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1、神经病学专业毕业论文 精品论文 辛伐他汀对大鼠EAE的防治作用及IL-10表达的影响关键词：辛伐他汀 脑脊髓炎 抗原免疫 中枢神经系统摘要：目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogen
2、ate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死
3、前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p&
4、amp;lt;0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化
5、及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水
6、平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。正文内容 目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central n
7、ervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10
8、mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病
9、。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.
10、05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第1
11、5天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental a
12、utoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大
13、鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检
14、测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21
15、天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加
16、（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防
17、治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳
18、疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评
19、分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（
20、p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p&g
21、t;0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p&
22、gt;0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig sp
23、inal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给
24、予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和
25、体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。
26、 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量
27、辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经
28、系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀
29、组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结
30、果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少
31、（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P&
32、lt;0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（ex
33、perimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。
34、60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组
35、化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范
36、围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较
37、IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐
38、他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguv
39、ant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重
40、变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05），发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分
41、和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p>0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显
42、著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有
43、显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（g
44、uinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀10mg/kgd）各15只，每组再随机分成三个亚组，每个亚组5只。 小剂量辛伐他汀组、大剂量辛伐他汀组大鼠在抗原
45、免疫后第1天开始，分别给予相应药物干预，每天一次，直到处死前一天。每组的三个亚组分别在抗原免疫后的第11天、第15天、第21天处死。 观察各组大鼠发病、体重变化情况并进行神经功能评分。取大鼠脑和脊髓组织切片进行检测：用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后在光镜下进行炎性病灶计数；免疫组化方法和平均光密度测定检测各组大鼠脑和脊髓白质组织内IL-10的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。 结果： 1.各组大鼠EAE发病的临床结果：正常对照组无大鼠发病。与EAE组及小剂量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠EAE发病的潜伏期延长（p<0.05）
46、，发病率、神经功能评分和体重损失降低，均有显著性差异（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组和EAE组比较，大鼠EAE的潜伏期、发病率、神经功能评分和体重损失无显著性差异（p>0.05）。 2.各组大鼠CNS的HE染色病理结果：EAE组在第11天时CNS已出现炎性病灶，第15天时炎性病灶范围扩大、数目增加，第21天时炎性病灶减少、程度减轻。与EAE组及小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组相比，大剂量辛伐他汀组同期亚组CNS的炎性病灶数减少（p<0.05）；小剂量辛伐他汀组第11、15、21天亚组和同期EAE亚组比较，CNS的炎性病灶数无显著性差异（p&a
47、mp;gt;0.05）。 3.各组大鼠CNS白质的免疫组化及图像分析结果：与正常对照组比较，EAE组及小剂量辛伐他汀组第11天亚组的IL-10的表达水平无显著性差异（p>0.05），第15、21天亚组的IL-10表达水平均增加（P<0.05）。大剂量辛伐他汀组所有亚组与正常对照组比较IL-10表达水平均增加（P<0.05）。在EAE组与两干预组内，与第11天亚组比较，同组第15天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）；和第15天亚组比较，同组第21天亚组的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。与同期EAE组及小剂
48、量辛伐他汀组比较，大剂量辛伐他汀组大鼠的IL-10的表达水平更高（P<0.05）。小剂量辛伐他汀组和同期EAE组比较，IL-10的表达水平没有显著性差异（p>0.05）。 结论： 1.大剂量辛伐他汀对大鼠EAE可能具有防治作用。 2.增加中枢神经系统中IL-10的表达可能是大剂量辛伐他汀发挥其对大鼠EAE防治作用的机制之一。目的： 建立多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的理想动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE），观察比较不同剂量的辛伐他汀对EAE的防治作
49、用，同时观察比较中枢神经系统（central nervous system，CNS）内IL-10表达情况，探讨其可能的作用机制。 方法： 用豚鼠脊髓匀浆（guinea pig spinal cord homogenate，GPSCH）、完全福氏佐剂（complete freund's adguvant，CFA）、百日咳疫苗原浆液（pertussis vaccine，PV）致敏雌性Wistar大鼠，建立EAE模型，并用两种不同剂量的辛伐他汀干预防治。60只雌性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EAE组（GPSCH+CFA+PV）、小剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他汀2mg/kgd）和大剂量辛伐他汀组（EAE+辛伐他