《创面与创面处理概要.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《创面与创面处理概要.doc（12页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、创面与创面处理概要p3 目录前言 5皮肤 6创面与创面类型 20创面愈合过程 24创面愈合分类 35创面愈合的影响因素 38创面愈合失调 43创面感染 46急性创面治疗原则 56-急性创伤性创面 56-复合伤 59-热损伤/烧伤 60切开/外科伤口 64-表皮创面 64慢性创面治疗原则 66-静脉性下肢溃疡 71-动脉性下肢溃疡 74-糖尿病性溃疡 78-褥疮 81-创伤后慢性创面 84-慢性放射性损伤 85-肿瘤患者创面 87创面敷料的作用 88更换敷料 104参考文献/图片来源 114p6 皮 肤皮肤创面的愈合以皮肤的表皮再生能力和结缔组织的修复能力为基础。它的特点是通过细胞间的复杂的相互
2、作用来逐步促进这一愈合过程，但是，具体的调节机制尚未明确。目前我们对于创面愈合过程的了解关键在于对创面愈合所发生的部位皮肤的充分了解，包括皮肤的组织结构，功能及营养机制。皮肤的功能皮肤构成人体与外界环境之间的屏障，它暴露于外部，即使人体内部器官的屏障，又具有与外界相沟通的功能。人体皮肤表面积约有2m2，是人体最大的器官,起着重要的作用。皮肤表面完整无损时，可以防止机体水分丢失，它具有很大的机械强度（张力）以保护内部器官不受外界影响和伤害。皮肤可以防止微生物侵入体内，并且在一定程度上抵抗化学制品和紫外线的伤害。此外，皮肤通过蒸发水分散热或调节血液循环来维持机体正常体温在37，起着重要的作用。皮肤
3、还可以通过与内部器官的密切联系来反映整个机体状况。此外，皮肤可传导对压力、触觉、振动的感觉和定位。痛觉和温觉则通过游离神经末梢和特殊的感受器传导.如果没有皮肤对外界环境的感知和能力,也就没有人类的发展史。最终皮下组织可以贮存脂肪，具有绝缘和塑形功能，并且在需要之时提供能量。p6 皮肤的结构皮肤由外向内共分三层：表皮层，真皮层和皮下组织。表皮和真皮共同构成狭义的皮肤，广义的皮肤还包括毛发、指甲及各种腺体等附件。皮肤包括无血管的表皮（1）和有丰富血管、神经分布的结缔组织真皮（2），并附着在皮下组织（3）上，皮下组织包括含有脂肪组织的疏松结缔组织。由于身体各个部位的要求不同，皮肤厚度为1-4mm不等
4、，手掌和足底的皮肤最厚。表皮表皮由五层不同的细胞构成，是角质化的复层上皮。最靠内的两层细胞发生有丝分裂，然后由内向外推移，直到表面，并且在此过程中完全角质化，最外层的角质层不断脱落。在生理情况下，皮肤从细胞分裂到角质细胞脱落的更新过程为30天左右。表皮没有血管，它靠真皮的毛细血管床的渗透得到营养。表皮中最主要的细胞是角朊细胞，它因能够合成细胞角蛋白而得名。p8角蛋白是不溶于水的组织蛋白，对温度和pH值的改变有很高的耐受力，在一定程度上还可耐受酶的降解。角蛋白分为硬角蛋白（）和软角蛋白（）。硬角蛋白构成毛发、指甲，软角蛋白则是表皮最外层的角质细胞的主要成分。角蛋白还可见于细胞间的连接物质中。表皮
5、中更重要的功能单位有郎罕氏细胞，它在皮肤的免疫应答中发挥重要作用；还有默克尔细胞以及黑色素细胞，后者能产生及储存在皮肤的黑色素。黑色素的含量及分布决定了皮肤及毛发的不同颜色。在直接接受日光照射部位，黑色素细胞产生的黑色素增多，以抵御紫外线的伤害，皮肤呈现出人们所熟悉的晒成的褐色。（1）基底层基底层是表皮最深层的细胞，它包括能进行有丝分裂，确保表皮持续在生的柱状角质细胞。细胞分裂受很多因素控制，如生长因子，激素及维生素。生长抑素能抑制基底细胞有丝分裂，在维持表皮的稳定再生过程中起重要的作用。当表皮脱落，抑素水平下降时，对基底细胞有丝分裂的抑制就可解除，使细胞迅速再生。基底层沿真皮的乳头状突起形呈
6、波浪状。基底层与真皮之间是无血管的基底膜，它分隔开表皮与真皮，同时固定基底细胞并控制蛋白质的转运。（2）棘细胞层棘细胞层包括六层形态不规则的细胞，能够合成角蛋白多肽，有轻度的有丝分裂活动，细胞间通过桥粒相连，使细胞呈“棘皮样”外观。液体贮存于桥粒之间。p9（3）颗粒细胞层从颗粒细胞层开始细胞逐渐发生角质化。根据角质层的不同厚度，颗粒细胞层可含有13层具有透明角质颗粒的扁平细胞，这些颗粒中的一种前体蛋白已被确认与细胞间隙中角蛋白纤维形成密切相关。（4）透明层 透明层由具有高度酶活性的无核细胞构成，在这一层角化继续进行，颗粒层的透明角质颗粒分裂为角母蛋白。角母蛋白是含有大量脂肪与蛋白质的嗜酸性物质
7、，具有强大的光衍射性能，形成一均一发光层，透明层也由此得名，它能保护表皮不受水溶液的影响。（5）角质层 角质层由无核角质细胞构成，角质细胞呈叠瓦样重叠并通过角质蛋白和张力纤维紧密相连，角质层有15-20层细胞，最外层作为皮肤鳞屑而脱落。 表皮横断面（指垫）1） 基底层（又称表皮生发层）2） 棘细胞层3） 颗粒层4） 透明层5） 角质层p10 真皮 真皮与表皮的基底膜相连。它含有大量的血管、神经的结缔组织，在组织学上可再分为两层外部的乳头层和内部的网状层。它们的结缔组织的纤维的厚度和排列有区别，但彼此并不分离。 乳头层 乳头层通过结缔组织的突起乳头与表皮紧密相连。乳头区域有毛细血管环，可对无血管
8、的表皮提供营养，同时还有神经末梢，感受器以及初始淋巴管。结缔组织含有纤维细胞的框架（静止状态的成纤维细胞），与弹性胶原纤维共同分布，细胞间隙中充满胶状基质细胞外基质，血流及组织细胞可在内移动。 网状层 网状层由强壮的胶原纤维束交织构成，束与束之间是弹性纤维网，这种结构使皮肤具有弹性，能够适应机体的活动及容积改变，也能适应吸收及排除水分这一动态过程。胶原纤维有各种走行，但最主要的是斜向于表皮的或平行于身体表面，皮肤天然皱褶线，称为兰格氏皮肤皱褶线，分布于皮肤弹性最小处，并与皮肤张力线垂直。皮肤切口应尽量沿着这一路线，这种切口不易开裂且形成肉眼看不见的瘢痕，而当切口穿越该线时，会形成显著的宽阔瘢痕
9、。真皮是含有大量的血管、神经的结缔组织，在组织学上可再分为两层外部的乳头层和内部的网状层。真皮的细胞成分纤维细胞是特殊的细胞类型，即活动期的成纤维细胞，它产生一系列能生成新组织的物质。成纤维细胞合成及分泌胶原蛋白，弹性蛋白和蛋白多糖的前体。前体在细胞外形成胶原纤维，弹性纤维及非纤维结构的细胞外基质。p11真皮中还有肥大细胞，其细胞内的颗粒中含有肝素及组胺，有单核细胞转化来的巨噬细胞和淋巴细胞，这些细胞参与特异性及非特异性机体免疫（吞噬、体液及细胞免疫），此外，它们还分泌具有传导及调控功能的生物活性物质。因此这些细胞在创面愈合过程中起着重要作用。真皮的纤维蛋白真皮结缔组织（纤维）包含组织蛋白胶原
10、，是一种很坚韧的物质，占机体干重的60-80。它之所以叫“胶原（collagen）”，是因为当它被煮沸时可生成一种胶，在希腊文中称之为“colla”。机体内根据其生化特点不同，分为四种胶原，真皮中主要是纤维形成型胶原。胶原纤维的形成起始于成纤维细胞，经过细胞外和细胞内两个阶段。首先，成纤维细胞释放三螺旋结构的前胶原到细胞外间隙，这种三螺旋结构中的23来源于胶原特异性氨基酸（甘氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸），13来源于其它氨基酸。然后在细胞外间隙中进行酶修饰，可溶性前胶原成为不溶性胶原原纤维，最后组合成胶原纤维。1 兰格氏皮肤皱褶线牢记在心，使手术切口尽可能生成不明显的疤痕。2 成纤维细胞是结缔组织形
11、成过程中最主要的分泌细胞。免疫荧光显微镜下显示，人胎儿皮肤细胞核为蓝色，胞浆因纤维连接蛋白（最重要的连接蛋白）而呈红色，胶原纤维网呈绿色。p12真皮中另一种纤维蛋白是易弯曲的弹性蛋白，也是又成纤维细胞合成及分泌的。弹性蛋白是螺旋形多肽链，有很强的弹性，在细胞外构成一种类似蹦床的网状的二维结构框架。p20 创面及创面类型创伤是指机体组织的连续性遭到破坏，并引起多种物质改变。累及肌肉、骨骼及深部器官的深创伤叫复合伤。根据受伤的原因、深度即缺损范围可分为以下几种类型：-机械性或创伤性创伤-热力和化学性创伤-溃疡性创伤机械性创伤性创伤机械性创面是各种外力作用的结果，包括手术切口。创伤的类型和损伤的程度
12、影响治疗及预后。创伤的病因对于评估创面使清洁伤口、污染伤口和或感染伤口尤其必要，而这种评估对随后的创面处理是十分重要的。闭合伤指皮肤未破损，但皮下组织、骨骼、血管及神经受到损伤。例如闭合性头部损伤伴脑挫裂伤、闭合性骨折或扭伤、脱位。闭合性创面主要表现为软组织肿胀、血肿及疼痛。浅表性或上皮性创伤仅累及没有血管的表皮。表皮再生能力很强，这种创面愈合后，无任何疤痕，皮肤外观无任何改变。断层皮片供区和Reverdin移植部位是浅表性创面。p211) 擦伤或浅表性（上皮性）创面2) 断层皮片属于浅表性创面3) 穿透性损伤（切割伤），手术切口4) 复合创，骨折合并大面积软组织损伤穿透性创伤指皮肤断裂累及表
13、皮和真皮，有时还累及皮下组织。创透性创伤又叫贯通伤，包括切割伤、刺伤、撕裂伤、爆炸伤、挫伤、咬伤和火器伤。根据外伤的类型，肌肉和内部器官也可累及，因此穿透伤和复合伤常常很难区分。创面的状况和修复去时因病因的不同而有很大的区别。复合伤如大面积软组织损伤、开放性骨折、伴脱套的严重挤压伤、截肢和撕脱伤，可由创透伤和钝力伤引起，还可由热力伤或机械性损伤引起。在复合伤情况下，还有一个重要问题，即继发性损伤。血管损伤可引起局部缺血、再灌注或骨筋膜室综合征，还可诱发感染，或导致早期治疗不当。p22 热力和化学性创伤热力和化学性创伤有冷和热、组织伤害性射线、酸或碱引起。皮肤损伤情况决定于受伤的严重程度（包括作
14、用持续的时间、强度和范围）。烧伤和冻伤，根据严重程度分34度，分别指导预后评估及治疗方案的制定。烧伤分为四度，如下：-一度烧伤：表皮功能性损伤（累及角质层），表现为红斑。-浅二度烧伤：表皮损伤，累及基底层，形成水疱。-深二度烧伤：深度皮肤烧伤，累及表皮和几乎全层真皮。-三度烧伤：累及表皮、真皮，有时还包括部分皮下组织的完全不可逆性坏死。-四度烧伤：肌肉、肌腱和骨骼烧伤炭化。这种分类法仅说明了烧伤的深度。烧伤面积是影响预后的重要标准，通常用“九分法”计算，并用百分比来表现。冻伤根据皮肤受损比例，也分四度：一度-出现红斑，二度-形成水疱，三度-坏死，四度-形成血栓，血管闭塞。酸或碱引起的损伤属于烧
15、伤（化学性烧伤），在中和酸或碱后，按烧伤来分期和治疗。溃疡性创面另一类在创面修复中有特殊问题的创面是溃疡性创面，与急性损伤不同，这类创面常由局部皮肤营养障碍引起，如静脉、动脉或神经血管受损，局部长期受压或受辐射。溃疡是系统疾病的表现，p23如某些肿瘤，皮肤感染性疾病或血液病。根据营养障碍的严重程度，创面可累及皮肤全层，并可深达骨骼。 溃疡性创面修复，通常需8个多星期，因此被划分为慢性创面。最重要的慢性创面在P.66f。1） 车祸引起的复合性、开放性小腿骨折合并严重软组织损伤2） 大面积组织损伤的挤压伤3） 三度烧伤，表皮真皮和部分皮下组织坏死4） 脚后跟的褥疮溃疡，有一坏死痂皮5） 小腿静脉溃
16、疡，累及整个小腿，即所谓的靴状溃疡6） 由基底细胞癌引起的腿部溃疡p24 创面愈合过程不论创伤的类型及组织缺损程度，每个创面的修复都要经过在时间上互相重叠、不可分割的几个阶段。这些阶段的划分反映修复过程中基本形态的改变，而不反映这一过程的实际复杂性。创面修复通常分三或四个阶段。在以下情况中分为三个阶段：-炎症或渗出期，形成血凝块，坏死组织清除。-增生期，形成肉芽组织。-分化期，形成疤痕及上皮。在临床实践中，创面修复的三个阶段又简称为清除期、肉芽期和上皮形成期。炎症渗出期炎症渗出期从受伤瞬间开始，在生理条件下持续三天左右，最先出现血管及细胞反应以止血，这一过程只需十分钟即可完成。血管扩张和毛细血
17、管通透性增加，使血浆大量渗出到组织间隙中，促进白细胞像创面区域移动，特别是中性粒细胞和巨噬细胞，它们通过吞噬作用抗感染，同时还释放生物活性物质来激活在下一阶段发挥重要作用的细胞。p25巨噬细胞在此过程中是主要角色，是否有足够的巨噬细胞是创面修复过程的关键。止血修复过程的首要目的是止血。受损细胞释放的血管活性物质，使血管血管收缩以避免失血，直到血小板聚集，血管闭合。血浆中的血小板聚集于血管受损处，形成栓子，使血管暂时闭合。创面修复的生理过程。从理论上而言，创面的组织缺损通过一系列相互联系的过程：血液凝固，炎症反应，坏死组织溶解，新的血管形成，肉芽增生，上皮形成、成熟，最终被疤痕所取代。参与细胞的
18、及时出现，对整个创面的修复级链反应至关重要。即使有一个阶段出现障碍，整个修复过程都会受到影响。凝固 血小板凝固因子 形成纤维蛋白凝块 伤口闭合-胶原基质炎症和清除 释放生长因子，激活炎症细胞 单核细胞淋巴细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 免疫防御 吞噬作用增生 释放生长因子和细胞因子，激活。 成纤维细胞 血管内皮细胞 角朊细胞 胶原形成 生成血管 上皮形成 肉芽组织填充 分化 伤口收缩，疤痕形成，上皮形成，成熟p26 血凝块由血小板、红细胞和纤维束构成血小板聚集的复杂过程。凝血系统是为了使受损部位永久性封闭。凝血级连反应逐级进行，大约30个不同因子参与，使纤维蛋白原成为不溶性纤维蛋白网，形成凝块，封
19、闭、保护伤口，以防止细菌污染和体液丢失。为防止血栓广泛形成，危及整个机体，血小板聚集和凝固必须限于受损区域。因此，在流动血液中，凝血系统和纤溶系统保持动态平衡。炎症反应炎症是机体对机械、物理化学或细菌等多种有害的因素的复杂的防御反应。其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织，并为随后的增生过程提供条件。炎症反应存在于一切创伤中，包括皮肤表面完好的闭合性创伤，在开放性创伤通常被细菌污染，炎症反应更为剧烈p27炎症反应有四个经典的症状：红、肿、热、痛。在损伤开始时，收缩的小动脉在组胺，5羟色胺，激肽等血管活性物质作用下扩张创面血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以排除。临床上表现为红斑
20、和发热。血管扩张同时还使血管通透性增加，血浆大量渗出到组织间隙。渗出第一阶段发生在损伤出现后10分钟内第二阶段发生在1到2个小时后，循环减慢和损伤部位局部酸中毒引起水肿，表现为肿胀。目前，人们认为局部酸中毒使分解代谢加强，组织的毒性分解产物和细菌能被增加的组织液所稀释。疼痛不仅仅因为神经末梢暴露或肿胀，还因为大量炎症介质释放，如缓激肽。严重疼痛会引起功能受限。吞噬作用和免疫应答损伤发生2-4小时后，白细胞开始移位，称为吞噬细胞，能吞噬碎片、异物和微生物。吞噬过程：识别异物后，吞噬细胞向异物移动（1），粘附（2），随后吞噬细胞用伪足将异物包裹（3），伪足将异物吞并（4），空泡（吞噬体）合并溶酶体
21、，形成吞噬溶酶体（5），异物在吞噬溶酶体中“消化”（6）。p28在炎症阶段初期，以中性粒细胞为主，分泌各种炎性介质，即所谓的细胞因子（TNF-和白介素），吞噬细菌，释放蛋白水解酶以清除细胞外基质中受损即失活的物质这是创面的第一次清理。24小时后，单核细胞夹杂在中性粒细胞中进入创面区域，转化为巨噬细胞，进行吞噬活动，并分泌细胞因子和生长因子，在修复过程中发挥重要作用。白细胞的聚集持续3天左右，直到创面“清洁”。炎症反应阶段接近尾声，如果发生感染，则白细胞持续聚集，吞噬活动也加强，炎症阶段延长，创面修复延迟。吞噬了细胞碎片的吞噬细胞和溶解的组织形成脓液。吞噬细胞只有在有氧条件下才能杀死细菌，因此，
22、充足的氧气对创面的免疫反应极其重要。巨噬细胞的主要作用人们确信如果没有功能强大的巨噬细胞，创面就不可能修复，创面部位的巨噬细胞主要由血液中的单核细胞分化、活化而成。巨噬细胞受细菌毒素等趋化刺激物质吸引，并被中性粒细胞进一步活化，从血液中向创面大量聚集。在巨噬细胞的吞噬活动中，它不仅直接攻击微生物，还能向淋巴细胞传递抗原，抗原被巨噬细胞捕捉和加工处理后递呈给淋巴细胞。此外，巨噬细胞分泌促进炎症反应的细胞因子（IL-1，IL-11，TNF-）和各种生长因子（BFGF=碱性成纤维细胞生长因子，EGF=表皮生长因子，PDGF=血小板衍生生长因子，TGF-和转化生长因子）。正在吞噬大肠杆菌的巨噬细胞p2
23、9这些多肽生长因子影响参与创面修复的细胞，吸引和促使细胞进入创面部位（趋化作用），并刺激细胞增生。增生期在创面愈合的第二阶段，主要是新的血管形成及肉芽组织对组织缺损的填充。这一阶段开始与创伤后四天左右。不过，组织生长的必须条件则由炎症渗出期提供：成纤维细胞从周围组织进入血凝块并在凝血时形成纤维蛋白网，成为合并胶原暂时性支架，释放出的细胞因子和生长因子刺激和调节细胞的移动和增生，有助于新的组织和血管形成。新血管形成和血管化如果没有新生的血管提供充分的血液、氧气和养分，创面愈合就不能进行。p30新生血管始于创面边缘完好的血管，在生长因子刺激下，血管壁的上皮层（内皮）突破基底膜，向创面周围区域移动、
24、生长，进入血凝块，通过细胞分裂生成管状结构，并在芽状末端分离，一个血管芽向着另一个血管芽生长，形成血管通路，再形成血管分支，直到遇到能排空血液的大血管。不过最近在血液中发现循环系统内皮干细胞让人对上述理论产生疑问。p46 创面感染创面感染是创面愈合过程中最严重的紊乱，它是由侵入创面的不同微生物产生有害的毒性产物引起的。感染常常被局限，导致组织受损，并严重干扰创面愈合。然而，每种创面感染都可扩展到全身形成危及生命的脓毒症。感染的体征罗马科学家Aulus Cornelius Celsus (公元1世纪)把创面感染体征描述为红、肿、热、痛，十分有助于鉴别。这些表现是免疫系统同侵入的微生物斗争的反映。
25、常见体征和症状包括发热，寒战，白细胞升高，淋巴结肿大。尤其是发热，要仔细查找原因。感染诊断得越早，控制就越容易。然而，辨别感染的发作有一定的难度，因为缺乏明确的症状。局部的持续刺激，发热温度，持续的白细胞升高和创面疼痛加剧是感染加重的体征和症状。易感因素感染是受许多因素影响的复杂过程。感染最重要的始动因素是入侵微生物的类型、致病性、毒力和数量。微生物发现创面的环境是否满足他们的生存条件。这就解释了为何年龄、遗传性和创面的条件（污染程度，受损组织的范围和灌注的程度）是其他重要的易感因素。局部防御机制的形成的快慢及有效性依赖于创面条件。p47其次，这也依赖于受累器官的一般免疫状态。一个已经削弱的免疫系统，全身条件减低，某些代谢性疾病，恶性肿瘤，老年人和营养缺乏也对免疫应答器负向效果，常常有利于微生物侵入。病原体引起创面感染的可以是病毒、真菌和细菌，其中细菌最多见。细菌是单细胞微生物，其细胞内部比较特别，它包括一个含核酸、各种酶和质粒（携带耐药基因）的“核样物”，细胞壁，由不同成份组成的包被荚膜，保护细菌，防止脱水或抵御吞噬细胞。许多细菌产生毒性物质或毒素。毒素构成的基础包括来自细胞浆的外毒素和来自细胞壁的内毒素。外毒素由细菌胞体内部持续产生，如产气坏疽杆菌。内毒素仅在细胞壁破坏时释放。革兰氏阳性、阴性菌的结构和性状p48