1、 13海南医学院PBL系列课程之教师版项目编号： 所属系统： 消化系统 教案来源： 海南医学院 解剖学教研室 编 写 者： 张全鹏 2013年 11 月1 日注意事项请各位指导老师仔细阅读以下内容，并请严格执行。1、 请勿将此教师用书交于学生使用。2、 在使用学生用书时请按页码顺序逐一发放，讨论完一页后才能发放下一页，依次类推。3、 请注意下列内容请在最后一次讨论课结束时发放：（1） 学习目的（第一页）（2） 参考资料（最后一页）4、 讨论中供学生参考的辅助材料如图片等在适时使用后请及时回收，请勿交予同学带回。5、 讨论中需注意引导学生的思路，使之按照教材要求逐层深入，避免跑题。6、 对学生在
2、讨论中的表现需做出相关记录以便最终给与评价。7、 对学生在讨论中的异常表现，特别是人格或心理上的问题需及时与辅导员以及PBL领导小组联系。案例摘要主诉：患者符之久，男，万宁人，53岁。腹泻3个月。现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日1015次，每次量约2050ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等，效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前患轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎），未愈。1年前患急性腹膜炎
3、治愈。体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查结果（入院时）：1、实验室检查：（1）血常规：Hb 111g/L，RBC 3.63x1012/L，WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间
4、CT）3min。（2）尿常规：pH6，尿蛋白（+）。（3）大便常规：黄色，潜血试验（0B）+。（4）肝功能：总蛋白（A+G）64g/L，白蛋白（A）34g/L（慢性肝损害），球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141 U/L（急慢性肝病，胆道感染，胆石症，急性胰腺炎等），总胆红素正常。（5）肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。（6）大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%，粪链球菌30%。（7）甲胎蛋白（AFP）检测：843g/L。正常20g/L2、影像学检查：（1）X线示胸膜腔少量液体。（2）B超检查肝硬化，脾稍有肿
5、大，疑为右后叶肝癌。入院82天时腹泻加剧、发烧、昏迷，抢救无效于入院88天时死亡。关键词：腹泻；黄疸；静脉曲张；甲胚蛋白；肝炎；肝硬化；肝癌 学习目的I. 基础医学部分（解剖、生理、生化、病理学、药理等）1.腹部（肝，肝外胆道系统，胰腺，肝门静脉系，脾与腹膜）的大体解剖结构，肝的Glisson分叶及结构以及肝的血液循环。2.肝硬化失代偿时肝损害和门脉高压的病理生理机制。3.肝癌的的病理变化及其解剖分型。4.利尿药物的药理机制。5.肝炎病毒感染的发生机制。6.呕血的常见病因与处理原则。7.肝性脑病的发病机制、诊断及治疗原则。II.临床医学部分（腹泻的常见病因、肝炎、肝硬化、肝癌、肝性脑病等疾病的
6、临床表现和诊治原则）1.腹泻的常见病因及鉴别诊断。2.肝硬化、肝硬化的辅助诊断方法（血液、生化指标，B超、腹部CT扫描等）。3.肝炎的诊治原则及其治疗的循证依据。4肝硬化的诊治原则及其治疗的循证依据。5.肝癌的诊治原则及其治疗的循证依据。6.在肝炎治疗中常用药物的不良反应及其处理原则。7.肝性脑病的处理原则。8.B超和腹部CT的读片。III. 医学人文（医学伦理学、卫生经济学、卫生法学、卫生政策、医患沟通学等）1.讨论肝硬化肝癌目前在我国的发病率，讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何更有效地降低肝硬化肝癌的发病率。2.讨论在临床面对慢性病时如何更好地与病人沟通，建立长期良好的医师形象和和谐的医患
7、关系。3.讨论肝炎与肝硬化、肝癌的关系，提出目前有效的预防措施。4.讨论当前形势下的肝硬化、肝癌的防治。第一部分(1学时)主诉：患者符之久，男，万宁人，53岁。腹泻3个月。现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日1015次，每次量约2050ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等，效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前患轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎），未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。主要讨论点：1、
8、引起腹泻的常见原因。2、肝炎的分类。3、肝炎的传染途径、预防和治疗方法。问题：1、引起腹泻的常见原因有哪些？你认为该患者的腹泻可能是哪种原因引起的？ 2、肝炎可分为几类？该患者的肝炎属于哪一类？这类肝炎的传染途径有哪些？如何预防？为何难于治愈？3、临床上治疗肝炎的方法有哪些？教师参考点：1、腹泻的常见原因：胃肠道疾病、肝胆道胰腺疾病和全身性疾病。2、肝炎分类：急性和慢性肝炎；病毒性肝炎，药物性肝炎，酒精性肝炎和中毒性肝炎。3、肝炎的传染途径：甲肝经粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。4、肝炎的预防：接种疫苗；积极防治病毒性肝炎，严格掌握输血及血制品应用指征，所有供血者严格
9、筛选，怀疑感染可能应该应用高效价乙肝免疫球蛋白。5、为何难于治愈？病毒难以被免疫系统彻底清除，从破坏的肝细胞出来可感染其他正常肝细胞，如此往复使病变经久不愈。6、临床上治疗肝炎的方法：一般治疗，抗病毒治疗，护肝治疗，中医药。第二部分（2学时）体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存
10、在，病理反射未引出。辅助检查结果（入院时）：1、实验室检查：（1）血常规：Hb 111g/L，RBC 3.63x1012/L，WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。（2）尿常规：pH6，尿蛋白（+）。（3）大便常规：黄色，潜血试验（0B）+。（4）肝功能：总蛋白（A+G）64g/L，白蛋白（A）34g/L（慢性肝损害），球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141 U/L（急慢性肝病，胆道感染，胆石症，急性胰腺炎等），总胆红素正常。（5） 肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗
11、HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。（6）大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%，粪链球菌30%。（7）甲胎蛋白（AFP）检测：843g/L。正常20g/L2、影像学检查：（1）X线示胸膜腔少量液体。（2）B超检查肝硬化，脾稍有肿大，疑为右后叶肝癌。主要讨论点：1. 肝、肝外胆道及脾的正常解剖及门静脉系。2. 肝的血液循环。3. 肝的功能。4. 黄疸的机制及分类。5. 肝硬化、肝癌的病理生理学机制。6. 肝硬化、肝癌的诊断依据及鉴别诊断。问题：1、肝在右肋下缘下可触及是否正常？肝正常位置？2、肝的血管有哪些？肝硬化主要导致肝内哪类血管血流受阻？后果怎样？3、用解剖学知识解释（0B）+病理
12、现象、腹壁静脉曲张。腹壁静脉的血液如何回流到心脏？4、何谓黄疸？本例为何出现黄疸？肝产生的胆汁经过哪些途径排出？在哪些管道有结石，也可出现黄疸？前者出现的黄疸与后者出现的黄疸机制一样吗？5、什么是蜘蛛痣？什么是肝掌？ 6、肝功能的检查是查哪些指标？为什么这些指标可以反映肝的功能是否正常？7、甲胎蛋白（AFP）的检测意义及其机理，有哪些影响因素？在本例中如果不做其他检查，单做AFP检查提示异常，能否确定是肝癌？8、什么叫腹膜腔？与腹腔有何不同？腹膜腔有积液需引流，穿刺引流部位在哪？解剖层次如何？9、用解剖学知识解释脾肿大的的原因。脾的正常位置。10、该病人疑为右后叶肝癌，请问右后叶是怎么划分而来
13、的？依据是什么。11、如果你是接诊医生，该病人还要做哪些检查？教师参考点：一、肝硬化依据：1 有病毒性肝炎,血吸虫病,长期饮酒等有关病史；2 肝脏可稍大,晚期常缩小,质地变硬,表面不平.3 肝功能损害.4 门静脉高压的临床表现.5 肝活检有假小叶形成。二、 肝癌诊断标准：1.AFP400g/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并能触及肿大、坚硬及有大结节状肿块的肝脏或影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。2.AFP400g/L能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并有两种影像学检查有肝癌特征的占位性病变或有两种肝癌标志物（DCP、GGT、AFU及CA19
14、9等）阳性及一种影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。3.有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶（包括肉眼可见的血性腹水或在其中发现癌细胞）并能排除转移性肝癌者。三、肝的位置及体表投影肝脏位于右上腹，隐藏在右侧膈下和肋骨深面，大部分肝为肋弓所覆盖，仅在腹上区、右肋弓间露出并直接接触腹前壁，肝上面则与膈及腹前壁相接。从体表投影看，肝上界在右锁骨中线第5肋骨，右腋中线平第6肋骨处；肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓，斜向左上方，至前正中线，到左侧至肋弓与第7、8软骨之结合处。一般认为，成人肝上界位置正常的情况下，如在肋弓下触及肝脏，则多为病理性肝
15、肿大。幼儿的肝下缘位置较低，露出到右肋下一般均属正常情况。右锁骨中线5th肋不超过肋弓剑突下3-4cm四、黄疸及其发病机制与分类黄疸是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。1.正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成：80%85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产
16、生的血红蛋白约6080g/L，生成的胆红素总量约为340510mol/L，平均425mol/L;此外，另有15%20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugated bilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶
17、性，与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disses间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugated bilirubin)。与
18、1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为684
19、73mol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素；小部分尿胆原(10%20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原肝静脉下腔静脉心脏体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8mol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢)。2.溶血性黄疸 红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过
20、肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。3.肝细胞性黄疸 由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使
21、结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁
22、浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。5.在正常情况下，人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生。红细胞的生命期平均为120日。衰老的红细胞自然破坏后就产生血红蛋白。每日约有250-300毫克的血红蛋白在体内要转化为间接胆红素。这种间接胆红素随血液循环到达肝脏，在肝细胞内转化为直接胆红素。直接胆红素到毛细胆管后，成为胆汁的主要成分。胆汁从胆管经小肠到大肠。小肠下段和大肠里的细菌会把直接胆红素还原，转变为胆素原，每日约排出40-280毫克的粪胆素(由胆素原氧化而成)，把大便染成黄色。胆素原的另一小部分重新由肠道吸收入血，再回到肝脏，随血循环由肾脏诽出(每日约0.5-4.0毫克)，
23、即尿胆原。周而复始，产生量和排泄量处于动态平衡中。所以正常人体内的胆红素量是恒定的。血液中胆红素含量为17.1微摩/升，尿胆原为少量，大便保持正常黄色。当上述过程中的任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血中，血清胆红素量就可以升高。当血液中血清胆红素34.2微摩/升时，巩膜、皮肤黏膜就会发黄，称为黄疸。五、蜘蛛痣与肝掌。蜘蛛痔是一种特殊的毛细血管扩张症，表现为中心部直径2mm以下的圆形小血管瘤，向四周伸出许多毛细血管，且有分支，看上去恰似一个红色的蜘蛛趴在皮肤上。 肝掌：当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加
24、压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。六、肝功能的检查指标及意义有血清蛋白检测，常用血清酶检查，碱性磷酸酶(ALP)检测，-转肽酶(-GT)检测，血清胆红素检测（CB/STB），丙氨酸氨基转移酶（ALT，GPT），门冬氨酸氨基转移酶（AST，GOT）等。反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标：总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原时间(PT)。由于它们都是由肝脏合成的，一旦肝脏合成功能下降，以上肝功能正常指标在血液中浓度随之降低，其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。反映肝细胞有无受损及严重程度的肝功能正常指标：谷丙转氨酶ALT(GPT)、谷草
25、转氨酶AST(GOT)、腺苷脱氨酶(ADA)、胆碱酯酶(CHE)、乳酸脱氢酶(LDH)等。以上各项酶在肝细胞中均有存在，当肝细胞膜受损或细胞坏死时，这些酶进入血清便增多。通过测定血清或血浆中酶的活性，肝功能正常指标即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。反映肝脏胆排泄、分泌及解毒功能的肝功能正常指标：总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆酸(TBA)、血氨(NH3)。肝细胞损害时，其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍，造成血液中TBIL、DBIL、TBA和NH3浓度升高。对诊断胆汁淤积指示酶(包括同工酶)有帮助的肝功能正常指标有：碱性磷酸酶(ALP)；r谷氨酸转肽酶(GGT)、5-核苷酸
26、酶(5-NT)等，以AKP及-GT应用较多。这些酶在肝内胆管上皮层的浓度较高。当上皮层受损及胆管内压力增高时，便有这些酶增多进入血清中。反映肝脏间质成分增生(肝纤维化和肝硬化)的肝功能正常指标：胶原或其末端多肽-型前胶原氨基端肽(PP)、型原胶原(PC)、型胶原C端原肽(/PC)；糖蛋白-层黏蛋白(LN);蛋白聚糖-透明质酸(HA)。对肝肿瘤诊断有意义的血清标志物：甲胎蛋白(AFP)。甲胎蛋白（-fetoprotein,FP或AFP）主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/
27、L，在周岁时接近成人水平（低于30g/L）。但当肝细胞发生癌变时，就恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。妊娠、肝炎、生殖腺胚胎瘤，AFP都会升高。七、肝病的进一步检查CT，MRI，X线肝血管造影，肝穿刺活检等。八、肝，肝外胆道系统，胰腺，脾与腹膜的大体解剖结构，肝的Glisson分叶及肝的门静脉系。参考系统解剖学、局部解剖学人民卫生出版社第七版教材。 胆道结石流入肝肝静脉肝管、肝固有动脉、门静脉第三部分（2学时）入院82天时腹泻加剧、发烧、昏迷，抢救无效于入院88天时死亡。主要讨论点：1. 肝炎、肝硬化、肝癌
28、的病变发展。2. 肝癌引发的并发症。3. 肝癌的治疗原则。4. 患者知情权。5. 心理安抚的实施。6. 医疗成本、医疗保障、因病致贫。问题：1、本例患者的主要病理诊断。2、本例患者的死亡原因分析。3、本病例患者主诉为腹泻，即往史有肝炎，而后发展为肝硬化 、肝癌，则其间的腹泻与肝的联系是什么？4、临床上肝癌的治疗方法有哪些？每一种方法各有何特点?5、如果可以进行手术治疗，手术前应做什么检查？考虑哪些问题？6、术前如何与病人或家属谈话？要将实情告知病人吗？不告知实情，有违伦理吗？7、病人知情后，你怎样安抚病人？8、如病人因家困问题，不同意做手术，你有何感想，你对医疗改革有何认识，有何建议？9、如果
29、可以进行肝移植，移植前医生应该考虑哪些问题，作好哪些准备？教师参考点：一、肝癌引发的并发症。肝性脑病，上消化道出血，肝癌结节破裂出血，继发感染。二、肝癌的治疗原则。手术：诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、第二肝门和下腔静脉者；肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%；无明显黄疸、腹水或远处转移者；心、肺、肾功能良好，能耐受手术者；术后复发，病变局限于肝的一侧者；经肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎、插管化疗后，病变明显缩小，估计有可能手术切除者。介入治疗，放疗，化疗，生物免疫治疗，中医治疗，综合治疗等。三、肝癌的病理分型原发性肝细胞癌原发性肝内胆管细胞癌上述两种的混合型肝癌四、肝损
30、害引起腹泻的原因正常人胆酸在肝内合成后随胆汁排入肠腔，大部分还回肠重吸收回肝（肝肠循环），由于肝被破坏，大量胆酸刺激结肠而引起分泌性腹泻。五、肝癌的治疗方法：手术治疗，介入治疗，放疗，化疗，生物免疫治疗，中医治疗，综合治疗等。六、手术前检查常有：血、尿、便三大常规，肝肾功能，凝血功能评价，电解质，肝肿瘤标记物检测，甲、乙、丙等型肝炎病毒检测，梅毒、艾滋病病毒检测，心电图、心功能检查，胸部透视或胸部拍片、肺功能检查，腹部B超、CT等，必要时肝动脉造影。七、与患者沟通技巧1.体谅他人的行为这其中包含“体谅对方”与“表达自我”两方面。一位张姓的企业家说道：所谓体谅是指设身处地为别人着想，并且体会对方
31、的感受与需要，在经营“人”的事业过程中，当我们想对他人表示体谅与关心，惟有我们自己设身处地为对着想。由于我们的了解与尊重，对方也相对体谅你的立场与好意，因而做出积极而合适的回应。 2.适当地提示对方 产生矛盾与误会的原因，如果出自于对方的健忘，我们的提示正可使对方信守承诺；反之若是对方有意食言，提示就代表我们并未忘记事情，并且希望对方信守诺言。 例如：我们邀请朋友参加我们的聚会，于聚会前，你必须再次电话确认时间及地点，提示你的朋友，我们并未忘记并且重视此次约会；若是诺言确定，我们可再一次重复地告诉对方，自己是如此重视此次约会，并且希望维持原有的约定。 3.有效地直接告诉对方 一位知名的谈判专家
32、分享他成功的谈判经验时说道：“我在各个国际商谈是场合中，时常会以我觉得（说出自己的感受）、我希望（说出自己的要求或期望）为开端，结果常会令人极为满意。 其实这种行为是直言无讳地告诉对方我们的要求与感受，若能有效地直接告诉你所想要表达的对象，将会有效帮助我们建立良好的人际网络。但要切记“三不谈”：时间不恰当不谈；气氛不恰当不谈；对象不恰当不谈。 4.善用询问与倾听 询问与倾听的行为，是用来控制自己，让自己不要为了维护权力而侵犯他人。尤其是在对方行为退缩，默不作声或欲言又止的时候，可用询问行为引出对方真正的想法，了解对方的立场以及对方的需求、愿望、意见与感受，并且运用积极倾听的方式，来诱导对方发表
33、意见，进而对自己产生好感。 一位优秀的沟通好手，绝对善于询问以及积极倾听他人的意见与感受。在许多人与人接触以及沟通的机会里，如果我们能随时随地仔细观察并且重视他人情绪上的表现，慢慢就可以清楚了解他人的想法及感受，进而加以引导激励。八、患者的知情权，心理问题及医改问题等。 学生可以各抒己见，没有固定的答案。本教案的小结：（1学时）通过本教案的学习，使学生进一步熟悉了肝及肝外胆道的解剖和生理等方面的基础知识，结合病例中的相关的消化系统的症状，分析主要症状和伴随症状的特点，根据主要的实验室检查做出初步的诊断。本教案在肝的基础和临床方面主要讨论点如下：1、肝、胰、脾及肝外胆道的结构和肝的血液循环。2、肝炎、肝硬化到肝癌进展的病理生理机制。3、腹泻的常见病因，呕血的定义和处理原则。4、肝硬化、肝癌的诊断依据和诊治原则及在治疗过程中的注意事项。 张全鹏编写 PBL资料（版权所有，不得外传） 16PBL资料（版权所有，不得外传） 教师版（编号：）
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