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1、外科学(肝胆外科)专业毕业论文 精品论文 吲哚胺2，3-二氧化酶(IDO)与乙肝免疫耐受相关性研究关键词：乙肝病毒 吲哚胺2,3-二氧化酶 免疫耐受 T细胞亚群 机体主动免疫摘要：目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956
2、.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescen
3、ce quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白
4、定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8
5、010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免
6、疫提供了新的思路。正文内容 目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）
7、岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细
8、胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs
9、0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4
10、（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不
11、明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫
12、缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence
13、method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<
14、;0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294
15、，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途
16、径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时
17、采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-l
18、ymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8
19、：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复
20、制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程
21、1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR
22、，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检
23、人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.5
24、3，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，
25、吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：&
26、lt;18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HP
27、LC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.1
28、2vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.6
29、82，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水
30、平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染
31、，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV
32、-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P&
33、;lt;0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8
34、比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科20
35、07年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血
36、清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者
37、的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（
38、+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用
39、。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体
40、检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmR
41、NA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 v
42、s（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.05.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P&
43、;lt;0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05），CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥
44、着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素
45、治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道感染，病人不同意。2.标本采集和处理方法采集50例慢性乙肝患者外周静脉血内淋巴细胞和血清，分别置于-80冷冻待测，同时采集同期50例健康体检人员外周静脉血淋巴细胞和血清作正常对照组。实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法检测两组标本淋巴细胞IDOmRNA表达；免疫印迹法（Western-Blot）检测两组标本淋巴细胞IDO蛋白含量；反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检测两组标本血清IDO活性；免疫荧光定量法
46、（Quantitative immunofluorescence method）测定试验组乙肝病毒复制水平（HBV-DNA）；流式细胞仪（Flow cytometry）检测试验组T淋巴细胞亚群功能（Function of T-lymphocyte subsets）。试验组患者的ALT数据自其病案中读取。 结果：1.乙肝患者IDO mRNA、IDO蛋白定量、IDO表达活性均明显高于健康体检人群mRNA：（2.1100，615）103 vs（0.1430.026）103；蛋白定量：0.220.06 vs0.020.0017；表达活性：26.078.12vs4.981.65；P<0.0
47、5.2.IDO mRNA与HBV（r=0.502，P<0.001）和ALT（r=0.65，P<0.01）均呈正相关。3.乙肝组（CD4：28.6613.92，CD8：21.066.05，CD4/CD8：1.30.35）的CD4（+）T细胞和CD8（+）T细胞百分比，以及CD4/CD8比值明显低于正常对照组（CD4：49.8010.68，CD8：29.902.53，CD4/CD8：1.70.65），P<0.05。4.IDOmRNA，蛋白定量和表达活性均与CD4（+）T cells（r=-0.622，-0.682，-0，549，P<0.05）
48、，CD8（+）T cells（r=-0.487，-367，-294，P<0.05）以及CD4/CD8比值（r=-0.426，-0.533，-0.397，P<0.05）负相关。 结论：IDO与乙肝病毒复制水平密切相关，在乙肝病毒免疫耐受中起着重要作用。抑制IDO的功能很可能是打破乙肝免疫耐受的新途径，为重建乙肝患者机体主动免疫提供了新的思路。目的：最近研究发现，吲哚胺2，3-二氧化酶（IDO）在免疫调控中发挥着重要作用，可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一，但其具体机制尚不明确。本文通过观察吲IDO的表达与乙肝病毒复制水平，以及T细胞亚群功能之间的关系，研究IDO在慢性乙肝免疫耐受中的作用及其可能机制，为重建机体主动免疫提供一个新途径。 方法：1.病例选择试验组：我院肝胆外科2007年9月至2008年1月，50例慢性乙肝患者，年龄2865岁（43.956.1）岁；其中男38例，女12例；病程1个月到30年，中位数125个月。对照组：我院体检中心同期50例健康体检人员，年龄1870岁；（33.968.1）岁；其中男28例，女22例。排除标准：<18岁或>80岁，接受过激素治疗，乙肝患者入院前2周接受过抗病毒治疗，合并HCV感染，患有免疫缺陷病，血液系统疾病，机体有感染灶，包括胆道