【2017年整理】常见禽病的转变化.doc

上传人:啊飒飒 文档编号:10315257 上传时间:2021-05-08 格式:DOC 页数:37 大小:101KB
返回 下载 相关 举报
【2017年整理】常见禽病的转变化.doc_第1页
第1页 / 共37页
【2017年整理】常见禽病的转变化.doc_第2页
第2页 / 共37页
【2017年整理】常见禽病的转变化.doc_第3页
第3页 / 共37页
【2017年整理】常见禽病的转变化.doc_第4页
第4页 / 共37页
【2017年整理】常见禽病的转变化.doc_第5页
第5页 / 共37页
点击查看更多>>
资源描述

《【2017年整理】常见禽病的转变化.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《【2017年整理】常见禽病的转变化.doc(37页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、常见禽病的变化第一篇新城疫和禽流感绪论:1、什么是疾病?是与健康相对而言,就是在一定的条件下机体与病因相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂的斗争过程,此过程中出现了机体各种系统器官之间及机体与外界环境之间的协调平衡关系发生改变,动物的生命活动能力、生产性能和经济价值均降低。因此疾病是与体内、体外环境的变化是密不可分的。随着环境的改变包括外部环境和内部环境。外部环境如:气候的变化、工业污染、植被的破坏、湿地的改变、雾霾等;内部环境如:品种的更新、饲料结构变化、饮水质量的变化等。机体必须适应这一变化,而维持平衡,保持健康。而致病微生物也要适应这一变化而产生新的变化,它的适应性更强,同时也有了新的变异,

2、从而使一些常见禽病的发生和发展有了新特点,进而也出现了一些新的疾病。2、常见的禽病都有哪些呢?新城疫(ND)、禽流感(AI)、传支(IB)、传喉(ILT)、法氏囊(IBD)、马立克(MD)、传染性法氏囊(IBD)、传染性贫血(CIA)、腺病毒感染(包涵体肝炎(IBH)、产蛋下降综合症(EDS)、火鸡出血热(HE)、脑脊髓炎(AE)、呼肠弧病毒感染、禽白血病(ALV)、网状内皮增生症(RE)等病毒病。细菌病有:大肠杆菌病、梭菌病、球菌病等。介于细菌和病毒之间的病有支原体病、霉菌病、螺栓体病等。寄生虫病、中毒病和代谢病等。常见的有50余种。在这里重点讲一讲传染性病毒病和一些细菌病的新变化及其发生、

3、发展和转归的过程。仁者见仁,智者见智,不同的理论水平和不同的临床实践产生不同的体会。这正如不同的人看同一棵树一样:木匠看了它可以做一根房梁,画家见了它可做一幅画,农妇见了它可烧一顿饭。根据我的浅薄理论和临床经验,有什么体会呢?下面就同大家一起讨论和研究。一、新城疫(ND):既然要研究新变化就要知道它的老样子。1定义:新城疫是由副粘病毒引起的鸡的(扁毛类)一种急性败血性传染病。主要特征是呼吸困难、神经紊乱、粘膜和浆膜出血。(以后的一切临床表现和解剖变化均以此为依据)2病源:NDV属于副粘病毒科腮腺炎病毒属。NDV只有一个血清型APMV-1。是双股RNA病毒。DNA与RNA病毒重要区别是病毒的变异

4、性。(如人的非典型肺炎是RNA的冠状病毒感染靶器官是肺脏;鸡的传染性支气管炎病毒是冠状病毒。如今有:传支、肾传、腺胃传、生殖型传支等变异型)等;病毒的分类有的根据形状:如冠状病毒;细小病毒。也有的根据寄生的部位分类,如粘膜病毒,也有的根据功能结构分类,如反转录病毒;黄病毒等。同属同种的病毒有其感染的共性。总之要了解疾病就要掌握病源。NDV是副粘病毒属的病毒,有何特点呢?感染粘膜凝集红细胞。掌握了这一特点,新城疫的整个传播过程,临床症状和解剖变化就掌握了。3解剖变化:副粘病毒感染的部位主要是粘膜,因此解剖检查的整个过程围绕粘膜而展开。那么什么是粘膜?不确切地说粘膜是组织和器官的内膜,是微结构是含

5、扁平上皮细胞的膜;组织和器官的外膜笼统地成为浆膜,含有柱状上皮细胞(很难区分)。比如:呼吸系统的粘膜:喉头、喉气管、支气管、毛细支气管的内膜为粘膜,外膜为浆膜。消化系统:十二指肠、空肠、回肠、直肠的内膜为粘膜,外膜为浆膜。具体的划分粘膜和浆膜在学术界上也是难题;我们搞临床兽医的大体有个了解就可以了。这一病毒主要感染的是粘膜。粘膜发生了怎样的变化呢?新城疫(ND)解剖学变化:1、 呼吸系统粘膜变化:喉头针尖样出血点或溃疡点,。喉气管出血性炎症或弥漫性潮红,气管充血,出血,以渗出性炎症为主,液体增多,支气管渗出性炎症为主,液体增多,支气管和双肺叶的交叉处有出血环或斑。下眼睑粘膜有出血点。2、 消化

6、系统的粘膜变化:胃粘膜粘液增多,有的呈乳白色稠状,胃和食道的交界处有溃疡点,腺胃乳头顶点出血,胃的基底膜潮红;腺胃和肌胃的交界处有出血条带,肌胃的角质层下有出血条纹。十二指肠粘膜岛屿状的溃疡或出血凸起于肠粘膜表面,有的有纤维素性渗出物和伪膜;脐带的上下十公分处有枣核样的出血或溃疡(鲜红或紫红色);此肠段有时有纤维素性渗出物个别的有伪膜,直肠粘膜条索状出血,即水冲沙洋出血条带;盲肠淋巴-枣核样溃疡肿胀或出血。肠道粘膜之所以有这样的变化,是因为肠的淋巴滤泡聚集而形成的。3、 主要器官变化:此病毒能凝集红细胞。因此能引起心脏、肝脏、脾脏、胰腺、胆囊以及脑的病理变化。此病毒主要宿居于肝脏和脑(大脑、小

7、脑延脑和桥脑)。心脏:心脏冠状脂肪点状出血,心尖脂肪出血,心脏的冠状动脉沟出血。肝脏:有的有出血点,肝色泽深谙或鲜红。脑:大脑出血(少数),小脑出血明显,延脑和桥脑出血明显。胆囊:胆囊肿胀、膨大,胆汁墨绿色个别浅黄色。胰腺:胰腺边缘(少数)有出血,个别的有溃疡点。4、 临床症状:根据病程的长短可分为最急、急性和亚急性、慢性四种,潜伏期三到五天,急性型:咯咯声,呼噜声,鸣叫声,黄绿稀便恶臭,精神不振,食欲降低,偏瘫,侧瘫,转颈观星等症状。5、传播途径:呼吸道和消化道。二、新城疫的新的变化和特点与禽流感主要区别。RNA病毒主要特点是变异,ND病毒是RNA病毒,新的变异情况如何呢?在临床上有哪些新的

8、表现呢?怎样鉴定和区分呢?禽流感属正粘病毒与副粘病毒感染相近或相似,在这里也同新城疫一起加以区分。1、 新城疫目前出现的类型:主要类型有6种,速发嗜内脏型(VVND)、速发嗜神经型(NVND)、中发型、缓发型、嗜生殖型、嗜肠型等六种。粘膜病毒分9个血清型即:AMPV1至AMPV9,但ND病毒只有一个血清型,尽管ND病毒有不同的病毒株2、 不同类型毒株的临床表现分类情况分类:临床表现发病日龄发病率危害速发嗜内脏型(VVND)急性、致死性感染,消化道出血所有日龄10%-15%最大速发嗜神经型(NVND)急性、致死性感染,呼吸道和神经变化所有日龄15%-20%较大中发型比NVND弱,临床症状典型所有

9、日龄小鸡死亡15%-20%较大缓发型轻度或隐性呼吸道症状所有日龄不死亡20%-30%小嗜肠型水样稀便成鸡10%-15%经济效益下降嗜生殖型产蛋急剧下降成鸡20%-30%经济效益下降因为养殖者对疫苗接种预防的重视,前两种已很少发生,而经常能见到的是中发型、缓发型、嗜肠型和生殖型。A、 此四种新城疫的解剖变化,前两种变化稍明显些,但也许多解剖几只,把几只鸡的症状结合到一起才能初步判定,有的喉头点状出血,有的眼睑粘膜点状出血,有的盲肠淋巴出血,有的肠粘膜有枣核样凸起。根据解剖总结和临床症状与疫苗的使用情况初步诊断。B、 肠道型:主要表现水样稀便(如同夏天饮水过量一样,如同换料转存肠道菌群失衡一样),

10、给药就好,不给药就犯。解剖一般只见肠道淋巴枣核样凸起,采食,精神,生产性能无变化。C、 生殖型:鸡群正常。只表现产蛋率骤然下降。有的一日降10%-20%,几日之内降30%-50%;有的蛋的颜色不变,有的蛋壳变薄,有的色泽变浅,少数鸡群有破壳蛋和软皮蛋。解剖眼睑粘膜有出血点,盲肠淋巴出血。临床上:饮复合多价新城疫疫苗并结合抗病毒抗菌消炎收到很好效果。此病注意与:脑脊髓炎,产蛋下降综合症,饲料霉菌中毒,传支,传染性贫血相区别。脑脊髓炎产蛋综合症霉菌毒素传支传贫血生殖(ND)头部震颤眼混浊偏瘫掉主羽出血中毒表现蛋大小不均破皮蛋鸽子蛋血液稀薄采食下降脸苍白无三、新城疫发生的主要原因:1、变异毒株的出现

11、:目前已发现的变异株有10多个,常见感染的有6种,但血清型是一个。2、免疫抑制病的发生:传染性贫血(AIV),脑脊髓炎(AI),淋巴性白血病(RE),网状内皮增生症、法氏囊炎(IBD),马立克(MD),传支(肾传、腺胃传)等因素,抑制了体液免疫、细胞免疫、局部黏膜免疫的强度和免疫球蛋白的生成,LGA 、LGG、T淋巴细胞、B淋巴细胞和K细胞、NK细胞、巨噬细胞的生成和传导。特别是传染性贫血的后期,骨髓的成红细胞脂肪化,破坏了免疫功能,T细胞,B细胞,K和NK细胞主要来源于骨髓的造血干细胞,T细胞只是在胸腺发育成熟,B细胞在法氏囊发育成熟,因此体液免疫主要是:骨髓、胸腺和法氏囊。外周免疫的淋巴结

12、的巨噬细胞、脾脏T细胞也来源于骨髓的多功能造血干细胞,还有K细胞核NK细胞。影响了细胞免疫和局部免疫(T细胞免疫、B细胞体液免疫)。3、 鸡的母源抗体、一般在母鸡抗体HI效价是2时做首免不产生免疫应答。4、 免疫后时间较长,保护力下降到临界水平,鸡群本身有NDV强毒循环传播或外毒强侵入时5、 接种剂量不足,或方法不当。6、 免疫途径不全面:如呼吸系统、喷雾、滴鼻、点眼,消化系统饮水。体液免疫注射油苗(油苗于体内不能增殖产生体液免疫,而冻干苗能在体内增殖产生细胞免疫和局部免疫)。这正如一座城池,哪一方向把守不严都是守不住的。因此:细胞免疫,体液免疫,局部粘膜免疫缺一不可。同时要测定HI抗体效价制

13、定合理的抗体效价曲线,方能制定合理的免疫程序。四、新城疫和禽流感的主要区别流感是正粘病毒引起的鸡的急性败血性传染病,临床上有(H5N1Re-1至H5N1Re-6)等,中等毒力的毒株有H9N1、H9N2、H9N3。发病率可达100%,但多数80%以内若无继发感染死亡率一般在10%以内。但并发感染或继发感染可增强病毒的毒力。增加死亡率,造成大面积死亡,是养殖业的杀手。下面重点说一说禽流感和新城疫的区别1、 剖检变化:主要以下面几个方面A、 气管栓塞:病鸡鼻腔粘膜充血,眶下窦粘膜呈点状出血,气管环状出血(主要出血在气管环的凹处,而新城疫多是气管环的凸起处),内有灰白色粘液,有时因脱水而成为干酪样,常

14、见气管和支气管有干酪物(而ND很少),鸡只多因窒息蹦高而死,死态双脚朝天,肺脏淤血发暗,发黑,剪下肺叶做漂浮实验,肺叶沉于水底或沉入水中;气囊高度混浊,有乳白色或黄色干酪样物,腹膜亦如此。2、 肾充血,肾肿,紫红色或黑红色,个别严重者呈花斑样高度肿胀。此种现象与肾型传支和痛风等有相似之处。鉴别诊断在于肾传支机体脱水严重,尸体干硬难于剥离,死态双腿收于腹下,流感严重出血现象,流感的肾肿尿酸盐在肾脏很少。3、 肺脏实变:肺脏的大面积坏死是肉鸡发生流感的特征性病变。整个肺叶的各个部分沉于水底。4、 卵泡水肿:输卵管变软增宽,有时是正常的几倍。5、 病鸡头部皮下有时可见胶冻样水肿,肉垂有胶冻样水肿,头

15、冠紫黑红色。6、 脂肪出血:全身脂肪可见出血,而ND只是冠状脂肪出血。7、 脾脏常见肿大是正常的2-3倍,初期鲜红,后期暗黑或紫黑色,切面不整。嗉囊空虚或充满黄色食糜,而ND是酸臭液体,腺胃肿硬,乳头出血,但胃基底膜出血更明显,整个肠道是弥漫性出血无新城疫的枣核状出血,喉头和眼底不是点状出血而是弥漫性潮红,胰腺边缘出血或有液蜡状坏死,有时肿胀表面有溃疡点呈链条装(ND无此变化);肝呈黄色或紫色肿大,表面或有黄色压痕,心脏内外膜条状出血,偶见乳白色坏死,如水煮样,这一点对诊断有重要意义。8、 脑:大脑、小脑、延脑、桥脑、出血,特别是大脑颅骨腔内膜有半月型出血。9、 呼吸道和神经症状外观不如新城疫

16、明显。10、 流感浆膜出血、脚鳞出血。五、临床常用的治疗方法:1、血清疗法:特异的抗ND和流感的异源血清,肌肉注射或喷雾,配合中草药和抗生素。2、卵黄抗体和蜂胶抗体肌肉注射配合中草药和抗生素。3、温和型流感可用生物药品配合中草药。转移因子(小分子肽)干扰素和白细胞介素等,配合中药如双黄连注射液,拌料,蒸煮饮水等。配方如下:生石膏、金银花、玄参、黄芩、生地黄、连翘、栀子、龙胆、大青叶、甜地丁、板蓝根、知母、麦冬有很好疗效,如配合黄芪多糖,香菇多糖,灵芝多糖则效果更好。对于一些温和的病例可单用纯中药制剂,主要方剂组成如下:板蓝根、黄芪、淫羊草、金丝桃素、紫雏菊等拌料,2g/4斤体重,同事使用氟苯尼

17、考饮水。再如:黄莲、黄芩、黄柏、栀子等,再如:板蓝根、蟾酥、牛黄、冰片等主要方剂。晚上用0.4%小苏打(碳酸氢钠)通肾,效果很好。重症的鸡可解热、镇痛、健脾、开食,如清开灵、安乃近。西药如:金刚烷胺、金刚乙胺、利巴韦林、阿昔洛韦等,以上的治疗在禽病的中早期治疗为好,因此种药均抑制病毒的复制速度,而不能杀死病毒。六、防控措施1、消毒隔离2、紧急接种3、环境控制温、湿度,通风换气。第二篇传染性支气管炎(IB)传染性支气管炎是由传支病毒引起的鸡的一种急性、高度接触性传染性呼吸道病。其特征是病鸡咳嗽、喷嚏和气管啰音。在雏鸡出现流鼻涕,产蛋鸡产蛋减少和质量变劣。病源:冠状病毒属于RNA病毒。传支有30多

18、个毒株、20多个血清型。在临床上分为普通传支、肾型传支和腺胃型传支一、 普通传支:1、 流行病学:传染源是病鸡和带毒鸡。传播方式是飞沫传播。此外也可通过饲料和饮水经消化道感染,病鸡康复后可带毒49天,35天内有传染性。2、 临诊症状:临诊症状因毒力的大小,并发感染(大肠杆菌、支原体等),不良的饲养因素有很大差异,病鸡常见不到前驱临诊症状,突然出现呼吸临诊症状,并迅速波及全群为本病特征。四周龄以下的鸡表现伸颈、张口呼吸、喷嚏、气管啰音、全身衰弱、精神不振、食欲减少、羽毛松乱、昏睡、翅膀下垂。常挤一起。5-6周龄以上的鸡气管啰音、气喘和微咳。同时减食、沉郁和下痢。成年鸡出现轻微的呼吸道症状,产蛋量

19、下降,软壳蛋、畸形蛋、“鸽子蛋”或粗壳蛋。蛋的颜色不明亮,蛋白稀薄如水一样。蛋黄和蛋白易分离等。3、 病理变化:主要是气管、支气管、鼻腔粘膜和鼻窦内有浆液性、卡他性和干酪样渗出物,气囊浑浊或含干酪样渗出物。死鸡有气管中含栓子。支气管周围可见局灶性肺炎。产蛋鸡可见(腹腔内)液状卵黄物质,卵泡充血,出血变形。18日龄以内的幼雏感染可导致输卵管发育异常,长成后形成假母鸡。在肉鸡上可伴有全程呼吸道症状,特别是并发支原体和大肠杆菌病时,毒力更强,表现更严重。产蛋成年鸡表现蛋壳质量变差,少数鸡有沙皮蛋和破壳蛋,蛋重变轻,有的产蛋率下降,有的没有变化, IBD疫苗可促使本病的发生而难以根除。使饲料的转化率低

20、,料肉比下降,体重不达标。二、 腺胃传支(或称腺胃炎)1、 病源:是一种多病因引起的疾病即多病源。目前已知的病源有:IBV传支病毒,网状内皮增生病毒(REV)腺病毒(IBH)等。细菌是幽门螺旋杆菌、梭菌和霉菌等。总之、病源复杂,在此不做进一步探讨。现在只从腺胃炎的发病条件入手,找出发病规律以达到治疗和预防效果。2、 腺胃炎的发病有明显的诱因:A、 品种:白羽肉鸡、蛋鸡、快大肉鸡发病率高。B、 高温、高湿、温度过低、温差过大易发。C、 高能量、高蛋白饲料的应激或杂粕型饲料的毒素应激。D、 免疫时疫苗的应激。E、 季节性:主要集中在6-11月份。F、 密度大的环境不好的简易鸡舍发病率高。3、 症状

21、:A、 外观症状:发病初期敏感兴奋,出现扒料,挑料现象,随着日龄的增长,饲料量不增有的还降低,此过程2-3天左右,此时不容易发现和引起重视。继而病鸡表现为呆立、缩颈、精神不振、采食量下降,仅达正常料量的50%-70%。鸡的生长停滞,导致整齐度参差不齐,体重不达标准。鸡体消瘦、羽毛松乱、含水率高、部分鸡腹泻,脚、腿、眼部苍白大群粪便细软,排棕色至黑色稀便。发病快若不及时发现治疗,3-5天就能发展到大群的80%-90%。B、 解剖症状:腺胃肿大如球状,胃壁增厚水肿,腺胃乳头肿胀不清晰,表面覆盖白色或褐色分泌物,初期腺胃壁质度变硬,中期胃壁胶冻样浸润,后期变薄,软如棉花。不严重的病例按压腺胃乳头有清

22、色的液体流出,严重的则无液体流出,肌胃呈黄褐色,鸡内金呈烧伤状,严重者腺胃和肌胃有穿孔现象。嗉囊内出现大量的白色豆腐渣样覆盖物,十二指肠水肿,出血,肠道内容物呈橘红色。C、 发病机理D、 一般认为夏季炎热的应激,采食量比正常低10%-15%。饮水量增加20%-30%,鸡的胃肠道环境发生改变。 腺胃和肌胃内消化的饲料量减少,腺胃分泌的胃酸、蛋白酶没有足够的底物消化,容易刺激胃粘膜反复刺激会引起腺胃炎和肌胃炎,损伤或穿孔,到发病后期失去分泌和消化功能。小肠内容物也相应减少,饮水量的增加稀释了内源性消化酶,消化功能下降。肠道内的PH值发生变化,正常的菌群结构也发生变化,有害菌群繁殖加快,进一步影响消

23、化功能。机体免疫机能下降。死淘率上升,生长速度受到严重影响。E、 防控措施:鸡腺胃炎的发生与发病条件相关,如无发病条件,即使携带某些病源也不会发病。因此,腺胃炎应归纳为:条件性消化系统紊乱疾病。预防的方案主要是:改善饲养环境,加强饲养管理,调整饲料结构,配合药物治疗。鸡舍环境和饲养管理:改变传统的简易鸡舍为环境控制鸡舍,夏季高温季节降低饲养密度,重点做好中大鸡的防暑降温工作,鸡舍温度控制在30,风速2-2.5米/秒。饲料配方调整:a、中大鸡饲料适当降低代谢能0.12-0.21兆焦/千克。粗蛋白降低0.5%-1%。b、提高饲料中赖氨酸水平10-15%,增加多种维生素,特别是B族维生素20%。c、

24、增加酶制剂用量,重点是甘露骤糖酶和木聚糖酶,蛋白酶的用量230-250g/t。治疗和调理:以治标和治本兼顾的原则。由于腺胃炎早期不易发现,需认真观察和解剖,发病前中期胃酸分泌过剩,造成发炎,抑制胃酸的分泌,保护胃粘膜修复,消除炎症,清热解毒为主。因病毒主要是网状内皮增生病毒、IBV、腺病毒等免疫抑制病毒。细菌主要是幽门螺旋杆菌和厌氧性梭菌等。治疗如下:小苏达0.4%饮水或拌料,洗泌钛(葡萄糖醛酸氯乙啶,主要含铋离子),B族多种维生素、抗生素:西林替丁、头孢拉啶(加2倍-3倍量),阿莫西林+环丙沙星+甲硝唑(抗梭菌)。同时配合中草药,方剂如下:玄参、板蓝根、木香、大黄、金丝桃素、紫雏菊、冰片等。

25、后期由于胃酸分泌功能消失,补充消化液(有机酸和蛋白酶为主),配合健胃消食和抗病毒中草药。方剂如下:肠道主要以治疗梭菌性肠炎为主,定期补充有机酸和益生菌。由于鸡群在治疗的前、中后期的症状都可能存在,而各期的治疗方案不同。因此治疗此病时要及时解剖鸡群,了解病程,以便调整治疗方案。三、肾型传支:是由IBV引起的呼吸道和肾脏肿胀的为明显特征的传染病。病毒属于冠状病毒的RNA病毒。1、临床症状:精神沉郁、怕冷扎堆,呆立不动、翅膀下垂,白色水样稀便或黄白色粪便,初期有甩鼻等呼吸道症状,中期呼吸道症状减弱或消失,而出现减料和零星死亡。死姿为爬卧式。随着病程的延长,采食骤减(有并发或继发感染)多因脱水干瘦而死

26、。脚眼干涸、体重下降。2、解剖变化:脱水变化:气管、支气管粘液增多,心包积液,皮下出血,眼睑苍白,皮与肌肉不易剥离。肾脏肿胀:呈花斑状肿胀,明显突出于肾糟,有大量尿酸盐沉积。输尿管增粗,含白色尿酸盐。体内酸中毒表现:心包有的积液,脑水肿、肺充血、液体增多,肠管软化,腺胃变软,肝深紫红色,胆囊膨大。3、防控措施:免疫接种。目前以色列奥兰生物制药厂(北京),型变异型肾传支以及产蛋下降(假母鸡)生殖型传支疫苗VN3有很好的效果。建议7-14日龄初免。4、治疗原则:抗病毒、抗脱水、抗酸中毒、抗肾衰竭抗肾衰竭、利尿、保肾:五皮散:泽泻、百部、茯苓、地龙、桂枝。配合对肾脏损害小的药物,如:阿莫西林、恩诺沙

27、星等。不适应用氨基糖苷类、磺胺类和大环内酯类药物。干扰素、小分子肽,白细胞介素等和中药配合有很好的治疗作用。抗脱水:口服补液盐。抗酸中毒:补充有机碱,如小苏达,按0.4%拌料或饮水。中药治疗原则:益气扶正、清热解毒、利尿消肿。方剂如下:党参、黄芪、板蓝根、金银花、连翘、黄柏、车前子、葶苈组方,煎煮饮水。5、消毒、隔离。39天内康复后的鸡可传染疾病。第三篇 禽的其他传染病一、 传染性贫血(CIA):是再生障碍性贫血,造成免疫抑制,淋巴组织萎缩。1、 病源:圆环病毒科,螺线病毒属的DNA病毒2、 流行病学:鸡是唯一宿主,但随着日龄的增加感染率下降,多见2-4周龄,传染性法氏囊、马立克、网状内皮增生

28、病毒以及其他免疫抑制药均可增加鸡的发病率和死亡率。产生免疫抑制。3、 症状:发育受阻,贫血,皮肤出血,有的皮下出血,继发坏疽性皮炎,血液稀薄,红细胞和血红素明显减少,细胞压积低于20%,有的低于6%。4、 病理变化:全身性贫血,血液稀薄,胸腺萎缩,骨髓萎缩并脂肪化,导致再生障碍性贫血,有的法氏囊萎缩,肝肿大发黄或有坏死性斑点。腺胃粘膜出血,有的肌肉和皮下出血。二、 禽脑脊髓炎(AE),是一种主要侵害幼龄鸡的病毒性传染病,以共济失调和震颤为特征。病源是RNA科肠病毒属。三、 禽呼肠弧病毒感染,此病毒可引起鸡的多种疾病。主要有:病毒性关节炎/腱鞘炎、矮小综合症、呼吸道病、肠道病、免疫抑制和吸收不良

29、综合症。1、 流行病学:呼肠弧病毒是呼肠弧病毒科正呼肠弧病毒属的双股RNA病毒。除引起关节炎/腱鞘炎之外,呼肠弧病毒还可引起生长迟缓、心包炎、心肌炎、心包积水、肠炎、肺炎、法氏囊和胸腺萎缩、骨质疏松以及急性和慢性呼吸道病。球虫、法氏囊病毒可增强病毒的致病性。呼肠弧病毒也可增强鸡的传染性贫血,大肠杆菌和新城疫等病原体引起的疾病。2、 临诊症状:跛行、发育不良、有时能见到关节炎/腱鞘炎的症状,因吸收不良综合症,生长参差不齐,色素沉着差,羽毛发育不正常,骨骼变形和死亡率增加。主要侵害1-3周龄的鸡。3、 病理变化:病毒性关节炎可见到趾屈肌和趾伸肌肿胀。踝关节上方,去掉羽毛可见到。踝关节常含有枯草色或

30、带血色的渗透液。有的有脓性分泌物。吸收不良的是腺胃肿大,出血或坏死,有卡他性炎症。法氏囊萎缩,卡他性肠炎,长绒毛萎缩。4、 防治:即可水平传播也可垂直传播,1日龄最易感。四、 禽白血病(AL)病源:肉瘤病毒群中的病毒引起的多种肿瘤性疾病的统称。以淋巴性白血病为主。病源:肉瘤病毒群反转录病毒科。根据囊膜糖蛋白的抗原差异,本群分为A、B、C、D、E、J等亚群。病理变化和临床诊断:鸡冠苍白、发绀、食欲不振、消瘦和衰弱、腹部长大可触到肿胀的肝、肾、法氏囊和脾有肿瘤。肾、肺、性腺、心、髓、肠系膜也可有肿瘤。肿瘤为实性多中心性。肿瘤细胞增生时把正常组织细胞挤到一边,而不是浸润其间。以性成熟前后,发病率最高

31、。五、 网状内皮组织增生症(RE):是网状内皮增生病毒引起的一群病理学综合症,包括矮小综合症、淋巴组织和其他组织的慢性肿瘤以及网状内皮细胞肿瘤。1、 病源:REV属反转录病毒,病毒以出芽的方式在感染细胞膜上释放。2、 水平和垂直传播。3、 临诊症状和病理变化。A、 急性网状细胞瘤:肝脾肿大伴有局灶性或弥漫性浸润病理变化,肿瘤可见胰、心、性腺等。B、 矮小综合症、生长抑制、胸腺和法氏囊萎缩、外周神经肿大、羽毛异常、肠炎和肝脾坏死等。六、 肉鸡低血糖尖峰死亡症。七、 大肠杆菌和支原体病1、 病源:大肠杆菌,鞭毛、有丝分裂、毒素、血清型多主要有O、K、H三种,临床上以O型感染为多见。2、 流行病学:

32、不同地区的优势血清型有差别,即使同一地区,不同饲养场血清型也不相同。患病动物是传染源,消化道和呼吸道传播,目前辽宁地区主要感染血清型:O65、O131、O92、O72、O109、O78、O14、O15、O26、O158、O1、O383、 发病机理:定植因子、内毒素、外毒素、大肠杆菌素、志贺毒素。4、 临床表现:(1)、急性败血症:肠浆膜、心外膜、心内膜出血点,肠壁粘膜有粘液,脾肿大数倍。(2)、气囊炎、气囊增厚、表面被覆纤维素样渗出物呈灰白色、心包膜和肝被膜有纤维素样伪膜,心包膜增厚,心包液增多、浑浊。肝肿大、质地脆弱被膜增厚,被膜下有大小不等的坏死点和坏死灶。(3)、关节滑膜炎:多见肩、膝关

33、节肿大,滑膜囊内有灰白色或淡红色渗出物,关节周围组织充血水肿。(4)、全眼球炎。(5)、输卵管炎和腹膜炎。(6)脐炎、孵化期感染。(7)肉芽肿:肝、十二指肠、盲肠系膜出现典型的针头至核桃大小的肉芽肿为特征。5、 治疗,可根据药敏试验(大体上确定)(1)、丁胺卡那、庆大、卡那、呋喃唑酮、喹诺酮类并辅以吸附毒素和通肾利尿等辅助治疗。(2)、使用活菌制剂效果很好。(3)、配合溶菌酶。搞好环境卫生是控制本病的最好措施,饮水、通风、温、湿度、消毒。八、 多病因呼吸道病(一)、呼吸道疾病之间的相互作用支原体、NDV、IBV之间的相互作用。可以相互促进,产生协同的致病效果,其他的病原体如副鸡嗜血杆菌、腺病毒

34、、流感病毒、呼肠弧病毒、喉气管炎病毒。疫苗病毒支原体和大肠杆菌三元相互作用,比任何两元相互作用的呼吸道病都严重得多。而用三者之中单一的病原体攻击,仅导致很轻微的疾病或不产生疾病。一般情况不致病的支原体,如与ND/IB疫苗毒同时存在可诱发肉鸡的气囊炎,大肠杆菌和其他呼吸道病原体常在无支原体存在时发生相互作用。各种IBV与大肠杆菌一起攻击都引起症状和死亡增加。(二)、免疫抑制性病原体的影响免疫抑制性病原体如(IBDV、MDV、CIAV)等可使呼吸道感染性大大增加。中等毒力的IBDV疫苗对ND疫苗产生干扰的差异显著。有的鸡场同时用了中等偏强的IBDV疫苗,使呼吸道病长期得不到控制。感染IBDV和大肠

35、杆菌的SPF鸡,再用各种腺病毒攻击,可产生呼吸道临诊症状和病理变化。但是感染IBDV和大肠杆菌而不感染腺病毒则不产生临诊症状和病理变化。因此肉鸡场控制IBDV是控制呼吸道病的关键因素。NDV和各种流感病毒(AIV)本质上都是免疫抑制性的,他们本身也是呼吸道病的病原体,这种毒的感染都使呼吸道病更复杂。低致病性的H9N2甲型流感病毒在肉鸡可表现严重的呼吸道临诊症状和相当高的死亡率,究其原因可能与其产生免疫抑制和其他病原体的协同作用有关,低致病性的AIV感染,胸腺、法氏囊和脾脏均有明显的病理和组织学变化。MDV可引起严重免疫抑制性疾病。MD不免疫和免疫失败的鸡群,是呼吸道病和死亡率高的重要原因。这一

36、点肉鸡饲养场还未认识清楚。(三)、环境因素(四)、疫苗接种反应。所有的呼吸道病毒疫苗都于鸡体内复制,并引起某种程度的细胞损伤,这种病毒复制的临床表现和导致的病理变化称“疫苗接种反应”。在接种病毒性活苗时可使用抗生素,对消除和抑制某些细菌如大肠杆菌、支原体等引起的接种反应有一定的效果。比如氟苯尼考。(五)、如果疫苗接种的鸡呼吸道有潜伏污染支原体、大肠杆菌、鸡波氏杆菌等病原体,可产生接种反应。(六)、有些ND、IB和ILT活疫苗在鸡群中自然传播以后可增强毒力,在商品鸡群如果部分鸡得到了足够的免疫剂量的疫苗,而余下的鸡通过免疫鸡散布的疫苗病毒感染,可发生疫苗“回传”,这样的疫苗接种反应时间长而强大。

37、(七)、环境中的氨浓度、尘埃含量、温度等因素也可影响接种反应的程度。(八)、不适当的免疫接种方法可使反应增强,如喷雾免疫和气溶胶免疫不适当的饮水免疫,不能使免疫均匀,产生疫苗毒增强引起严重接种反应。(九)、不同毒力的苗适合不同日龄的鸡,有的适于雏鸡,有的适用于基础免疫的生长鸡和成鸡。九、法氏囊炎:是由传染性法氏囊病毒引起的一种鸡的急性高度接触性传染病。主要临诊症状为腹泻、颤抖、极度虚弱并可致死。法氏囊、肾脏的病理变化、腿肌和胸肌出血,腺胃和肌胃交界处条状出血是具有特征性的病理变化。幼鸡感染后可导致免疫抑制并可诱发多种疫病或使多种疫苗免疫失败。(一)、病源:IBDV是双股RNA病毒科,IBDV有

38、5种蛋白质即VP1、VP2、VP3、VP4和VP5,有两种血清型,即I型(鸡原性毒株)和血清II型(火鸡原性毒株),血清I型毒株可分为6个亚型(包括变异株),在抗原上有明显差别,抗原的差异性可能是免疫失败的一个主要原因。(二)、流行病学:主要发生2-7周龄的鸡。但因各种原因,100多日龄的鸡也少有发生。病鸡是主要传染源,直接和间接接触传播。本病常与大肠杆菌、新城疫、鸡支原体混合感染。(三)、症状:羽毛蓬松、采食减少、畏寒、挤堆,出现腹泻,排白色粘稠水样稀便,闭眼呆立,呈昏睡状态,后期体温低于正常,严重脱水,极度虚弱。(四)、病理变化:脱水:腿部和胸部肌肉出血。法氏囊粘液增多,水肿、出血、体积增

39、大,比正常大2-3倍。有的呈紫葡萄状,5天后法氏囊萎缩,切开粘膜皱褶多浑浊不清,点状出血或弥漫出血,严重者囊腔内有干酪样渗出物。肾脏有不同程度的肿胀,由于尿酸盐沉积呈花斑肾,有肌胃和腺胃交接处出血条带。此种法氏囊可视为肾源性法氏囊感染。脾源性法氏囊感染:法氏囊肿大2-3倍,脾脏肿大2-3倍,有的脾坏死,死亡率高,无其他肾肿和肌肉和胃的出血变化。(五)、治疗1、中药治疗:多糖类中草药:黄芪多糖、香菇多糖、灵芝多糖、对肾毒副作用小的抗生素,阿莫西林+环丙沙星,结合通肾的中草药和补充体液。2、干扰素、小分子肽、白细胞介素配合中草药治疗。3、抗体治疗,更适合脾源性法氏囊炎,例如: 1.1.2 排除角膜

40、接触镜的禁忌证 学习目标 掌握裂隙灯显微镜眼部常规检测程序和内容,能够使用裂隙灯显微镜进行常规眼部检查,排除角膜接触镜的常见禁忌证。 第 2 楼 知识要求 一、裂隙灯显微镜眼部常规检测程序和内容 裂隙灯显微镜检查应该使用不同的照明强度和放大倍率从外向内进行,观察眼睛各部分组织,排除角膜接触镜禁忌证。 1.裂隙灯检查从外向内基本检查流程 眼睑睑缘睫毛泪器泪膜结膜结膜囊角膜角巩膜缘前房前房角虹膜瞳孔后房晶状体。 2.裂隙灯检查顺序 先检查右眼,后检查左眼,并记录检查结果。要求如下: (1)眼外观 1)面对被检查者,观察是否双眼突出,是否有一眼突出,如诊为突眼性甲状腺肿或眼眶肿瘤,则需慎戴角膜接触镜

41、。 2)观察眼位,评估被检查者向前平视时,视线指向是否一致,如诊为斜视或眼球震颤,则需考虑其对戴角膜接触镜的影响。 3)观察眼睑形态和瞬目情况,评估双睑在静态和动态时是否对称,瞬目时眼睑是否关闭完全,严重的眼睑关闭不全极易导致软镜脱水,不宜戴角膜接触镜。如瞬目迟缓(少于12次/min)也易发生眼干和软镜脱水。此外还应注意睑裂大小,睑裂过小可使戴镜发生困难。 (2)眼睑 观察眼睑、睑缘及睫毛有无异常。如果检查时发现异常,不宜戴角膜接触镜,因一方面会引起不适,另一方面也有可能加重原有疾病,所以均应嘱戴镜者治愈后再配戴角膜接触镜。 (3)泪器泪液 观察泪点、泪液、泪阜有无异常。如有异常,不宜戴角膜接

42、触镜。 (4)球结膜 正常球结膜应为无色透明,其下的腺样层呈淡灰色。通过裂隙灯显微镜观察球结膜有无发红、有无炎症。 (5)睑结膜 翻转上下眼睑,观察睑结膜的色泽、透明度,注意其下的血管和睑板腺。 (6)角膜 观察角膜直径、弯曲度、表面光滑度,注意有无角膜水肿、混浊、新生血管、瘢痕等。 (7)前房和房水 观察前房有无异常,观察前房深浅、房角宽窄,注意有无房角粘连,房水有无混浊。 (8)虹膜和瞳孔 观察虹膜的色泽、纹理,注意是否有虹膜色素异常现象。 (9)晶状体 观察晶状体的位置、形态、各部分透明度,注意晶状体前囊有无色素等沉着物。 第 3 楼 二、角膜接触镜的主要禁异证 1.眼部禁忌证 (1)各

43、种原因引起的泪液质量不良,干眼症(或泪液分泌不足),急、慢性泪囊炎,睑缘炎和重度沙眼,麦粒肿,炎性霰粒肿,上睑下垂、睑内翻、倒睫等。 (2)角膜、结膜的急、慢性炎症,结膜结石,急、慢性色素膜炎,角膜溃疡,重度角膜血管翳。 (3)巩膜炎,浅层巩膜炎,严重的晶状体及玻璃体混浊,急、慢性青光眼。 (4)弱视,视神经及视路疾病导致的矫正视力不良。 (5)眼外伤史等。 2.全身禁忌证 (1)急、慢性副鼻窦炎。 (2)过敏性鼻炎发病期。 (3)、严重的糖尿病。 (4)正在使用皮质类固醇、阿托品类等对角膜接触镜有影响的药物。 (5)类风湿性关节炎等胶原性疾病。 (6)精神病。 (7)高血压、肾病等全身病症。

44、 (8)过敏体质,震颤麻痹。 (9)妊娠时出现内分泌紊乱。 (10)其他全身系统性严重疾病。 3.个体条件禁忌证 1)老年、年幼或因残疾不能操作镜片。 2)个人卫生不良,及不依从配戴规则等。 3)职业禁忌,如潜水等。 4)心理上对接触镜不接受。 4.环境条件禁忌证 生活环境有灰尘及烟雾等严重污染,工作环境有酸碱及挥发性化学物质等。 第 4 技能要求 一、操作准备 1.检查者洗净双手。 2.将室内光线调暗。 3.使被检查者取舒适坐姿(可适当升降操作台)。 4.被检查者先把下颌放在下颌托上,调整眼睛的高度,使其外眦部与额托架纵杆黑色刻度线平齐。 5.被检查者前额顶住托架的前额横挡,睁眼向前注视目标或注视检查者的前额。 6.分别调节双眼目镜的焦距,可将光线投照于调焦棒或被检查者额部进行调节。 7.调整目镜间距,使检查者可以用双眼同时观察。 第 5 楼 二、操作步骤 步骤1 调整焦面 调节移动手柄控制观察系统与被检眼间的距离,调整焦面以求得清晰的观察效果。可令被检查者闭眼,在其眼睑皮肤上调整显微镜焦距,然后调暗投照光线,再嘱其睁开双眼进行观察,这样可以避免大量强光直接照射被检眼。 步骤2 设置放大倍率 调节放大倍率调节钮控制观察图像的放大倍率(通常为640倍)。 步骤3 选择滤光镜

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 科普知识


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1