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1、第二章 水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理学习目标1了解体液的正常代谢。2掌握三种缺水、低钾血症与代谢性酸中毒病人的护理评估内容、常用护理诊断及合作性问题和护理措施。3熟悉高钾血症与代谢性碱中毒病人的护理评估内容、常用护理诊断及合作性问题和护理措施。4掌握补液治疗技术的护理。5掌握体液平衡失调病人常用专业英语词汇和术语。机体在神经-内分泌系统的调节作用下，始终维持着体液状态的相对平衡，这种内环境的平衡保证了人体新陈代谢等生命活动的正常进行。但是，损伤、感染、空腔器官梗阻等外科疾病以及麻醉、手术等特殊治疗方法常会干扰或破坏这种平衡，使体液的容量、分布、浓度或成分发生紊乱，引起代谢失调，严重时将危
2、及生命。因此，在临床外科治疗与护理工作中，必须掌握防治体液平衡（fluid balance）失调的基本理论和基本方法。第一节 体液的正常代谢体液的主要成分是水和电解质，在人体代谢中起着重要作用，体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。正常成年人男性体液占全身体重的60%（女55%），细胞内液占40%（女35%），细胞外液占20%。细胞外液中组织间液占15%、血浆占5%。细胞外液是人体的内环境，但各种因素可以破坏内环境的恒定，引起代谢失调。一、水的平衡 水平衡，即水的摄入与排出之间的动态平衡（表2-1），如果水摄入量少于排出量为负平衡，摄入量多于排出量则为正平衡。表2-1 成人24小时水分出入量每日
3、摄入水量（ml）每日排出水量（ml）饮水10001500尿10001500食物水700粪150内生水（代谢水）300呼吸蒸发350皮肤蒸发500总入量20002500总出量20002500其中尿和粪为显性失水，皮肤和呼吸蒸发的水为非显性失水。每天成人产生固体代谢物质约3540g（600mmol），而尿的溶解度是7%，因此排出每天的有毒固体代谢产物，至少需要尿量500ml，此时肾负担很重。正常成人每日尿量需要维持在10001500 ml。正常每天胃肠道分泌的消化液多数被吸收，仅有150ml由粪便排出，消化液中有大量水、电解质和酸碱物质，如胃液呈酸性，含有H+、Cl-、K+，丢失大量胃液则造成缺水
4、、低氯及低钾性碱中毒；而肠液、胆汁、胰液呈碱性，含Na+ 、Cl-、HCO3-等，大量丢失可导致缺水、低钠和酸中毒。二、电解质及渗透压的调节细胞外液主要阳离子是钠离子，它决定细胞外液的晶体渗透压，钠离子浓度决定和影响细胞外液的容量，钠离子还能维持神经-肌肉的兴奋性；细胞外液阴离子有氯离子和碳酸氢根离子。细胞内液主要阳离子是钾离子，能增加神经肌肉的兴奋性，维持细胞的正常代谢，但对心肌却有抑制作用；阴离子有蛋白质和磷酸根等。血浆蛋白形成胶体渗透压，正常成年人的渗透压为290310mmol/L。钠、钾离子共同维持细胞内外液的晶体渗透压。正常成人每日需要氯化钠59g,相当于生理盐水5001000ml，
5、钠离子代谢是多吃多排，少吃少排，不吃不排。成人每日需要钾23g，相当于10%氯化钾2030ml，钾离子代谢是多吃多排，少吃少排，不吃也排，肾脏调节作用很小。镁离子、氯离子和碳酸氢根在代谢中也起一定的作用。肾是水和电解质代谢平衡调节的主要器官，主要通过抗利尿激素和醛固酮来调节，由此可见体液平衡的调节主要依赖神经和激素的调节作用。三、酸碱平衡的维持人体血液的pH值维持在735745之间，是靠血液中的缓冲系统、肺的呼吸和肾的调节共同维持酸碱平衡的。血液中的缓冲系统对酸碱的调节是迅速而短暂的，缓冲对最主要的是HCO3-/H2CO3，正常人血中HCO3-含量为24mmol/L，H2CO3为12mmol/
6、L，二者之比维持在20:1；肺的调节，主要通过加速和减慢呼出CO2，通过二氧化碳分压来调节；肾是调节酸碱平衡的重要器官，通过排H+和NH3+，吸收Na+和HCO3-来调节。上述三种形式相互配合，共同发挥调节和代偿作用。此外，酸碱失衡时，H+离子在细胞内外移动，也有利于维持酸碱平衡。第二节 水、钠代谢失调病人的护理水代谢失调主要有细胞外液缺水和水中毒，因为细胞外液主要阳离子是钠，所以水的变化必然引起钠离子浓度的改变。一、缺水与缺钠病人的护理缺水是细胞外液水、钠平衡紊乱引起。根据缺水和缺钠导致细胞外液渗透压的改变分为：1高渗性缺水(hypertonic dehydration) 亦称原发性缺水，病
7、人以缺水为主，缺钠较少，由于丢失水多于钠，细胞外液呈高渗状态，细胞内液水分向细胞外液转移，导致细胞内液继发缺水，同时细胞外液渗透压升高，反射性引起抗利尿激素增多，肾小管加强吸收水，导致尿少和尿比重增高。2低渗性缺水(hypotonic dehydration) 亦称继发性缺水或慢性缺水，病人以缺钠为主，失钠比例多于失水，细胞外液呈低渗状态，水向细胞内转移，引起细胞水肿或使细胞内液量变化不大，而细胞外液缺水更重。早期抗利尿激素分泌减少，故尿量正常或稍多、比重低；晚期，血容量减少，抗利尿激素和醛固酮增多，尿量减少。3等渗性缺水(isotonic dehydration) 亦称急性缺水或混合性缺水，
8、缺水和缺钠比例大致相等，早期主要丢失细胞外液，血容量减少。以后可向高渗或低渗性缺水演变，是外科临床最常见的缺水。【护理评估】（一） 健康史 1，高渗性缺水 引起原因有：水摄入不足，如高温环境下饮水不足、长期禁食、上消化道梗阻、昏迷等。水分排出过多，如气管切开或应用渗透性利尿药、高热、呼吸增快，烧伤暴露疗法等。器质性病变，如肾衰竭多尿期、糖尿病及尿崩症等。 2低渗性缺水 引起原因有：剧烈呕吐、腹泻、肠瘘或大面积烧伤等慢性丢失大量含钠液体，在液体补充过程中只给水和葡萄糖而未给钠盐。应用排钠利尿剂，导致细胞外液丢失钠而造成低渗性缺水。 3，等渗性缺水 引起原因有：急性丢失体液，如急性腹膜炎、急性肠梗
9、阻、大面积烧伤、早期和肠瘘等造成大量体液丢失。（二） 身体状况 缺水的身体状况见表2-2。表2-2 缺水的身体状况程度高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水轻度中度重度失水占体重的2%4%。仅有口渴、尿少失水占体重的4%6%。严重口渴、口干、尿少、比重高、皮肤弹性减退，精神萎靡失水占体重的6%以上。除以上症状外，出现中枢神经功能障碍（躁动、惊厥、昏迷，严重者血压下降，甚至休克血清钠在135mmol/L以下，失NaCI约0.5g/kg（体重）。轻度血容量不足，疲乏，头晕，尿量正常或略增、比重低血清钠在130mmol/L以下，失NaCI约0.50.75g/kg（体重），除上述表现外，皮肤弹性减低，眼球凹陷
10、，恶心、呕吐，尿量减少，比重低，表情淡漠，血压下降血清钠在120mmol/L以下，失NaCI约0.75125g/kg（体重），以上表现加重，少尿，并有休克，或出现抽搐、昏迷等恶心、厌食、乏力、少尿，口渴不明显，失液量估计同高渗性脱水口渴、尿少等缺水征，脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降。失液量估计同高渗性脱水休克。失液量估计同高渗性脱水（三） 辅助检查 主要检查尿和血（表2-3）。表2-3 三种缺水的辅助检查检查项目高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水尿 液血 液尿比重增高血清钠浓度大于150mmol/L,红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高，血液浓缩尿比重常在1010以下，尿Na+ 和Cl
11、-常明显减少血清钠浓度小于135mmol/L（缺钠性低血钠），红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮均有增高尿比重增高血清钠基本正常，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均明显升高，血液浓缩（四）心理-社会状况 病人由于缺水产生口渴，有强烈的饮水欲，造成烦躁不安；或因循环血量不足有焦虑或恐惧感。（五）治疗要点治疗原发疾病，去除病因；根据缺水的性质、程度补液。1高渗性缺水 补充5%葡萄糖溶液或低渗的0.45氯化钠溶液，补液量可根据表2-2缺水的程度来估计，如60kg体重的中度缺水病人，失水量约是60kg5%=3kg(3000ml)。 2低渗性缺水 补充5%葡萄糖盐水溶液或高渗氯化钠溶液，补钠
12、量可根据下列公式来估计：需补充的钠量（mmol/L）正常血钠量（mmol/L）测得血钠量（mmol/L）体重（）0.6（女性为0.5）。例如：男性病人，体重60，测得血钠值132mmol/L。该病人的需补充的钠量142132600.6360 mmol。1g氯化钠含有17 mmol的Na+，氯化钠360 mmol约等于21g。第一天先补1/2量，即105g，加上日需要量45g，共计15g，用5%葡萄糖盐水溶液1500 ml即可基本完成。3等渗性缺水 补充平衡盐溶液或0.9氯化钠溶液，补液量可按缺水程度(轻、中、重度缺水)估计累积失液量(详见表2-2)。【护理诊断及合作性问题】1体液不足（defi
13、cient fluid volume） 与体液丢失过多或水、钠摄入不足有关。2有皮肤完整性受损的危险（risk for impaired skin integrity） 与缺水、皮肤干燥有关。3知识缺乏（deficient knowledge） 缺乏有关预防缺水的知识。4潜在的并发症（potential complication） 低血容量性休克。【护理目标】病人体液维持平衡，维持皮肤黏膜的完整性，获得预防脱水的相关知识，并发症能及时发现并正确处理或未发生并发症。【护理措施】（一）心理护理 危重病人可有多个输液管道，应向病人及家属讲解输液的必要性、种类、时间和注意事项，消除病人及家属的紧张和恐
14、惧。护理人员应熟练掌握输液技术，及时减轻输液过程中的不适。应关心爱护病人，待病人如亲人，鼓励病人和家属克服困难，树立战胜疾病的信心。（二）控制病因 积极处理原发疾病，这是防治体液平衡失调的根本措施。（四）实施液体疗法 对已发生缺水和缺钠的病人，必须及时、正确的补充液体。一般要注意四方面问题：补多少(补液总量)、补什么(液体种类)、怎么补(输液方法)、补得如何(疗效观察)。 1补液总量 一般包括下列三部分液体量。 （1）生理需要量:即每日需量。一般成人生理需要量约20002500 ml/d。 （2）已经丧失量：或称累积失衡量。即从发病到就诊时已经累积损失的体液量。临床上可按缺水程度或缺钠程度(轻
15、、中、重度)估算累积失水量(详见护理评估)。第1日只补给估算量的1/2，其余量在第2日酌情补给。 （3)继续损失量：或称额外损失量。是治疗过程中又继续丢失的体液量，如在液体疗法方案执行以后，病人发生高热、出汗、呕吐、胃肠减压等体液丢失情况。这部分损失量的补充原则是“丢多少补多少”，故对呕吐、腹泻、体液引流、消化道瘘等病人要严格记录其具体排出量。体温升高可增加皮肤蒸发，每升高1，每日每千克体重要增加补充水分35ml；如明显出汗，失水更多，大汗湿透一身衬衣裤时约需补充水1000ml；气管切开病人的呼吸中失水是正常人的23倍，故对成人气管切开者每日要增加补充水分500700ml。 对于重度缺水与缺钠
16、已发生休克的病人，要首先扩充血容量。其扩容液体量很可能较多地超过以上估算量，可按休克一章有关原则和方法具体处理。 2液体种类 原则上是“缺什么，补什么”。但要“宁少勿多”，充分发挥机体的调节代偿作用而达到正常平衡，避免矫枉过正所导致的更复杂体液平衡紊乱。 （1）生理需要量的液体按机体对盐、糖的日需量配置。一般成人日需氯化钠59g，氯化钾23g，葡萄糖100150g以上，故可补给5%葡萄糖生理盐水5001000ml(含糖5%，含氯化钠0.9%)，5%10%葡萄糖溶液1500ml，酌情补给10%氯化钾溶液2030ml。 （2）已经丧失量液体根据缺水性质(类型)配置。高渗性缺水以5%葡萄糖溶液为主，
17、待缺水情况基本改善后，再补适量等渗盐水，糖水量与等渗盐水量比例可粗略按21估计。低渗性缺水以5%葡萄糖盐水溶液为主，重度缺钠者可给适量高渗盐水，如5%氯化钠溶液200300ml。等渗性缺水一般补给平衡盐或等渗盐水。血容量不足或已发生休克者，应以平衡盐溶液为主进行扩容，同时要补给适量胶体溶液；在一般情况下，每输入晶体液3000ml，也需同时输给胶体液500ml(晶胶=61)，以利于维持血浆胶体渗透压，恢复和稳定血容量。有酸中毒者适当补5%碳酸氢钠等碱性液体，缺钾者可参考本章有关内容分别补给10%氯化钾。常用液体的成分与用途，见表2-4。表2-4 常用液体的成分与用途溶液名称渗透压电 解 质 （m
18、mol/L）糖(g/L)用途Na+K+Ca2+Mg2+HCO3-乳酸根Cl-晶体溶液5%葡萄糖等渗50补充水分及热量10%葡萄糖高渗1000.9%氯化钠等渗154154补充水分及钠盐5%葡萄糖等渗盐水高渗15415450补充水分、热量及钠盐，作为等渗盐水使用10%氯化钾高渗13401340补充钾盐，防治低血钾10%氯化钙高渗9001800补充钙盐，防治低血钙5%NaHCO3高渗600600碱性溶液，用于纠正代谢性酸中毒125%NaHC3等渗1491493%氯化钠高渗510510高渗盐水，用于纠正严重的低渗性脱水乳酸钠林格溶液等渗1304228110称平衡盐溶液，用于扩充血容量（扩容）碳酸氢钠等
19、渗盐水等渗15350103胶体溶液 血浆等渗1425251245103晶体溶液有5%10%葡萄糖溶液、0.9%氯化钠溶液(生理盐水)、林格溶液(Ringers solution)等。葡萄糖溶液滴入静脉后，糖迅速入细胞内氧化，故临床上可不计其渗透压，只当水分补充。生理盐水的渗透压虽然等同于血浆，但Cl-含量远高于血浆，大量输入静脉后可能致细胞外液高氯，使另一阴离子HCO3-浓度减小，发生高氯性酸中毒。平衡盐溶液(碳酸氢钠等渗盐水或乳酸钠林格溶液)的成分接近血浆，更符合生理，是可供大量使用的等渗性盐水，其中所含碱性物质又有利于纠正轻度酸中毒。乳酸钠林格溶液因易致体内乳酸蓄积，对休克或肝功不良者不宜
20、使用。胶体溶液包括全血、血浆、人体清蛋白以及右旋糖酐等。（3）继续损失量液体按实际丢失成分配置。如发热、气管切开病人主要补充5%葡萄糖溶液。消化液丢失一般可补林格溶液或平衡盐液，但丢失量大或时间持久者，配置按表2-5。表2-5 大量消化液丢失后的补液配置丢失内容补液配置比例(ml/dl)5%葡萄糖液 生理盐水 125%NaHCO3 10%KCl胃液小肠液胆瘘胰瘘40 60 0.61520 60 20 0.315 67 33 0.415 50 50 0.4153输液方法 液体补充以口服最好最安全。但外科多需静脉输液，可参考以下几点原则。 （1）先盐后糖：一般应先输入无机盐等渗溶液，然后再给葡萄糖
21、溶液。先盐则利于稳定细胞外液渗透压和恢复细胞外液容量。对酸中毒病人使用碱性溶液，亦应提早补给。但是，高渗性缺水病人要先输入5%葡萄糖溶液，以求迅速降低细胞外液高渗状态。 （2）先晶后胶：一般是先输入一定量的晶体溶液进行扩容，并可改善血液浓缩，有利于微循环，常首选平衡盐液。然后输入适量胶体溶液以维持血浆胶体渗透压，稳定血容量。但是，大失血所致的低血容量性休克，在抢救时应尽早地补给胶体溶液，如全血、血浆、右旋糖酐等。 （3）先快后慢：明显缺水的病人，初期输液要快，以迅速改善缺水缺钠状态。对休克病人可能还需两路液体输入，必要时加压输液或作静脉切开插管输液。待病人一般情况好转后，就应减慢滴注速度，以免
22、加重心肺负担。 但对心、肺等重要脏器功能障碍者和静脉滴注高渗盐水，或经静脉特殊用药(钾盐、心得安、血管活性药物等)，都要控制滴注速度，不可过快。成人静脉滴注10%葡萄糖溶液不宜超过250ml/h，大约是60滴/分钟，因为机体利用葡萄糖的速率是每千克体重每小时0.5g，超过此值就会形成渗透性利尿。 （4）液种交替：液体量多时，对盐类、碱类、酸类、糖类、胶体类各种液体要交替输入，有利于机体发挥代偿调节作用。如果在较长时间内单纯输注一种液体，可能造成医源性的体液平衡失调。但高渗性缺水初期宜持续补充葡萄糖溶液，低渗性缺水初期宜持续补充盐水，这是临床治疗的特殊需要。 （5）尿畅补钾：缺水缺钠也常伴缺钾，
23、缺水及酸中毒纠正后钾随尿排出增多，亦会使血清钾下降，故应及时补钾。注意尿量必须正常时(40ml/小时以上)才可补钾，否则有高钾血症危险。严重创伤、大手术后因组织细胞破坏，大量K+自细胞内释出，在23日内一般不需补钾。 4疗效观察 补液过程中，必须严密观察治疗效果，注意不良反应。随时调整护理方案，积极处理异常情况。（1）记录液体出入量：应准确记录各次饮食液量及静脉补入量，记录大小便液量及呕吐、引流物量。及时结算24小时出入量，供调整输液方案时参考。（2）保持输液通畅：注意输液管道内滴注是否顺利，按要求控制滴注速度，观察穿刺部位有无液体外漏与肿胀。（3）观察治疗反应：主要观察指标有：精神状态，如乏
24、力、萎靡、烦躁、嗜睡等症状的好转情况。脱水征象，如口渴、皮肤弹性、眼窝内陷等表现的恢复程度。生命体征，如血压、脉搏、呼吸的改善情况。辅助检查，如尿量、尿比重等常规检查，血液常规检查，血清电解质测定，肝肾功，心电图，中心静脉压监测等是否接近正常或恢复正常。 快速或大量输液时，要特别注意心肺监测，如病人心率增快、颈静脉怒张、呼吸短促、咳血性泡沫痰、两肺有湿啰音等，很可能有心脏衰竭与肺水肿，应立即减慢或停止输液。 输液开始或中途突然寒颤、高热、恶心等，可能系输液反应，应减慢输液速度或停止输液，并遵医嘱肌内注射苯巴比妥钠0.1g或异丙嗪25mg或静脉注射地塞米松5mg。必要时可送检现用液体及输液器具。
25、（五）健康指导向病人强调水、电解质的重要性，讲解液体的合理补充方法，防止人为造成体液失衡。注意口腔卫生，能口服者多饮水。鼓励下床活动，定时排便。给予心理支持，鼓励病人和家属多沟通，避免社交隔离。【护理评价】病人体液是否维持平衡，是否保持皮肤黏膜的完整性，有无获得预防脱水的相关知识，有无发生并发症及是否正确处理。二、水中毒病人的护理水中毒(water intoxication)指人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症，同时细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿。引起水中毒的原因有：急性感染、严重创伤、大手术后、重度缺钠等过多输入不含电解质的溶液；肾脏病变或已有肾功能不全
26、，未限制水分的摄入量。临床表现以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；体重增加；早期可见眼结膜水肿，较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；血清钠低于正常(可至120mmol/L以下)；血常规见血液稀释现象。护理要点：严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿症状体征的发生发展。严格控制水的摄入量，每日限制摄水在7001000ml以下。对重症水中毒者遵医嘱静脉慢滴3%5%氯化钠溶液(一般用量每千克体重5ml)，纠正细胞外液低渗，缓解细胞内水肿。同时使用呋塞米(速尿)等利尿剂，以减少扩张的血容量。对肾衰竭病人必要时采取透析疗法以排除体内积水，其护理见急性肾衰
27、竭。 第三节 钾代谢失调病人的护理机体钾98分布在细胞内，维持着细胞内液渗透压，细胞外液中钾较少，但生理功能重要。血清钾正常值为3555mmol/L。钾来源于饮食，大部分经肾排出。一、低钾血症病人的护理 低钾血症（hypokalemia）指血清钾浓度低于35mmol/L。临床上常见。 【护理评估】（一）健康史 1钾摄入不足 多因疾病或手术而禁饮食或不能进饮食。2钾丢失过多 多见于呕吐、腹泻、持续胃肠减压，或长期应用肾上腺皮质激素、利尿剂等病人。3钾转入细胞 如大量注射葡萄糖或氨基酸，或进行高营养支持时，细胞内糖原和蛋白质合成加速，钾随之转进细胞内，易发生低钾血症。4碱中毒影响 细胞内H+移出要
28、起缓冲作用，细胞外K+移入与之交换，同时因碱中毒肾小管泌H+减少而使K+- Na+交换活跃，尿排钾较多，出现低钾血症。（二）身体状况 1神经-肌肉兴奋性降低现象 如软弱无力，严重者软瘫、抬头及翻身困难或呼吸困难、吞咽困难(呛咳)，腱反射减弱或消失。2消化道症状 因胃肠平滑肌兴奋性降低，可有腹胀、便秘、恶心呕吐以及肠鸣音减弱或消失。3中枢神经抑制症状 因脑细胞代谢功能障碍，早期可有烦躁，严重时神志淡漠、嗜睡或意识不清。4循环系统表现 心悸及心动过速、心律不齐、血压下降，严重时心室纤颤。（三）辅助检查血清钾在35mmol/L以下。心电图可表现T波低平或倒置，ST段下降，QT间期延长或有U波等。 （
29、四）心理-社会状况 由于病人疲乏无力，生活不能自理，产生孤独无助感；心悸、心律不齐或室颤而有恐惧、濒死感。（五）治疗要点寻找和去除病因，根据缺钾程度制定补钾计划。 【护理诊断及合作性问题】 1疲乏（fatigue） 虚弱无力、眩晕、嗜睡与缺钾有关。2恶心（nausea） 与缺钾有关。3有受伤的危险（risk for injury） 与软弱无力、眩晕、意识恍惚有关。 4潜在的并发症（potential complication） 心律不齐或心室纤颤(停搏)。【护理目标】病人血清钾值恢复正常，病人的疲乏、恶心感消失，无意外受伤发生，病情变化能够及时发现并得到正确处理，未发生严重并发症。【护理措施】
30、1控制病因 如止吐止泻，防止钾的继续丢失。在病情允许时，尽早恢复病人饮食。2防止并发症 加强陪护，避免意外损伤。严密观察呼吸、脉搏、血压、尿量，及时作血清钾测定和心电图检查，尤其应注意循环功能衰竭或心室纤颤的发生。 3及时补钾 以口服钾盐最安全，常选用10氯化钾溶液，每次口服10ml，每日3次。不能口服者可经静脉滴注，为防止高钾血症的危险，静脉补钾必须遵循如下原则： （1）总量控制：补钾量可根据血钾浓度降低的程度，每天补充6080 mmol钾（以每克氯化钾相等于134 mmol钾计算，大约每天补氯化钾36g）。严重缺钾者(血钾多在3mmol/L以下)，每日补氯化钾总量不宜超过68g，但严重腹泻
31、、急性肾衰多尿期等特殊情况例外。 （2）浓度不高：静脉滴注的液体中，每升含钾量不宜超过40 mmol（相当于氯化钾3 g），即钾盐液体浓度不可超过0.3。如5葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10氯化钾溶液30ml。 （3）滴速勿快：成人静脉滴注钾盐液体速度一般不超过60滴/分钟，输入钾量应控制在20 mmol/h以下。（4）见尿补钾：尿少不补钾，如休克病人应先扩充血容量，当尿量达到40ml/h以上时，方可补钾。（5）禁止静脉推注：严禁直接经静脉推注，以免引起血钾突然升高，导致心脏骤停。【护理评价】病人血清钾值是否恢复正常，病人的疲乏、恶心感是否消失，病人有无意外受伤发生，病情变化是否能够及
32、时发现并得到正确处理，有无发生严重并发症。二、高钾血症病人的护理高钾血症（hyperkalemia）指血清钾浓度高于55mmol/L。【护理评估】（一）健康史 1钾摄入过多 如静脉补钾过浓、过快或过量。2钾排出障碍 如急性肾衰竭。3钾体内转移 严重组织损伤、输入大量久存的库血或重症溶血等使大量组织细胞破坏，钾释放于细胞外液。酸中毒可引起高钾血症。（二）身体状况 1手足麻木，四肢极度疲乏、软弱无力，腱反射消失，严重者软瘫及呼吸困难。多有神志淡漠或恍惚。2血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，皮肤苍白、湿冷、血压变化(早期可升高、晚期下降)。3心搏徐缓和心律不齐，甚至发生舒张期心脏骤停。（三）心理-
33、社会状况由于病人疲乏无力，生活不能自理，产生孤独无助感；心动过缓或心律不齐而有恐惧、濒死感。（四）辅助检查血清钾高于55mmol/L。心电图可见T波高而尖，QRS波群增宽，QT间期延长，PR间期延长。（五）治疗要点去除病因，恢复肾功能，并停用含钾药物及含钾量高的食物；迅速降低血钾。【护理诊断及合作性问题】1疲乏（fatigue） 软弱无力、神志淡漠 与高钾血症有关。 2潜在并发症（potential complication） 呼吸困难或窒息、心律不齐或心脏停搏。【护理目标】病人血清钾值恢复正常，疲乏感消失，病人的病情变化能够及时发现并得到正确处理，未发生严重并发症。【护理措施】 1纠正高钾血
34、症 （1）禁钾：停用一切含钾药物，如青霉素钾盐。禁食含钾量多的食物如水果、桔汁、牛奶等。 （2）转钾：将钾转入细胞内，常用方法有：碱化细胞外液：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶液100200ml，使钾转入细胞内，并可增加肾小管排钾。促使糖原合成，使钾随糖原转入细胞内。用10葡萄糖溶液500ml或25葡萄糖溶液200ml胰岛素10U静脉滴注(5g糖加1U胰岛素)，每34小时可重复使用；促使蛋白质合成，给予复方氨基酸静脉滴注，肌内注射苯丙酸诺龙10mg。肾功能不全、少尿的病人，可用10%葡萄糖酸钙100ml112%乳酸钠溶液50ml25葡萄糖溶液400ml胰岛素2
35、0U作24小时缓慢静脉滴注。 (3)排钾：应用阳离子交换树脂聚磺苯乙烯口服，每次15g，每日4次。可从消化道带走大量钾离子。最有效的方法是透析疗法(腹膜透析或血液透析)，其方法和护理见肾衰竭。2抗心律失常 用10%葡萄糖酸钙20ml加等量5%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，Ca2+可以对抗K+的抑制心肌作用。3预防高钾血症 控制原发疾病，如改善肾功能。保证外科病人有足够热量供给，避免体内蛋白质、糖原的大量分解而释放钾离子。严重创伤者，给彻底清创，控制感染。大量输血时，不用久存的库血。【护理评价】病人血清钾值是否恢复正常，疲乏感有无消失，病情变化是否能够及时发现并得到正确处理，有无发生严重并发症。第
36、四节 酸碱平衡失调病人的护理 人体血pH保持在735745之间，这种相对稳定状态有赖于机体一系列调节机制。缓冲系统：最重要的是血液中的缓冲对HCO3-/ H2CO3。当体内多酸时，HCO3-与强酸中和，结果使体液酸度缓冲；当体内多碱时，H2CO3与强碱中和，结果使体液碱度缓冲。缓冲系统的调节作用迅速、短暂，也有限，HCO3-及H2CO3的相应增减还得依靠肺、肾的调节。肺的调节：主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血PaCO2升高(H2CO3增多)时，呼吸加深加快，CO2排出增多，使血H2CO3下降；相反，当血PaCO2降低时，肺的代偿会使血H2CO3升高。呼吸的调节量很大，但只对挥
37、发性酸(碳酸、酮体)起作用。肾的调节：肾的作用是排酸(H+)并回收NaHCO3。体内多酸时，此作用加强；体内多碱时，此作用减弱。肾的调节速度较缓慢。上述三种主要机制相互配合，为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在病理情况下，体内外来的或内生的酸或碱过量，超过了上述调节代偿能力，就会导致酸碱平衡紊乱。当血pH低于735时为酸中毒，血pH高于745时为碱中毒。凡因代谢因素使体内酸或碱过多或过少，造成血HCO3-原发性降低或增高，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；凡因呼吸功能的改变造成血H2CO3原发性增高或降低，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。不同类型的酸碱平衡失调常表现出特征性的血生化指标改变（表2-
38、6）。表2-6 酸碱平衡失调的检验指标变化项目正常值代谢性酸中毒 碱中毒呼吸性酸中毒 碱中毒血pHCO2CP碱剩余（BE）HCO3-标准碳酸氢（SB）缓冲碱（BB）二氧化碳分压（PaCO2）7357452331mmol/L3mmol/L2227mmol/L平均24mmol/L4555mmol/L平均50mmol/L467600kPa（3545mmHg，平均40mmHg）代偿性略代偿性略代偿性代偿性代偿性代偿性一、代谢性酸中毒病人的护理代谢性酸中毒（metabolic acidosis）指细胞外液中HCO3-减少，H+增多，致使pH下降。外科最常见。【护理评估】 （一）健康史 1体内酸性物质积聚
39、过多 如高热、脱水、饥饿、休克等病理情况下机体产酸甚多，或急性肾衰竭使体内酸性代谢产物排出障碍。 2体内碱性物质丢失过多 如腹泻、肠梗阻、肠瘘使碱性消化液(HCO3-)大量丧失。 （二）身体状况 1呼吸代偿的表现 酸中毒时肺脏代偿调节加强，为的是加速排出CO2，以降低H2CO3浓度。故常表现呼吸加深加快(Kussmaul呼吸)。有时呼吸有烂苹果气味，乃因发热、进食不足、糖尿病等使体内酮体生成过多。 2影响心血管功能的表现 酸中毒时H+增高，且酸中毒常伴血K+增高，二者都可抑制心肌收缩力。所以，虽因伴脱水而心率增快，但多见心律失常、心音低弱、血压下降。H+增高，刺激毛细血管扩张，病人面部潮红，口
40、唇樱红色，但休克病人的酸中毒，因缺氧而发绀。 3抑制中枢神经功能的表现 病人可有头痛、头昏、嗜睡等表现。（三）辅助检查 血 pH低于735，血HCO3-值下降，其他如CO2CP、BE值亦低于正常。因呼吸的代偿，PaCO2略下降。细胞内外K+与H+的转移及肾H+-Na+交换的加强，血K+可升高，尿呈强酸性。（四）心理-社会状况 由于疾病影响心肺功能，呼吸频率加快，使病人产生焦虑和恐惧；乏力和眩晕可加重病人的不适感觉。（五）治疗要点去除病因，轻者可代偿恢复，严重者用碱性溶液（5%碳酸氢钠）纠正。【护理诊断及合作性问题】1心输出量减少（decrease cardiac output） 与H+增高，抑
41、制心肌收缩力有关。2急性意识障碍（acute confusion） 与酸中毒抑制脑代谢活动有关。3潜在的并发症（potential complication）：高钾血症。【护理目标】病人的循环功能恢复正常，意识状态好转，未发生严重并发症或并发症能及时发现并处理。【护理措施】 1消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素 如纠正高热、腹泻、脱水、休克，积极改善肾功能；保证足够热量供应，减少脂肪分解而生成过多酮体。 2观察病情 注意水、电解质、酸碱失衡的动态变化，注意心血管功能及脑功能的改变。及时做血气分析。 3及时补液 代谢性酸中毒常有脱水表现。轻度代谢性酸中毒(CO2CP在16mmol/L以上)，经
42、补液纠正脱水后，酸中毒多可好转。 4使用碱性溶液 对病情较重者，如症状明显或CO2CP低于13mmol/L，须遵医嘱及时补给碱性溶液。常用的是5%碳酸氢钠溶液，静脉滴注时注意以下几点： （1）用药量按公式估算：5%碳酸氢钠(ml)=27病人CO2CP值(mmol/L)体重(kg)0.3用量在200ml左右，可一次输入；若用量较大，首次先输入1/2量，以后据病情恢复情况和血气分析结果再酌情补给。 （2）5%碳酸氢钠不必稀释，可供静脉滴注。但宜单独缓慢滴入，不加入其他药物，首次用量一般宜在24小时滴完。 （3）补给5%碳酸氢钠时，应从病人补液总量中扣除等量等渗盐水，以免补钠过多。（4）酸中毒时血C
43、a2+增多，血K+亦趋增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生，并及时纠正。5健康指导 高度重视易导致代谢性酸中毒原发疾病的治疗。发生腹泻、高热等，应及时就诊。【护理评价】病人的循环功能是否恢复正常，意识状态是否好转，有无发生严重并发症或并发症是否能及时发现并处理。二、代谢性碱中毒病人的护理代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指细胞外液中H+减少，HCO3-浓度增高， pH增高。【护理评估】（一）健康史 1酸性物质丢失过多 如幽门梗阻、急性胃扩张、持续胃肠减压等，使胃酸(HCl)大量丢失。同时因Cl-丢失，使细胞外液另一阴离子HCO3-增高，形成低氯性碱中毒。2碱性物质摄入过多 常因补碱过量，使酸中毒转变成更难处理的碱中毒。3低钾血症 细胞外液缺K+，细胞内外K+与H+的互换转移以及肾的H+-Na+交换加强，可导致低钾性碱中毒。 （二）身体状况 1碱中毒抑制呼吸中枢，病人呼吸浅而慢。 2可伴低钾血症表现，如心律失常等。 3碱中毒使血离子化钙(Ca2+)减少，可表现手足抽搐，腱反射亢进。 4脑细胞代谢活动障碍，可有头昏、嗜睡、谵妄或昏迷。（三）辅助检查 血pH和HCO3-增高，CO2CP及BE值亦增大。因呼吸抑制而代偿性PaCO2稍上升。血K+可下降。尿呈碱性；但缺钾性碱中毒时因肾H+-Na+交换占优势，可出现反常性酸性尿。