1、 第四节第四节 肝性脑病肝性脑病概念：概念：严重肝脏疾病引起的神经、精神综合严重肝脏疾病引起的神经、精神综合征。征。HE患者的临床表现是一个从轻到重的连患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程，可人为地分为续过程，可人为地分为4期期，肝性昏迷是最，肝性昏迷是最后阶段。后阶段。v原因与分类原因与分类重症肝炎、中毒、重症肝炎、中毒、亚急性肝黄萎缩等亚急性肝黄萎缩等肝硬化肝硬化病因病因诱因诱因没有没有大多数病例有大多数病例有病程病程急性发作急性发作慢性、反复发作慢性、反复发作血氨血氨常不升高常不升高常升高常升高预后预后 不良不良较好较好内源性内源性外源性外源性v发病机制发病机制 氨中毒学说氨中毒学说假
2、性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA)学说学说其他其他毒物的作用毒物的作用 一、氨中毒学说一、氨中毒学说（一）血氨增高的原因（一）血氨增高的原因 1.1.氨生成增加氨生成增加（1）肠道产氨肠道产氨（2 2）肌肉产氨肌肉产氨肌肉产氨肌肉产氨（3 3）肾脏产氨肾脏产氨肾脏产氨肾脏产氨 1.鸟氨酸循环障碍鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶酶氨氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素尿素肝严重受损，底物肝严重受损，底物 ,ATP ,酶活性酶活性2.门门-体分流体分流 氨氨绕过肝脏绕过肝脏2.2.血氨清除减少血氨清除减少 proteinNH3NH
3、3尿素尿素Normal metabolism肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3尿素尿素血血 NH3肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3尿素尿素血血 NH3门门门门-体分流体分流体分流体分流肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3尿素尿素血血NH3门门门门-体分流体分流体分流体分流NH3（二）氨对脑组织的毒性作用（二）氨对脑组织的毒性作用 1.1.干扰脑细胞的能量代谢干扰脑细胞的能量代谢干扰脑细胞的能量代谢干扰脑细胞的能量代谢 2.2.干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质 3.3.干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运干扰
4、神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运 1.干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢NADHNADNH3NH3 -酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生（3）ATP消耗过多。（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH32.干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质脑内神经递质异常脑内神经递质异常兴奋性递质兴奋性递质抑制性递质抑制性递质脑功能脑功能抑抑 制制3.3.干扰神经细
5、胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运二、假性神经递质学说二、假性神经递质学说假性神经递质（假性神经递质（假性神经递质（假性神经递质（FNTFNT）：是指化学结构上与正是指化学结构上与正是指化学结构上与正是指化学结构上与正常神经递质十分相似，但其生物学效能仅为正常常神经递质十分相似，但其生物学效能仅为正常常神经递质十分相似，但其生物学效能仅为正常常神经递质十分相似，但其生物学效能仅为正常神经递质的神经递质的神经递质的神经递质的1/101/101/1001/100，不能完成真性神经递质，不能完成真性神经递质，不能完成真性神经递质，不能完成真性神经递质的功能的物质，如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺等。的功能的物
6、质，如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺等。的功能的物质，如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺等。的功能的物质，如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺等。HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺肠道肠道肝肝脑脑Normal metabolism酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭门门门门-体分流体分流体分流体分流酪胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺FNT产生产生的机制的机制肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭门门门门
7、体分流体分流体分流体分流羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶FNT产生产生的机制的机制FNT引起肝性脑病的机制引起肝性脑病的机制:取代正常神经递质取代正常神经递质网状结构上行激动系统网状结构上行激动系统昏迷昏迷纹状体纹状体扑翼样震颤扑翼样震颤三、血浆氨基酸失衡学说三、血浆氨基酸失衡学说正常：正常：支链氨基酸支链氨基酸 /芳香族氨基酸芳香族氨基酸=3.0 3.5 （BCAA)/(AAA)=3.03.5 肝性脑病肝性脑病:BCAA /AAA =0.61.2v氨基酸失衡的机制氨基酸失衡的机制胰高血糖胰高血糖胰高血糖胰高血糖AAA产生产生产生产生胰岛素胰岛素摄取、利用摄取、利用摄取、利
8、用摄取、利用BCAAAAA降解降解降解降解血浆血浆血浆血浆AAA 血浆血浆血浆血浆BCAA肝肝衰竭衰竭氨基酸失衡引起肝性脑病的机制氨基酸失衡引起肝性脑病的机制四、四、-氨基丁酸学说氨基丁酸学说GABA是最主要的抑制性神经介质是最主要的抑制性神经介质。肝衰竭时：肝衰竭时：1.肠道来源肠道来源 GABA 在肝内清除在肝内清除 血脑屏障血脑屏障 对对 GABA的通透性的通透性 2.脑突触后膜脑突触后膜 GABA 受体受体 Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡囊泡GABAGABA作用示意图作用示意图总结血氨增高血氨增高胰高血糖素胰高血糖素胰岛素胰岛素谷氨酰胺谷氨酰胺GABA 转转 氨酶活性氨酶活性促进促进A
9、AA进入脑内进入脑内氨基酸失衡氨基酸失衡FNT、5-HT正常递质正常递质脑内脑内GABA+谷氨酸 肝性脑病（肝性脑病（HE）的诱发因素）的诱发因素1.上消化道出血：上消化道出血：最常见最常见2.感染感染3.电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱4.氮质血症氮质血症5.其他：其他：病理与临床护理联系病理与临床护理联系一、肝性脑病的防治原则一、肝性脑病的防治原则1.预防诱因预防诱因2.降低血氨降低血氨3.恢复神经传导功能恢复神经传导功能4.其他其他二、肝性脑病的护理原则二、肝性脑病的护理原则 密切观察肝性脑病的早期征象，注意有无并发症，密切观察肝性脑病的早期征象，注意有无并发症，加强患者的饮食管理，严格控制蛋白质饮食等。加强患者的饮食管理，严格控制蛋白质饮食等。
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