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1、经典定义,原发性闭角型青光眼术后 前房浅或消失 眼压升高 局部应用缩瞳剂无效或加重病情 传统的抗青光眼手术无效甚至是病情恶化,现代的定义,任何原因导致的房水向前排出受阻，被迫逆 流入玻璃体腔内，导致前房变浅和眼压升 高，均称为恶性青光眼,诱 因,手术诱因 青光眼滤过性手术 虹膜周边切除术 白内障摘除联合 人工晶体植入术 全视网膜光凝 视网膜脱离术,非手术诱因 缩瞳剂的应用 葡萄膜炎 外伤 视网膜中央静脉栓塞 真菌性眼内炎 早产儿视网膜病变,发病机制,恶性青光眼的发病机制复杂，目前尚未完全明了。 研究发现，睫状体、晶状体及前部玻璃体之间的解剖关系异常是恶性青光眼发病的主要原因。,房水循环途径,睫
2、状环阻滞型机制,睫状体水肿或痉挛 晶状体、玻璃体与睫状体相贴 房水逆流入玻璃体内 玻璃体肿胀 虹膜晶状体隔前移 房角关闭、眼压升高,非睫状环阻滞型机制 （房水错流机制）,晶状体韧带松弛或软弱无力 晶体虹膜隔极度前移 房角关闭、前房消失 房水向前排出障碍 房水逆流入玻璃体内 玻璃体肿胀,临床类型,经典的恶性青光眼（滤过性手术后） 非经典的恶性青光眼 无晶体眼恶性青光眼 人工晶体眼恶性青光眼 缩瞳剂引起的恶性青光眼 与炎症有关的恶性青光眼,恶性青光眼的基本特征,排除术后瞳孔阻滞的持续存在 前房中央合并周边变浅 眼压高于预期值 在药物疗效上出现逆药性反应 若药物治疗无效，确切的缓解病情的措施是玻璃体
3、手术 常伴随的特征：1.很少自然缓解，若无干预措施通常恶化。2.通常双眼具有易患性。3.传统的青光眼手术使之恶化。,为了使患者拥有良好的预后，经典恶性青光眼的前期识别和早期诊断是非常重要的。,经典恶性青光眼的易感者,原发性闭角型青光眼患者，尤其是慢性闭角型青光眼，常伴有自身的解剖结构的异常，如具有小角膜、浅前房（尤其是两侧不对称）、窄房角、晶状体相对厚及位置前移、睫状突厚而前位、睫状突距晶状体赤道部近（0.5mm、睫状环小）等眼前节结构拥挤的特点。,经典恶性青光眼的诊断,术中随着前房的突然减压，虹膜-晶体隔显著前移，前房消失，眼压升高，排除脉络膜上腔出血。应考虑术中恶性青光眼发作，需作积极处理
4、。 术后前房变浅或消失，眼压正常（10mmHg）或轻度升高，周边虹膜切口存在。通过观察其对散瞳剂的治疗反应，同时排除脉络膜上腔的渗漏或出血，以明确诊断。,经典恶性青光眼的诊断,裂隙灯的检查 B超检查发现玻璃体腔内有水囊形成。 UBM检查发现虹膜-晶体隔极度前移，睫状体水肿增厚，睫状环缩小。,鉴别诊断,瞳孔阻滞 脉络膜上腔出血 脉络膜渗漏,治疗,药物治疗 激光治疗 手术治疗,药物治疗,停用缩瞳剂 睫状肌麻痹药或散瞳药 房水生成抑制药 脱水剂 抗炎药物,激光治疗,氩激光 氩激光睫状突光凝术 Nd:YAG激光 玻璃体前界膜切开术,手术治疗,抽吸玻璃体水囊+前房形成术 晶状体超声乳化及人工晶状体植入术
5、联合前部玻璃体切割术 前房成形术+晶状体超声乳化+小梁切除术+前部玻璃体切割术 引流管植入,预防,高危因素的恶性青光眼，滤过手术前充分降低眼压，术中缓慢释放房水，尽可能保存前房，防止晶状体虹膜隔前移。 小梁切除前在角膜边缘预作角膜穿刺口 为防止术后早期滤过过强造成的晶状体虹膜隔前移，术中应牢固缝合巩膜瓣，可作调整缝线。,预防,对于慢性闭角型青光眼患者，术前避免长期应用缩瞳剂。疑有睫状突肥大者，术中小梁切除位置适当靠前，避免肥大的睫状突堵塞滤过口；虹膜周切口的基底部要相对偏大，避免术后散瞳造成瞳孔阻滞。 术后局部应用糖皮质激素及非甾体类抗炎药物，以减轻睫状体的水肿。同时应用睫状肌麻痹药物散大瞳孔。,谢谢你的阅读,知识就是财富 丰富你的人生,