1、麻醉苏醒期急性肺水肿一例麻醉苏醒期急性肺水肿一例郑州大学第一附属医院郑州大学第一附属医院余余 旸旸病例汇报病例汇报患者，男，患者，男，3535岁，体重岁，体重87Kg87Kg，以，以“肛周坏死肛周坏死性筋膜炎性筋膜炎”为诊断入院，在门诊手术室全麻为诊断入院，在门诊手术室全麻下行下行“肛周脓肿切除术肛周脓肿切除术”患者既往无心肺疾病史，一般情况良好，术患者既往无心肺疾病史，一般情况良好，术前各项相关检查未见异常，前各项相关检查未见异常，ASA1ASA1级级麻醉过程：丙泊酚麻醉过程：丙泊酚120mg120mg，舒芬太尼，舒芬太尼35ug,35ug,顺顺阿曲库铵阿曲库铵10mg10mg静脉快速诱导，
2、插入喉罩通气，静脉快速诱导，插入喉罩通气，术中应用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚静吸复术中应用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚静吸复合麻醉维持，手术过程顺利，手术历时合麻醉维持，手术过程顺利，手术历时2525分分钟，术中生命体征平稳钟，术中生命体征平稳病例汇报病例汇报术毕患者送入术毕患者送入PACUPACU，约，约1010分钟后苏醒，自主分钟后苏醒，自主呼吸恢复，麻醉护士遂拔除喉罩，给予面罩呼吸恢复，麻醉护士遂拔除喉罩，给予面罩吸氧吸氧拔除喉罩数分钟后患者自诉咳嗽痰多，咳出拔除喉罩数分钟后患者自诉咳嗽痰多，咳出少量泡沫样痰，之后半小时患者咳嗽剧烈，少量泡沫样痰，之后半小时患者咳嗽剧烈，并咳出大量粉红色泡沫样
3、痰，伴有呼吸困难，并咳出大量粉红色泡沫样痰，伴有呼吸困难，大汗，心率增快（大汗，心率增快（120130120130次次/分），血压维分），血压维持在持在135/90mmHg135/90mmHg左右左右,此过程中患者意识始终此过程中患者意识始终清醒清醒病例汇报病例汇报将患者头位抬高，半坐卧位，仍不断咳出粉将患者头位抬高，半坐卧位，仍不断咳出粉红色泡沫样痰红色泡沫样痰,听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，面罩吸氧氧饱和度维持在面罩吸氧氧饱和度维持在93%93%，急请心内科会，急请心内科会诊诊 此时患者发生了什么情况此时患者发生了什么情况?为什么会出现这种情况为什么会出现这种情况
4、病例汇报病例汇报心内科会诊意见：考虑为心内科会诊意见：考虑为急性肺水肿急性肺水肿1.1.纠正水电解质酸碱失衡，注意补钾纠正水电解质酸碱失衡，注意补钾2.2.予以速尿利尿，硝酸甘油扩血管，西地兰予以速尿利尿，硝酸甘油扩血管，西地兰0.4mg0.4mg静静注，间隔注，间隔4 4小时小时1 1次。心率小于次。心率小于100100次次/分之后可不分之后可不用用3.3.若心率小于若心率小于100100次次/分仍有症状可予以多巴胺静脉分仍有症状可予以多巴胺静脉泵注泵注4.4.患者病情稳定后行心脏彩超及冠脉患者病情稳定后行心脏彩超及冠脉CTACTA检查检查5.5.1 1小时后急查心肌酶学，肌钙蛋白，小时后
5、急查心肌酶学，肌钙蛋白，BMP,BMP,电解质电解质病例汇报病例汇报患者分两次静注速尿患者分两次静注速尿40mg40mg，给予西地兰，给予西地兰0.2mg0.2mg、地塞米松地塞米松10mg10mg静注一次，同时微量泵泵注硝酸静注一次，同时微量泵泵注硝酸甘油，患者取半坐位面罩吸氧，一小时后患者甘油，患者取半坐位面罩吸氧，一小时后患者症状缓解，粉红泡沫痰量明显减少，能保持平症状缓解，粉红泡沫痰量明显减少，能保持平卧位，在此期间患者血氧饱和度维持在卧位，在此期间患者血氧饱和度维持在95%95%左左右，心率在右，心率在110110次次/分左右，血压在分左右，血压在110120/7080mmHg110
6、120/7080mmHg。患者病情稳定后送至超声科急查心脏超声，未患者病情稳定后送至超声科急查心脏超声，未见明显结构异常，心功能良好。见明显结构异常，心功能良好。病例汇报病例汇报查心肌酶学均在正常范围内，动脉血气分析结查心肌酶学均在正常范围内，动脉血气分析结果尚可，电解质果尚可，电解质K K离子离子3.2mmol/L3.2mmol/L。约半小时后患者咳嗽明显减轻，痰量减少转变约半小时后患者咳嗽明显减轻，痰量减少转变为白色黏痰，听诊双肺湿罗音明显减少，心率为白色黏痰，听诊双肺湿罗音明显减少，心率减慢，自诉呼吸通畅，氧饱和度上升至减慢，自诉呼吸通畅，氧饱和度上升至100%100%，硝酸甘油泵注逐渐
7、停用。硝酸甘油泵注逐渐停用。再次询问患者无冠心病，瓣膜病，支气管扩张再次询问患者无冠心病，瓣膜病，支气管扩张等心肺疾病史。等心肺疾病史。患者带氧气袋安全送回病房。患者带氧气袋安全送回病房。问题问题1.1.患者麻醉苏醒期为什么会发生急性肺水肿？患者麻醉苏醒期为什么会发生急性肺水肿？2.2.遇到此情况该如何处理？遇到此情况该如何处理？3.3.如何预防围术期急性肺水肿的发生？如何预防围术期急性肺水肿的发生？负压性肺水肿负压性肺水肿负压性肺水肿负压性肺水肿（negative pressure pulmonary negative pressure pulmonary edemaedema，NPPE N
8、PPE）是一种因急性上呼吸道梗阻，是一种因急性上呼吸道梗阻，试图用力吸气所产生的胸腔内和（或）跨肺负试图用力吸气所产生的胸腔内和（或）跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。不少人阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。不少人认为认为NPPENPPE是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。高度重视。负压性肺水肿负压性肺水肿 术后急性肺水肿是一种无法预测却危险的术后急性肺水肿是一种无法预测却危险的并发症，故
9、第一时间作出正确诊断，患者预并发症，故第一时间作出正确诊断，患者预后良好且治疗管理简单，而延迟诊断则可使后良好且治疗管理简单，而延迟诊断则可使 NPPENPPE的病死率升至的病死率升至11%11%40%40%。负压性肺水肿负压性肺水肿 NPPE NPPE 的诊断主要基于患者有上呼吸道梗的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症，气道内出现粉红色泡沫样分泌物血症，气道内出现粉红色泡沫样分泌物;典型典型X X线胸片示双侧弥漫性肺泡和间质浸润征，而线胸片示双
10、侧弥漫性肺泡和间质浸润征，而心胸比却正常。另外，心胸比却正常。另外，NPPE NPPE 可迅速发生，迅可迅速发生，迅速消散，其临床表现和速消散，其临床表现和X X线表现可在线表现可在1224h1224h改改善善负压性肺水肿负压性肺水肿发病机制：发病机制：1.1.患者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达患者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达-50-50 cm H2Ocm H2O，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血管内液体向肺组织转移。管内液体向肺组织转移。2.2.上呼吸道梗阻时，引起患者缺氧、儿茶酚胺大量释放，使上呼吸道梗阻时，引
11、起患者缺氧、儿茶酚胺大量释放，使体、肺循环血管收缩、左右室后负荷增加，肺毛细血管通体、肺循环血管收缩、左右室后负荷增加，肺毛细血管通透性也增加透性也增加;同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素相加促发肺水肿的产生。相加促发肺水肿的产生。3.3.胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡毛细血管膜应胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂。轻者出现血管内液渗出，重者使断裂，甚至基底膜断裂。轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起
12、明显的肺或支气管出血。得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。负压性肺水肿负压性肺水肿发病机制：发病机制：NPPE NPPE 的发生是多种因素共同作用的结果，的发生是多种因素共同作用的结果，但最根本的病理、生理改变是胸膜腔内极度负压，直但最根本的病理、生理改变是胸膜腔内极度负压，直接促使肺毛细血管内的液体向肺间质转移，使肺间质接促使肺毛细血管内的液体向肺间质转移，使肺间质液体增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸气对抗梗阻，液体增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸气对抗梗阻，胸腔内负压增加，肺泡间质的负压可随之增加为胸腔内负压增加，肺泡间质的负压可随之增加为50cmH2O50cmH2O，是平静呼吸时
13、的，是平静呼吸时的 10 10 倍倍(正常参考值正常参考值3 3 10cmH2O)10cmH2O)。年轻健壮的男性患者呼吸肌发达，深呼吸时可产生较年轻健壮的男性患者呼吸肌发达，深呼吸时可产生较大的胸腔内负压，故上呼吸道梗阻后更易导致大的胸腔内负压，故上呼吸道梗阻后更易导致NPPENPPE。负压性肺水肿负压性肺水肿发病率：发病率：上呼吸道梗阻与肺水肿发生的关系早在上呼吸道梗阻与肺水肿发生的关系早在 19271927年就为人们所描述，但直到年就为人们所描述，但直到19771977年才报年才报道了第道了第1 1例临床病例。围麻醉期例临床病例。围麻醉期NPPENPPE的发病的发病率国内报道为率国内报道
14、为0.01%0.01%0.05%0.05%，国外报道为，国外报道为 0.05%0.05%0.10%0.10%，但实际发生率较一般记录，但实际发生率较一般记录稍高稍高负压性肺水肿负压性肺水肿鉴别诊断：鉴别诊断：l心源性肺水肿心源性肺水肿 有新发的左心功能不全，诱发因素包括急有新发的左心功能不全，诱发因素包括急 性心性心肌缺血、心肌梗死和肌缺血、心肌梗死和(或或)严重心律失常，诊断需超声心动图检查证实严重心律失常，诊断需超声心动图检查证实l变态反应引起的肺水肿变态反应引起的肺水肿 患者暴露于已知或未知过敏原之中，患者暴露于已知或未知过敏原之中，突然发病，通常伴有皮疹、荨麻疹，支气管痉挛和血流动力学
15、改变是其突然发病，通常伴有皮疹、荨麻疹，支气管痉挛和血流动力学改变是其典型表现，过敏原试验可帮助临床明确诊断典型表现，过敏原试验可帮助临床明确诊断l神经源性肺水肿神经源性肺水肿 通常发生在病情严重的脑损伤患者，如蛛网膜通常发生在病情严重的脑损伤患者，如蛛网膜下腔出血、中风、癫痫持续状态、外伤或颅内占位性病变等下腔出血、中风、癫痫持续状态、外伤或颅内占位性病变等l急性呼吸窘迫综合症或急性肺损伤引起的肺水肿急性呼吸窘迫综合症或急性肺损伤引起的肺水肿l液体超负荷引起的肺水肿液体超负荷引起的肺水肿负压性肺水肿负压性肺水肿误诊原因：误诊原因：临床医生对临床医生对 NPPE NPPE 病理、生理改变及临床
16、表现、诊治原则病理、生理改变及临床表现、诊治原则认识不足，是造成误漏诊的最主要原因。认识不足，是造成误漏诊的最主要原因。惯性思维，先入为主，诊断没有整体观念，只注意局部症惯性思维，先入为主，诊断没有整体观念，只注意局部症状、体征，患者有心血管疾病就诊断为心源性肺水肿，插状、体征，患者有心血管疾病就诊断为心源性肺水肿，插管时见喉咽有少许分泌物就诊断为吸入性肺水肿。管时见喉咽有少许分泌物就诊断为吸入性肺水肿。NPPENPPE临床表现不典型，有研究报道临床表现不典型，有研究报道 X X 线胸片显示肺水肿线胸片显示肺水肿患者中患者中29%29%无明显临床症状。肺水肿发生、发展过程分为无明显临床症状。肺
17、水肿发生、发展过程分为肺间质水肿和肺泡水肿，肺间质水肿一般不伴有粉红色泡肺间质水肿和肺泡水肿，肺间质水肿一般不伴有粉红色泡沫痰，主要表现为低氧血症。沫痰，主要表现为低氧血症。负压性肺水肿负压性肺水肿治疗措施治疗措施：NPPE NPPE 通常不需要特殊的药物治疗，重点在于：通常不需要特殊的药物治疗，重点在于：保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅改善通气改善通气纠正缺氧纠正缺氧维持血流动力学稳定维持血流动力学稳定u使用利尿剂和限制液体入量使用利尿剂和限制液体入量 临床尚有争议临床尚有争议u类固醇激素应用类固醇激素应用 临床尚有争议，有研究认为临床尚有争议，有研究认为NPPENPPE病变有病变有可能是物理损
18、坏肺泡和毛细血管，类固醇可能是有用的可能是物理损坏肺泡和毛细血管，类固醇可能是有用的u重症患者常需使用一定水平的重症患者常需使用一定水平的PEEPPEEP，其大小可根据病情进，其大小可根据病情进行调整行调整,一般是从一般是从5cmH2O5cmH2O开始开始负压性肺水肿负压性肺水肿预防措施：预防措施：NPPENPPE主要发生在全麻苏醒期，危险因素包括气道病主要发生在全麻苏醒期，危险因素包括气道病变、上呼吸道手术、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停等，变、上呼吸道手术、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停等，年轻健壮的男性患者为易感人群。，围麻醉期患者年轻健壮的男性患者为易感人群。，围麻醉期患者避免喉痉挛、异物误吸、气
19、管插管阻塞、喉罩移位、避免喉痉挛、异物误吸、气管插管阻塞、喉罩移位、过度镇静、上呼吸道肿瘤、口咽部手术等造成的呼过度镇静、上呼吸道肿瘤、口咽部手术等造成的呼吸道梗阻。吸道梗阻。故全麻苏醒期麻醉医生一定要关注患者术后呼吸道故全麻苏醒期麻醉医生一定要关注患者术后呼吸道通畅情况。通畅情况。经验教训经验教训 此例年轻男性患者存在肥胖、打鼾等危险因素，此例年轻男性患者存在肥胖、打鼾等危险因素，在麻醉苏醒阶段拔除喉罩后可能发生了上呼吸道梗在麻醉苏醒阶段拔除喉罩后可能发生了上呼吸道梗阻，因阻，因PACUPACU患者较多，麻醉医生和护士没有及时发患者较多，麻醉医生和护士没有及时发现，导致其用力吸气来对抗梗阻，从而在梗阻后发现，导致其用力吸气来对抗梗阻，从而在梗阻后发生了负压性肺水肿。由于处理得当患者症状迅速缓生了负压性肺水肿。由于处理得当患者症状迅速缓解，此病例提醒我们在麻醉苏醒期一定要关注患者解，此病例提醒我们在麻醉苏醒期一定要关注患者的呼吸道通畅情况，避免发生梗阻。的呼吸道通畅情况，避免发生梗阻。感谢聆听13674969602yuyang_
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