病理生理学问答题总结.docx

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1、.病理生理学问答题总结1 试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。2 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休?克3 ，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变?化阐述其发生机 制。4 为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明?显5 试述水中毒对机体的影响。6 ADH 分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血?症7 试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。8 在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变?化阐述其机制。9 试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。 10简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11 低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异?其同机制如 何?12 在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异

2、同?阐述其机制。13 试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异? 同 阐述其机制。14 试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。 15简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。 16肾脏是如何调节酸碱平衡的?17 动脉血pH 值正常的代表意义有哪些?18 哪些情况下易于发生AG 增大型代谢性酸中毒?为什么?19 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 20代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降?低21 简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22 酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不?同为什么?1低渗性脱水与高渗性脱水的异同：低渗性脱水23 剧烈呕吐易引起何种酸碱失?衡为什么?24

3、代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。 25血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联?系为什么?26 代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响 有何不同?简述其机制?27 心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28 试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿 反应形式的意义及优缺点。29 试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要 原因。30 试述心衰时血容量增加的发生机制。31 试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32 简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。33 简述心室舒张功能异常的主要发生机制。34 心力衰竭的临床主要表现有哪?些35 试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。

4、36 简述急性肾功能不全出现少尿的原因。37 简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38 简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。39 急性肾功能不全时最严重的并发症是什?么主要发生机 制是什么?40 简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。41 试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP 产生减少的原 因及后果。42 简述肾性骨营养不良的发生机制。高渗性脱水发病原因发病机制 血清 Na浓度 血浆渗透压 主要表现尿钠浓度体液丢失而单纯补水失 Na+多于失水细胞外液低渗、细胞外液明显减少130 mmolL20 mmolL肾外原因，尿Na+150 mmolL310 mmolL口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱

5、水， 严重时出现局部脑出血早期增高，晚期减少2 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体 液，ECF 渗透压降低，ADH 分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。上述原因均ECF可使进一步减少，低血容量 进一步加重，故低渗性脱水易发生休克在。高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少但，ECF 呈高渗，水由细胞内转向细胞 外；ECF 高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液ECF；渗透压增高，ADH 分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均 可使 ECF 得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。

6、3 在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感.受器，使 ADH 分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时由，于血容量明显减少，ADH 释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。4所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢 失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移ECF；渗透压降低，ADH 分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上 原因使细胞外液进一步减少组，织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩血，浆胶渗压升高

7、，组织间液进入血管，使组 织间液更加减少，出现明显脱水体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞ECF外高；渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收 水增加。上述原因均可使ECF 得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。 5水中毒对机体的影响主要有：细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。细胞 水肿。脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者 发生脑疝而导致呼吸心跳停止。水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降ECF低。低渗，抑制ADH释放，肾小管重 吸收水减少，早期尿量

8、增加，尿比重降低。6 ADH 增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范 围。由于 ECF 渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水23 分布在细胞内，13 分布细胞外液，而仅112 分布在血管内， 故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。7 高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导 致静脉破裂而出现局部脑内出血。8 在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增(多高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH 分泌增多，

9、肾小管重吸收水增)多而增高。在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分 泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。9扎紧动物一侧后肢2 小时后，后肢会发生水肿。其机制：后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过 压增大，组织液生成增多。局部静脉淤血组，织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤血出浆，胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。 10体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球管失衡所致。肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水

10、潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等。近曲小管重吸收钠水增多当：有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加见。于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减RAAS少，激活， 使醛固酮分泌增多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH 分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加血，浆渗透压增高，使ADH 分泌增加。当醛固酮和ADH 增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。11在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病机制不同。在低钾血症时，由K于+。减小，细胞内外的钾浓

11、度差增大，钾外流增多，E。使负值增大，E 至 E 的距离增大，m t骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减E少，使m负值减小，E 至 E 的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症L时负，值当明m t显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。12在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其机制；在低钾血症时，K+：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小， 即 E

12、 负值减小，E 至 E 的距离减小，心肌的兴奋性升高。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小钾，外流减少，使 E 负值减m m t m小，E 至 E 的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，E负当值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。 m t m13低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的 Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜K+的对通透性增高，使4 相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。14低钾血症心电图变化：T波低平，U 波增高

13、，ST 段下降，QRS 波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时， 膜对 K+的通透性降低，3 相复极延缓则T 波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出U现波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST 段不能回到基线而下移自；律性增高引起心率增快和异位心律， 传导性降低使心室肌去极化过程减慢QRS，波增宽。.高钾血症心电图变化：T波高尖，P 波和 QRS 波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时， 膜对 K-的通透性升高，3相复极加速则T 波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极

14、化过程减慢，出 现 P 波和 QRS 波振幅降低，问期增宽S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现 各种传导阻滞；折返激动导致室颤。15碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，HCO由-HCO 构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。当体内3 2 3固定酸增多时，缓冲系中的HCO -可接受H+生成弱酸H CO ，H CO 再分解为CO 和 H O，CO 由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，3 2 3 2 3 2 2 2H CO 可将其中和生成弱碱，从而保证体pH液不发生明显变化。2 316肾脏以排酸保碱的形式维持HCO-的浓度。其基本作用机制是：(1)

15、近端小管：近端小管上皮细胞主要以H+Na+交换的方式，3将肾小球滤液中90的 HCO -重吸收入血。(2)远端小管：远端小管上皮细胞通过H+ATP 酶泵将H+泌人小管液，使磷酸盐酸化，3H+随酸性磷酸盐排出体外，同时以Cl-HCO -交换的形式将HCO -不断吸收人血。(3)铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过H+Na+3 3交换，一方面H+与上皮细胞分泌的NH 结合以铵盐形式排出体外，另一方Na面+与细胞内HCO -重吸收入血。3 317 (1)酸碱平衡正常；(2)完全代偿性酸碱平衡紊乱；(3)混合型酸碱平衡紊乱。18 发病原因主要有三类：(1)非氯性含酸药物摄人过多：这些药物可使血中有机酸阴离子

16、浓度增AG多增，大，HCO-因中和有3机酸而消耗，引起 AG 增大型代谢性酸中毒。(2)固定酸产生过多：见于糖尿病酮症酸中毒、缺氧引起的乳酸酸中毒等此，时酮 体和乳酸增多，造成血中有机酸阴离子浓度增加AG，增大，血浆中HCO -因中和这些酸性物质而大量消耗引，起AG 增大型代谢3性酸中毒。(3)固定酸排泄障碍：见于严重肾功能衰竭。此时由于肾小球滤过率显著降低，固定酸排出障碍，特别是血中磷酸 根、硫酸根及其他固定酸根潴留，使血中未测定阴离子增AG多，增大，血浆HCO -因肾小管重吸收减少和消耗增多而降低，引3起 AG 增大型代谢性酸中毒。19(1)血液的缓冲作用：细胞外液H+增加后，血浆缓冲系统

17、立即进行缓冲HCO，-及其他缓冲碱不断消耗，因此，血气变化特3点是：AB、SB、BB 均降低，BE 负值增大，pH 降低。(2)细胞内、外的离子交换作用：代谢性酸中毒时，50约的H+通过离子 交换的形式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲K+从，细胞内逸出，导致高钾血症。(3)肺的代偿作用：由于血液H+增加，刺激 颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加CO快，排出增多，其代偿意义使HCO (或 PaCO )继发性降低，呼吸2 2 3 2加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现(4)。肾的代偿作用：表现为肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小 管上皮细胞泌H+、泌 NH 增多，重吸收

18、HCO -增多，但肾脏本身疾患引起的代谢性酸中毒，肾脏的纠酸作用几乎不能发挥。3 320H+可影响心肌兴奋一收缩偶联而降低心肌收缩力(1)。H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合影，响兴奋一收缩偶联；(2) H+可减少细胞外Ca2+内流；(3) H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。21急性呼吸性酸中毒时，由于肺难以发挥代偿作用而，肾又来不及代偿，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。(1) CO 急剧潴留，在血浆中与H O 结合生成H CO ，再解离出H+和 HCO -，HCO -留在血浆中使HCO -略有升高，而H+则2 2 2 3 3 3 3进入细胞内，由细胞内缓

19、冲系统缓冲，并与细胞K内+交换而使血K+升高；(2) CO 弥散入红细胞内生成H CO ，解离出的H+被2 2 3血红蛋白缓冲系统缓冲，HCO-与血浆中Cl-交换，使血浆HCO -略有增加，而血Cl-降低。3 322酸中毒常引起高血K+，碱中毒时常引起低血钾，这是由于(1)：细胞内、外离子交换作用：酸中毒时，由于细胞外H液+升高使细胞外H+内移，而细胞内K+外移，使血K+升高；而碱中毒时则相反，K血+降低；(2)肾排 K+作用：酸中毒时，肾小管 上皮细胞H+一 Na+交换增多，排H+增多，而K+Na+交换减少，排K+减少，使血K+升高；碱中毒时则相反，肾小管上皮细H胞+ Na+交换减少，排H+

20、减少，而K+Na+交换增多，肾排K+增多而使血K+降低。23易引起代谢性碱中毒。这是因为剧烈呕吐可引起(1)：丢H+：呕吐使H+大量丢失，肠液中HCO -得不到足够的H+中和而吸收3入血增多。(2)丢 K+：呕吐使K+大量丢失，使血K+降低，此时细胞内K+外移、细胞外H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小 管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO -增多，引起低钾性碱中毒。(3)丢 Cl-：呕吐使胃液中Cl-大量丢失，使血Cl-降3低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸HCO收-增加，引起缺氯性碱中毒。(4)细胞外液量减少：引起继发性醛固酮增多。醛固酮促3进肾远曲小管上皮细胞泌H+、泌 K+，促

21、进HCO -的重吸收。324代谢性碱中毒与低钾血症分别可作为一种原发性变通化过，细胞内外离子交换及肾脏的代偿引起继发性变低化钾：血症和代谢性碱中毒。如：碱中毒引起低钾，机制为：由于碱中毒，细胞H外+液降低，细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移以维持电 平衡，故血K+降低；同时，肾小管上皮细胞H+Na+交换减少，K+Na+交换增强，排K+增多也使血K+降低。低钾引起碱中毒 的机制也是如此。25高血钾、高血氯均可引起代谢性酸中毒；低血钾、低血氯均可引起代谢性碱中毒。因K+的为变血化会引起细胞内外H+K+.交换及肾小管上皮细胞的H+Na+交换的变化；血Cl-的变化会引起肾小管上皮细胞的Cl-HCO -

22、交换的变化，最终引起代谢性酸3碱中毒。26代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、昏迷等。代谢性碱中毒患者常有烦躁不安精、神错乱等中枢神经系统的兴奋症状。其发生机制主要与脑组织卜氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使 氨基丁酸生成增多，氨基丁酸对中枢榔经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸 脱羧酶活性降低，故氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。27心衰发生时，心脏本身的代偿形有式：(1) 心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快可提高心输出量，并可提高舒张压而有利于冠脉的 灌注。但这种代

23、偿也有一定的局限性，心率加快到一定的(程180度次分)时，耗氧量增加，舒张期过短，心室充盈不足和 冠脉供血减少，反而使心输出量降低。(2) 心脏扩张：心衰时心脏的扩张分两种类型：紧张源性扩张：是指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。这是心脏对容量负荷 增加所启动的一种重要代偿方式。肌源性扩张：是指心肌的拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。是失代偿后的一种表现。 (3)心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大到一定程度还可有数量的增多。心肌肥大表现为心肌 向心性肥大和离心性肥大心。肌肥大是心脏长期处于负荷过度情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机心制肌。肥大可以增加 心肌的收缩力，有助于

24、维持心输出量；减低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负因荷此。，心肌肥大是一种有效而 持久的代偿方式。但是，如果心肌过度肥大将出现功能性缺氧能，量代谢障碍使心肌收缩性减弱心，输出量不能维持在代偿水 平而转为失代偿发生心力衰竭。28心率加快是心脏快捷而有效的代偿方式在。一定范围内，心率加快不仅提高心输出量还，可提高舒张压而有利于冠脉的灌注。优点是心率加快是心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活这动种，代偿出现的最早且见效迅速贯，穿心力衰竭发生 发展的全过程。但这种代偿也有一定的局限性，心率加快到一定的(180程度次分)时，耗氧量增加，舒张期过短，心室充 盈不足和冠脉供血减少，反而使心输出

25、量降低。心肌肥大是心脏长期处于负荷过度情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机虽制然。单位重量肥大心肌的收缩力减弱但，由于 整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强向。心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增心加肌，在相当长 的时间内处于功能稳定状态不，发生心力衰竭。优点是心肌肥大是一种缓慢持久经、济的代偿形式。但是代偿作用不是无限的， 由于肥大心肌具有不平衡生长的特点如，果心肌过度肥大将出现功能性缺氧能，量代谢障碍心肌收缩性减弱心，输出量不能维 持在代偿水平而转为失代偿发生心力衰竭。29持久的神经体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因有：(1) 心脏负荷增大：由于儿茶酚胺、血管紧张素等作用

26、，外周阻力血管持续收缩，心脏后负荷增大；同时血浆容量增大，回心 血量增加，心脏前负荷增大。(2) 心肌耗氧量增加：由于心率加快、心肌收缩性增强，心肌耗氧量增加；由于回心血量增加，右室扩张，室壁张力加大；或 者周围血管阻力上升，左室射血阻抗增加；可使心肌耗氧量增加，从而加剧心肌缺氧。(3) 心律失常：强烈交感神经兴奋及大量儿茶酚胺分泌，导致心肌电活动不稳定，诱发心律失常。(4) 细胞因子的损伤作用：缺血、缺氧可刺激肿瘤坏死因子(TNF)等合成。这些因子可产生多种对心脏不利的生物学效应造，成心肌的损伤。(5) 氧化应激：神经体液代偿反应可通过多种途径造成氧化应激，引起心肌损伤。(6) 心肌重构：重

27、构的心肌可有收缩性减弱，僵硬度增加，从而影响了心肌的舒缩。(7) 水钠潴留：大量的水钠潴留不仅加重了心脏的负荷，还增加了心性水肿的潜在的危险。30心衰时机体血容量增加的机制：有(1) 降低肾小球滤过率：心力衰竭时心输出量减少动，脉血压下降，以及交感肾上腺髓质兴奋和肾素一血管紧张素系统激活， 均可引起肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降，从而使肾对水钠的排出减少，使血容量增加。(2) 肾小管对水钠的重吸收增加：心衰时，由于肾内血流重新分布、肾小球滤过分数增加以及醛固酮和抗利尿激素的增加和心 钠素的减少，使肾小管对钠水的重吸收增加，导致血容量增加。31心力衰竭时可诱导心肌细胞凋亡的因有素：(1)氧化应

28、激：心衰发生、发展过程中，由于氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞凋亡。.(2)细胞因子：心衰时，某些细胞因子的产生增多与心功能异常有关。TNF其中的作用尤为突出。TNF 通过促进NO 的释放，不但对心肌收缩产生抑制作用，而且也可通过促进神经酰胺的合成和增加自由基生成来诱导心肌细胞凋亡。(3)钙稳态失衡：心力衰竭时，由于能量代谢紊乱造ATP成缺乏，或自由基生成过多损伤细胞膜、肌浆网膜或酸中毒等因素作用均可引起细胞钙稳态失衡。(4)线粒体功能异常：心力衰竭时由于缺氧，能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，细胞凋亡因子从线 粒体中释放引起细胞凋亡。32心肌

29、肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式但，是如病因持续存在，可因心肌肥大的不平衡生长而发生心力衰竭其。机制是：心肌重量的增加超过了心脏交感神经元轴突的增使长单，位重量心肌的交感神经分布密度下降肥；大心肌去甲肾上腺素 合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱。心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加， 以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌注不良， 常处于供血供氧不足的状态。肥大心肌的肌球蛋白ATP 酶活性下降，心肌能量利用障碍。肥大心肌的肌浆网处理Ca2+障碍。 肌浆网Ca2+释放量下降及胞外Ca2+内流减少。3

30、3心室舒张功能异常的主要发生机有制：(1)钙离子复位延缓：心衰时，ATP供应不足，舒张时肌膜上的钙泵不能迅速将胞浆内Ca的2+排出，肌浆网钙泵不能将Ca2+重摄回去，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。心衰时钠钙交换体Ca与2+亲和力下降，Ca2+排出减少，导致舒张期 胞浆内Ca2+处于较高水平，不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离。(2)肌球肌动蛋白复合体解离障碍心：衰时ATP 不足使肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌，动蛋白不能恢复到收缩前的位置，导致了心肌的舒张障碍。(3)心室舒张势能减少：心室舒张的势能来自心室的收缩，因此，凡是能削弱收缩性的病因也能影响心室的舒张。心室舒张期 冠状

31、动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的重要因素冠。状动脉粥样硬化，冠脉内血栓形成均可造成冠脉灌注不足影，响心室舒张。(4)心室顺应性降低：心室顺应性下降，心室的扩张充盈受限，导致心输出量减少。因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力 衰竭。34心力衰竭的临床主要表现为：(1) 肺循环充血：当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。(2) 体循环淤血：体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果主，要表现为体循环静脉系统过度充盈压，力增高，内脏器官充血、功能异常，水肿等。(3)心输出量不足：心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。主要表现为皮肤苍白或发绀

32、，疲乏无 力、失眠、嗜睡，尿量减少，心源性休克。35急性肾功能不全少尿期机体可出：现氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素尿、酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。代谢性酸中毒：急性肾功能不全时分解代谢增强， 使酸性代谢产物增多，而排出减少，引起酸性代谢产物的潴留肾；小管的产氨和排泄氢离子的能力降低导，致酸中毒。水中毒：水中毒主要由于肾排水减少；抗利尿激素分泌增多；体内分解代谢增强，内生水增多所造成。高高钾钾血血症症：主要由于钾排出减少；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移低；血钠时，肾小球滤过液中的钠 减少使

33、钠钾交换减少，钾排出减少所致。36少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低影。响GFR 降低的因素主要有：肾缺血：肾缺血是急性肾功能不全的主要发病机制。肾缺血主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩和肾微循环的血液流变学的变化而引起。肾小管阻塞：由异型输血、 挤压综合征、磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死脱，落的上皮细胞的碎片肌、红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔， 从而使管腔内压力升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。肾小管原尿反流：急性肾功能不全时，可见肾小管上皮细胞广泛坏死，基底膜断裂，尿液经断裂的基底膜扩散到肾间质使，间质水肿，并压迫肾小管及其周围的毛细血管使，肾小管受压阻塞加重。毛细

34、血管受压，血流进一步减少，肾损害加重，形成恶性循环。37急性肾功能不全多尿期多尿发生的机是制：再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；蓄积了大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，阻止了水的重(吸渗收透性利尿)；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。38慢性肾功能不全患者出现多尿的原有因：多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加肾，小球滤过率.升高，滤过的原尿量超过正常量；原尿流速快、溶质含量高，因而产生了渗透性利肾尿小；管髑袢受损，髓质间质不能形 成正常的高渗环境，使尿浓缩障碍。39急性肾功能不全时最严重的并发是症高钾血症。高钾可使心肌中毒，引起心率紊乱，甚至心脏

35、停搏而死亡。其发生机制主要是：肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小 滤过液中的钠减少使钠钾交换减少，钾排出减少所致。40肾性高血压的发生机制是主要有：肾素血管紧张素系统的活动增强引，起小动脉收缩；使外周阻力增加，产生高血压。钠水潴留：慢性肾功能不全时，由于肾排钠水功能降低，钠水在体内潴血留容，量增加，心输出量增大，产生高血压。肾 分泌抗高血压物质减少：慢性肾功能不全时，肾脏分泌的血管舒张物PGE质如、PGI和缓激肽不足。2 241急性肾功能不全时肾小管细胞ATP 产生减少的原因有：肾缺血可引起缺氧和代谢底物缺乏ATP，生成减少；肾缺血和中

36、毒可使线粒体氧化磷酸化障碍，ATP使生成减少。ATP 减少可导致：肾小管主动重吸收障碍；Na+K+ATP 酶活性减弱，细胞内钠水潴留，细胞水肿；Ca2+ATP酶活性减弱，使肌浆网摄Ca2+受限以及细胞内Ca2+泵出减少，引起细胞内钙超载，妨碍线粒体氧化磷酸化功能ATP，使生成进一步减少， 形成恶性循环。42肾性骨营养不良是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。其发生机制是：钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进由：于钙磷代谢障碍，导致PTH 增多，使溶骨活性增加，导致骨质疏松和纤维性骨炎。 维生素D 代谢障碍：由于1，25(OH) D 合成减少，使骨盐沉着障碍和肠道吸收钙减少，引起骨软化。酸中毒；酸中毒可2 3促使骨盐溶解，还可使1，25(OH) D 合成减少，促进肾性佝偻病和骨软化的发生。2 3.