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1、心律失常急症处理的新观念,广东省人民医院东病区 陈竹君,总 论 心血管疾病为内科常见疾病，且急、危重症多，特别是心律失常方面，病情复杂、变化快，部分患者症状不典型，易漏诊、误诊，延误诊治；近些年随着众多大规模临床试验的完成，其诊治有了很大的变化.,需急诊处理的心律失常,快速心律失常 1.室上性心律失常 2.室性心律失常 缓慢心律失常 1.病态窦房结综合症(SSS) 2.房室传导阻滞,急诊处理原则,、原发疾病和诱因的治疗： 、终止心律失常：有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，终止心律失常成了首要和立即的任务。有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动过速，唯一的治疗目标就是使其终止。
2、 、 改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。,治疗方法评价,类：非常好，有明确的证据证实安全有效，明确推荐采用。 a类：可接受，安全，有用，有好至很好的证据支持应用。 b类：可接受，有用，有一般至好的证据支持使用。 未确定类：处于初步研究阶段，现有证据不足以进行分类，目前无益无害，有希望但需进一步证实，不推荐使用。 类：不可接受，无益，可能有害。,快速室上性心律失常 -急诊治疗,室上性心动过速 首先试用迷走神经刺激。 无心功能受损者可首选钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）（）和腺苷 也可选用阻滞剂（）、普
3、罗帕酮（a）、地高辛（b）。 药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。 当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺（a）、胺碘酮（a）、氟卡胺（a）、索他洛尔（a）。 心功能受损时，选用地高辛（b）、胺碘酮（b）、地尔硫卓（b）。 如果是宽QRS波心动过速暂时不能明确区分是室速抑或室上速时，如果血压正常或稍偏低（因心率过快），胺碘酮在临床上为首选，,快速室上性心律失常 -急诊治疗,房颤/房扑 血流动力学不稳定的快速房颤、房扑，不论持续时间长短，均应立即 电转复（）。对永久性房颤和明确器质性心脏病者不强调 控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤、房扑，不论持续时间长短
4、， 均需用药物控制室率。 *心功能正常者可用阻滞剂（）、钙拮抗剂（）、地高辛（b）。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。 *心功能受损（LVEF40%）时可考虑地高辛（b）、胺碘酮（b）、地尔硫卓（b） 预激伴房颤/房扑 一般应立即电转复。若考虑药物治疗时： 心功能正常者：普罗帕酮（b）、索他洛尔（b），普鲁卡因胺（b）、胺碘酮（b）、氟卡胺（b）。 心功能受损者只能选择胺碘酮（b）。,室性心律失常的治疗,室性心动过速：不合并器质性心脏病的偶发短阵室速可以观察。持续室速，不论是否合并其他情况，都应该进行急诊处理。 心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及早电除颤。 某些室性
5、早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于心肌缺血，急性心肌炎、急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病和诱发因素的治疗。,稳定的单形或多形室速处理程序,室性心律失常的治疗,血流动力学稳定的宽QRS心动过速： 首先需要明确诊断：病史、12导联心电图、食管心电图 若肯定为室速，利多卡因虽可应用，放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。肯定为室上速并差传，可用腺苷 在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮 索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺仅可用于室上速 注意促心律失常作用
6、,室性心律失常的治疗,血流动力学稳定的室速： 可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺（a）、索他洛尔（a）、胺碘酮（b）和-阻滞剂 利多卡因终止室速相对疗效不好 有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮 可以使用电转复,室性心律失常的治疗,多形性室速： 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长的扭转性室速 停止使用可致QT延长的药物 纠正电解质紊乱 静脉注射镁剂（未确定类） 临时起搏 （未确定类） 异丙肾上腺素（未确定类） 利多卡因（未确定类）,室性心律失常的治疗,多形性室速： 不伴QT延长的多形性室速 病因治疗 缺血者
7、可使用-阻滞剂，利多卡因 其他情况可用胺碘酮（b）、利多卡因（b）、普鲁卡因胺（b）、索它洛尔（b）、-阻滞剂（未确定类）、苯妥英钠（未确定类）,室性心律失常的治疗,室颤/无脉搏的室速： 首先进行3次除颤（类） 不能转复或无法维持稳定灌注节律者可加用应按治疗程序进行治疗（包括肾上腺素、气管插管等） 抗心律失常药首选胺碘酮（b） 利多卡因和镁剂也可使用（未确定类）,症状性心动过缓的处理,2005（新）：对高度阻滞应迅速准备经皮起搏。在等待起搏时给予阿托品0.5mg，IV。阿托品的剂量可重复直至总量达3mg。如阿托品无效，就开始起搏。在等待起搏器或起搏无效时，可以考虑输注肾上腺素（2-10g/mi
8、n）或多巴胺，（2-10g/kg.min）。 2000（旧）：治疗症状性心动过缓的阿托品剂量范围为0.5-1mg，IV。可以考虑使用多巴胺（5-20g/kg.min）、肾上腺素或异丙肾上腺素（2-10g/min）。 原因：研究表明，阿托品治疗症状性心动过缓的有效剂量为0.5mg IV。异丙肾上腺素从这个流程里去除了，因为没有证据显示其有效性。,症状性心动过缓的治疗,一线药物：阿托品（IIa级） 备选药物：肾上腺素（IIb级） 多巴胺（IIb级） 胰高血糖素 起搏治疗：临时性或永久性,1. 简史,(1) 胺碘酮(amiodarone AM)于1962年在Belgium(Labqz 1nc) 合成
9、,它200mg/片内含碘74.4mg (2) 60年代它作冠脉扩张剂治疗心绞痛 (Vasteseager Metal Acta Cardiol, Belg. 1967:22:483-500) (3) 70年代Rosenbaum把它引入抗心律失常治疗(欧美、南非) (4) 1985年美国FDA通过用于危及生命的VT/VF，也用于AF,2. 药理学和药代动力学的认识,80年代已基本认识了它的电生理作用和药代动力学 (1) 延长心肌细胞动作电位，包括旁道，具奎尼丁样作用 (2) 具受体阻滞作用 (3) 抑制心肌收缩力低于其他AAD (4) 除抑制SAN、AVN活性外，无其他电生理毒性 (5) 600
10、mg/d，10天后摄取量与排量相等 (6) 脂肪、肌肉含量1030倍于血浆量 (7) 血浓度与抗心律失常活性无相关性,. 药动学特征(1),正确使用AM，必需了解它的药动学 (1) 脂溶性，口服吸收不完全(35%65%) (2) 被组织广泛摄取，但个体差别甚大 (3) 清除半衰期 静注从血液中消失很快，分布到组织(不是真正的T 1/2) 口服真正的清除半衰期60天以上,药动学特征(2),(4) 达到组织稳态浓度，需有较长的负荷期(达数周以上) (5) 600mg/d1200mg/d口服负荷12周，不一定能见到预 期治疗效果，不代表远期无效 (6) 负荷量越大，起效越快 (7) 血浓度测定并不能
11、预示临床治疗效果,药动学特征(3),(8) AM活性代谢产物去乙基胺碘酮(DEA) 长期应用，DEA血浓度可超过母药 (9) 血浆浓度(AM)超过2.5mg/L，则毒性危险 (10) 室速、室上速远期治疗的最佳维持量200400mg/d 个别病例100mg/d也能有效 (11) AM通过肾脏途径排出很小，肾功能不全者应用安全， AM及EAD不能经透析排出,、AM在AAD中特殊地位,(1) AM延长复极时间，但不同于其他III类药物 即使QT显著延长，几乎不发生TdP 使用不需监测QT间期 (2) 在快速心率时表现钠通道阻滞，但无I类药物的促心 律失常作用 (3) 具受体阻滞，但没有受体阻滞的不
12、良反应， 受体阻滞相对较弱 (4) 有钙通道阻滞，但不带负性肌力作用，能用于心衰 (5) 按经验给药，无需电生理试验或Holter指导,、适应症,(1) 危及生命的室性心律失常(FDA批准) 此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速(VT) 尤其适用于. 急性或陈旧性心肌梗死者 . 左室功能不全或慢性充血性心衰者 . 心梗或心肌病猝死高危不能植入ICD者 .植入ICD频发电击者 (2) 房颤复律或维持窦律(未经FDA批准)，但共识为适应证 (3) 非持续性室速或频发室早者，限用于： 左心功能不全，EF0.35 心肌梗死，多形性室早 单用受体阻滞剂不能控制者,. 什么情况需静注AM?,(
13、1) 静注足量AM，可在30min内发挥抗心律失常作用 (2) 血液动力学稳定的宽QRS波心速，尤其MI后 (3) 无脉搏VT或室颤，抵抗电击者，心肺复苏中替代利多卡因 (4) 急性AF 48h内复律，静脉负荷后口服AM，有利于转 复或维持窦律 (5) 急性AF，不能控制心室率者,AM静脉用法,(1) 推荐静脉用法150mg/10min静注，1mg/min静滴 6h，以后0.5mg/min静滴。心律失常复发者，追加150mg/次，24h内追加不超过68次，小于克日 (2)负荷量2000mg/d者，低血压多见 (3)通常静脉用药维持34天，不能口服者也有维持 36周 (4)药液浓度2mg/ml(
14、5%葡萄糖液)者宜选用大静脉，以免发生静脉炎(发生率3%),如何从静脉过度到口服,(1) 按指南应用 720mg/d 二周者 改口服200mg/d 720mg/d1周者 改口服400mg/d 二周后200mg/d 720mg/d1周者 改口服600mg/d 二周后200mg/d (2) 口服生物利用度3565、静脉生物利用度70 因此静脉负荷比口服负荷有效 (3) 长期口服AM者，有心律失常复发，也可静脉再负荷 (监测QT 不延长者提示心肌内积蓄量不足),AM转复AF,(1) 转复48h内AF 先给静脉负荷150300mg静注，20mg/kg 24h静滴 600mg/d一周，400mg/d一周
15、，200mg/d维持窦律 有效转复律可达5595 (2) 超过48h AF转复 600mg/d一周，400mg/d一周，200mg/d 维持 华发令抗凝，INR 2.03.0 不能转复者电复律,AMI中AM的应用,(1) 持续性单形性VT，不伴心绞痛、肺水肿、低血压 AM 150mg iv/10min (或5mg/kg)，1015min可重复 150mg，随后1mg/min 6h静滴(360mg)，0.5mg/min 静滴18h(540mg)，24h控制在2.2克以内(I、B) (2) 持续性AF/AFL 伴血液动力学障碍或进行性缺血表现 电复律不能转复 电复律后AF/AFL复发 AM按以上剂
16、量静注后口服 (I、C),心衰中AM的应用,(1) 器质性心脏病，尤其左心功能不全，有过VT/VF者 无条件植入ICD，应用AM作二级预防 推荐应用AM理由： . 2年内减少心律失常事件60 . 负性肌力作用最小 . 促心律失常发生率最低 . 按经验应用AM，优于其他电生理指导下应用AAD (2) 心衰 SCD一级预防(SCDHeFT) 应选ICD AM不能降低猝死率，也不增加死亡率,AM应用绝对禁忌症,(1) 甲亢 (2) 肝硬化或其他严重肝脏疾病 (3) 弥漫性肺纤维化 (4) 以前应用过有严重不良反应,不良反应肺毒性(1),(1) 最严重的毒性反应，300mg/d，年发生率1% (2)
17、表现咳嗽、气短、肺间质纤维浸润，肺弥散功能 (3) 停药，有的病例可用皮质醇 (4) 多数病例可逆,不良反应甲状腺毒性(2),(1) 最常见，长期服药者10，甲减比甲亢多24倍 治疗第一年甲减6、甲亢0.9 (2) 甲减诊断 T4、rT3、T3、TSH 甲亢诊断 T3 、TSH ，沿海地区较内地少 (3) 甲亢停AM，甲减可不停AM，用甲状腺素替代 (4) 停AM2-3个月，甲状腺功能可恢复,不良反应肝毒性(3),(1) 转氨酶(AST)升高，年发生率0.6 (2) 很少有自觉症状，每6个月查一次肝功能 (3) AST高出正常3倍应停药，除非有危及生命的 心律失常,不良反应神经毒性(4),(1
18、) 表现：共济失调、感觉异常、震颤，外周N 疾病所致 (2) 剂量降低时减轻 (3) 年发生率0.3 (4) 视神经病变，视神经炎可致失明，期间关系还不清楚，应停药,不良反应皮肤毒性(5),(1) 日光过敏性皮炎常见，应免日晒 (2) 皮肤兰染着色，尤其面部、眼周围,心脏不良反应,(1) TdP：有报告在极度QT间期延长时，TdP发生率0.5% 但有二个大型临床报告，无TdP的发生 AM服用过程中发生TdP，要检查诱因 (2) 心衰者都能接受AM，仅有个别报告静注抑制左室收缩功能 (3) 引起严重心动过缓，需起搏治疗不多，但心动过缓要求停药占2.4 (4) AM可引起除颤阈值升高 总之，可见A
19、M的心脏毒性比其他AAD小,AM与药物相互作用,AM抑制经P450途径代谢的药物，包括 (1) 抑制CYP 2C9，降低Warfarin代谢 (2) 抑制CYP2D6，降低BBs（巴比妥）代谢 (3) 抑制CYP3A4，降低Cyclosporine（环孢霉素）和CCBs代谢 (4) 抑制地高辛肾脏排出，抑制P糖蛋白膜转移系统 因此服用AM要注意干扰其他药物的代谢,服用AM前常规检查指标,1. 肝功能检查 2. 甲状腺功能 3. X线胸片、肺功能 4. ECG 服用第一年3个月一次，第二年后半年一次复查,总结,(1) 因为AM在抗心律失常上有效性和安全性，是目前应 用最广的AAD (2) 它的价值在于能安全地用各种器质性心脏病，尤其心 梗和心功能不全者 (3) 抗心律失常定位于房颤复律和窦律维持，室速/室颤的 防治和二级预防 (4) AM 有较多的心外副作用，在长期应用中应加强随访 (5) 应阅读指南细则,谢 谢,