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1、第二部分 动物和人体生命活动的调节 神经系统的调节 低等动物（草履虫，变形虫，），植物应激性 反射：高等动物（昆虫，鱼类，哺乳动物，爬行动物）及人反射的条件：有神经系统；有完整的反射弧（不能是离体的）非条件反射：先天的，低级的，大脑皮层以下中枢控制，（膝跳反射，眨眼）反射条件反射：后天训练的，高级的，大脑皮层中枢控制的。（望梅止渴）第一信号系统直接刺激（人和动物都有） 第二信号系统间接刺激（人类特有的，语言，文字）实例：吃馒头饱（非条件反射），再看到馒头就饱（条件反射中的第一信号系统），同学给你画了一个馒头你就饱了（第二信号系统）。二、兴奋在神经纤维上的传导 （一个神经元）静息状态(未受到刺激
2、时)：兴奋状态(受到刺激后)： 静息状态外正内负K外流外负内正a+内流外正内负a+外流局部电流 膜外：未兴奋部位 兴奋部位 膜内： 兴奋部位 未兴奋部位（与传导方向相同）传导方式：神经冲动电信号动作电位传导方向：双向不定向三、兴奋在神经元之间的传递（多个神经元）突触的结构 ： 突触前膜 突触间隙 （组织液） 突触后膜 电信号 化学信号电信号传递速度：比较慢因为递质通过是以扩散的方式兴奋在细胞间的传递是单向的，只能由上一个神经元的轴突下一个神经元的树突或细胞体。而不能反过来传递。神经递质作用于后膜引起兴奋后就被相应的酶分解。传递过程：突触小体内近前膜处含大量突触小泡，内含化学物质递质。当兴奋通过
3、轴突传导到突触小体时，其中的突触小泡就释放递质进入间隙，作用于后膜，使另一神经元兴奋或抑制。这样兴奋就从一个神经元通过突触传递给另一个神经元。 因为兴奋通过突触时是单向的，所以兴奋在反射弧上的也是单向的神经系统的分级调节中枢神经系统包括：脑，脊髓，周围神经系统包括：脑和脊髓所发出的神经周围神经系统受到中枢神经系统的调控；位于脊髓的低级中枢受脑中的相应的高级中枢的调控下丘脑：内分泌腺活动的调节中枢（血糖平衡肾上腺激素，性激素，甲状腺激素的分泌），体温调节中枢水平衡（渗透压感受器）脑干：与呼吸中枢和循环中枢有关小脑：维持身体平衡的中枢（运动的力量，快慢，方向等）脊髓：调节身体运动的低级中枢，（膝跳
4、反射，缩手反射，婴儿排尿反射）大脑皮层；高级反射中枢，（所有的条件反射，感觉中枢（痛觉，渴觉，饿觉，温觉，冷觉）躯体运动中枢，）语言，学习，记忆，思维，言语区：，区学习和记忆相互联系，不可分割，短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是海马区有关；长期记忆与新突触的建立有关体液调节概念：激素，CO2、H+、乳酸，和K+，组织胺，等通过体液传送，对人和对动物的生理活动所进行的调节称为体液调节，而激素相对于这些化学物质的调节最为重要。激素调节特点：微量和高效，通过体液运输，作用于靶细胞和靶器官（甲状腺激素，胰岛素除外）作用：调节作用，起到传递信息的作用，称为信息分子，本质：有机物蛋白
5、质，多肽类：胰岛素，胰高血糖素，生长激素，抗利尿激素（不能口服）固醇类：性激素，醛固酮氨基酸类：甲状腺激素最大的区别液体进入实例内分泌腺 无导管 直接进入腺体内的毛细血管进入内环境（甲状腺）外分泌腺 有导管 通过导管排出进入外环境 （消化腺）重要的内分泌器官及激素 （重点掌握）内分泌器官激素种类作用激素失调症垂体生长激素促激素（促鱼产卵）催乳素促生长发育促其它腺体发育侏儒症巨人症肢端肥大症甲状腺甲状腺激素促进新陈代谢(产热)促进生长发育（脑）提高神经兴奋性少年少：呆小症多：甲亢缺碘：甲状腺肿大（大脖子病）肾上腺肾上腺激素糖皮质激素 醛固酮 促进新陈代谢；心跳加速；升血糖；调节水盐平衡保N a
6、泌k 胰岛胰岛素胰高血糖素降低血糖升血糖糖尿病低血糖相关激素间的协同作用和拮抗作用协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。促新代谢，促产热方面：甲状腺激素与肾上腺激素促升高血糖，升血压方面：胰高血糖素与肾上腺激素促生长发育方面：生长激素与甲状腺激素促进植物的生长，伸长方面：植物生长素与赤霉素促进泌乳方面：催乳素与孕激素拮抗作用：拮抗作用是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。胰高血糖素与胰岛素（促进降血糖途径，抑制升血糖途径） （-）关系：胰高血糖素 胰岛素 （+）激素 酶 性质 有些是蛋白质，有些是固醇类物质 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 产生 内
7、分泌腺细胞 机体内所有活细胞 作用部位 随血液到达相应的组织器官，调节其生理活动 在细胞内或分泌到细胞外催化特定的化学反应 作用条件 与神经系统密切联系 受pH、温度等因素制约 血糖平衡起主要作用的两种激素：胰高血糖素与胰岛素及肾上腺素正常人的血糖：0.8-1.2g/l（80-120mg/dl）氧化分解细胞呼吸（细胞内的线粒体及细胞质基质中进行）主要是产热，供能合成糖原：场所（肝脏细胞及肌肉细胞）机体内的三大物质可以相互转化 饥饿时消耗为：糖 脂肪 蛋白质引起胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素是血糖浓度。 血糖调节主要是体液调节（激素调节），其次是神经调节（神经体液调节）有关血糖病知识低血糖血
8、糖浓度50-60mg/dl，长期饥饿或肝功能减退；导致血糖的来源减少。头昏、心慌、高血糖血糖浓度高于130mg/dl时，高于160mg/dl出现尿糖 糖尿病胰岛B细胞受损，胰岛素分泌太少；缺乏胰岛素的降血糖作用，使血糖过高，超过肾糖阈。表现：高血糖、多食、多尿、多饮、身体消瘦。（三多一少）三多一少的原因： 胰岛素分泌太少；缺乏胰岛素的降血糖作用，使血糖过高，超过肾糖阈。所以出现尿糖时，由于利尿所以多尿，又因为失水很多，所以要多饮，葡萄糖都从尿液排出，所以细胞供能不足，使患都经常出现饥饿，表现为多食。糖代谢也现障碍，供能不足，所以改为体内脂肪和蛋白质分解供能。所以消瘦。检验：尿液吸引蚂蚁，班氏试
9、剂（Cuso4,Na2co3）呈蓝色-（临床应用），较稳定；斐林试剂（Cuso4，aoH）呈蓝色；尿糖试纸防治：少吃含糖量高的食物。药物治疗，加强锻炼，基因治疗反馈调节概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息作用该系统的工作，这种调节方式意义 ：反馈调节是生命系统中非常普遍的体调节机制，它对于集体维持稳态具有重要意义包括:正反馈和负反馈练习：（学习去分析正确的答案，增长知识）胰高血糖素对小白鼠和人具有相同的生理卫生作用为了验证“胰高血糖素具有升高血糖的生理卫生作用“请以小白鼠为实验对象设计实验步骤，预测和解释实验应出现的结果，并写也实验结论实验材料和用具：正常实验小白鼠两只，生
10、理盐水，用生理卫生盐水配制的适宜浓度的胰高血糖素溶液，班氏糖定性试剂，注射器，试管，烧杯等实验步骤：（实验提示：采用腹腔注射给药，给药剂量不做实验设计要求，给药h后，用注射器在小鼠膀胱处穿刺取尿液）实验结果表明的预测，解释和结论实验步骤1，确定一只鼠为实验鼠，腹腔注射胰高血糖素溶液，另一只鼠为对照鼠，腹腔注射等量的生理盐水2，将两支试管分别编号为1号和2号，各加入等量的班氏糖糖定性试剂3，给药一小时后，对两只小白鼠采尿液，实验鼠尿液放入1号试管内，对照鼠尿液放入2号试管内。4将两支试管摇匀后，放入盛有开水的烧杯内加热煮沸，待冷却持，观察两支试管溶液颜色的变化。实验结果和预测，1号试管中应该出现
11、砖红色沉淀，表明实验鼠尿液中有葡萄糖，2号试管中仍为蓝色溶液，表明对照鼠尿液中无葡萄糖实验结论：实验鼠血糖升高，超过一定数值而出现糖尿，是胰高血糖素具有升高血糖的生理作用所引起的水平衡调节（神经，体液调节）重点知识：抗利尿激素（保水）：下丘脑分泌，垂体释放下丘脑渗透压感受器 大脑皮层是渴觉中枢水的平衡由神经系统和激素共同调节 体液调节途径神经调节途径无机盐调节重要知识点：醛固酮激素：保a+泌k+钠盐的排出特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排；（正常人容易流失）钾盐的排出特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排；（不进食人容易流失）以上均指通过肾脏这条途径的排出特点 人体a+的主要来源是食盐，几乎全部由
12、小肠吸收，主要排出途径是肾脏 排水与排盐相伴相随（除通过口腔排出水蒸汽不排盐）（） 主要通过主动运输方式重吸收离子（细胞中线粒体，高尔基体较多分泌钾）体温调节重点知识点：炎热环境下的调节主要通过增加散热来实现，因为机体不产热是不可能的。机体可通过神经调节肌肉收缩增加产热（不自主的颤抖，），还可通过肾上腺素、甲状腺素促进代谢来增加产热；但没有激素参与增加散热的调节。体温调节主要是神经调节起主要作用，体液次之，下丘脑是体温调节中枢，大脑皮层是体温感觉中枢感受器：皮肤中的（冷觉感受器，温觉感受器），及内脏感受器，热量的产生：新陈代谢产热，主要是骨骼肌和肝脏，其次是心脏和脑调节方式:神经调节: 体液调
13、节 神经体液调节效应器神经是枢传入神经传出神经经体温调节，有神经调节：如血管，骨骼肌的收缩有体液调节：如甲状腺激素的分级调节有神经-体液调节：如肾上腺素的分泌。知识点水来源中有代谢产生的水，所以一天从外界摄取的水等排出的水。水的去路中对水平衡意义最大的是肾脏排水，这是唯一可由机体调节的排出途径 每天不摄取水，也是要排尿的，因为尿中含有尿素，对人体有毒，神经调节与体液调节的关系：不少内分泌腺直接或间接地受到神经系统的调节：内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能例如：甲状腺激素成年人分泌过多：甲亢 过少；甲状腺肿大（大脖子病） 婴儿时期分泌过少：呆小症免疫调节第一道防线：皮肤、粘膜等（
14、痰，烧伤） 非特异性免疫（先天免疫） 第二道防线：体液中杀菌物质（溶菌酶）、吞噬细胞（伤口化脓）1免疫 特异性免疫（获得性免疫）第三道防线：体液免疫和细胞免疫 （最主要的免疫方式） 在特异性免疫中发挥免疫作用的主要是淋巴细胞（T淋巴细胞和B淋巴细胞）2免疫系统的功能：防卫功能、监控和清除功能（癌症问题）。来源：能够引起机体产生特异性免疫反应的物质，主要是外来物质（如：细菌、病毒、），其次也有自身的物质（人体中坏死、变异的细胞、组织癌细胞，），还有（移殖器官）。抗原（抗原决定簇） 本质：蛋白质或糖蛋白特性：异物性（外来物质），大分子性（相对分子质量很大），特异性（只与相应的抗体或效应T细胞发生特
15、异性结合） 本质 ：球蛋白，专门抗击抗原的蛋白质，存在：主要存在于血清中，其它体液中也含有。（特异性） 抗体： 分类：抗毒素，凝集素，沉淀素，溶解素。功能： 抗体与抗原结合产生细胞集团或沉淀，从而抑制抗原的繁殖或对人体细胞的黏附（并不能直接杀死抗原）最后被吞噬细胞吞噬消化。 淋巴细胞的产生过程： B细胞 浆细胞 抗体骨髓造血干细胞 淋巴器官胸腺 T细胞 效应T细胞 与靶细胞结合 淋巴因子（干扰素 白细胞介素） 功能1）增强淋巴因子的杀伤力 2）能够诱导产生更多的淋巴因子（白细胞介素-2）3 体液免疫过程：（抗原没有进入细胞） 记忆B细胞的作用：可以在抗原消失很长一段时间内保持对这种抗原的记忆，
16、当再接触这种抗原时，能迅速增殖和分化，产生浆细胞从而产生抗体。（有的记忆细胞可以保留一辈子，如天花病毒，有的则很短，如流感病毒）4.体液免疫抗原吞 噬细 胞（处理）（呈递）T细胞B细胞（识别）记忆B细胞效应B细胞识别别识别别抗体与抗原结合形成沉淀感应阶段反应阶段效应阶段(二次免疫) 吞噬细胞5.细胞免疫抗原吞 噬细 胞（处理）（呈递）T细胞记忆T细胞效应T细胞感应阶段使靶细胞裂解(二次免疫) 识别抗体与抗原结合（体液免疫的效应阶段）反应阶段 效应阶段病毒，麻风杆菌，结合杆菌均主要通过细胞免疫被清除效应T细胞作用：使靶细胞裂解，抗原暴露，暴露的抗原会被吞噬细胞吞噬消化。细胞免疫的作用机理：效应T
17、细胞与靶细胞接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞通透性改变，渗透压变化，最终导致细胞裂解死亡。体液免疫与细胞免疫的关系：如果体液免疫消失，细胞免疫也将会消失，同时进行，相辅相成。（实例：如果有较低强的病毒入侵，则首先经过体液免疫，然后再经过细胞免疫，最后再由体液免疫中的抗体把它粘住，后最吞噬细胞消灭。）6，如果免疫系统过于强大也会生病：如过敏和自身免疫病。过敏原理： 刺激 吸咐 过敏原 抗体 细胞 再次 过敏原 释放组织胺 血管通透增强，毛细血管扩张， 平滑肌收缩，腺体分泌增强 全身过敏反应（过敏性休克）呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎，支气管哮喘）消化道过敏反应（食物过敏性胃畅炎）皮肤过敏反应（
18、荨麻疹，湿疹、血管性水肿）过敏反应的特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织严重损伤；有明显的个体差异和遗传倾向过敏反应产生的抗体与体液免疫反应中的抗体区别：分布场所不同，作用结果不同过敏原与抗原的区别：抗原针对所有人，过敏原只针对部分人抗原包括过敏原。4过敏反应与免疫反应中的抗体的异同来 源：都来源于效应B细胞成 分：都是球蛋白分 布：免疫反应中的抗体分布于血清和组织液中和外分泌物中；过敏反应中的抗体分布于呼吸道、消化道和皮肤细胞的表面作用机理：免疫作用的中的抗原与特异性抗原结合，消灭抗原；过敏反应中的抗体再次入侵的抗原相结合，表现出过敏特征。 过敏反应：再次
19、接受过敏原 7、免疫失调疾病 自身免疫疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮，风湿性心脏病 免疫缺陷病 ： 艾滋病（AIDS）-HIV 先天性免疫缺陷病8，免疫学的应免疫预防：注射疫苗，种痘，注入抗原激发产生抗体（人工免疫）免疫治疗：注入抗体，淋巴因子，胸腺素等，移植器官：器官被认为是抗原，起排斥作用的主要是淋巴细胞，手术成败关键取决于供者与受体的（糖蛋白，组织相容性抗原）是否相同一半以上相同就可，长期服用免疫抑制药物使免疫系统变得迟钝有关艾滋病的知识点（AIDS）HIV病毒，攻击人类的淋巴细胞，最终导致人类的免疫系统全部丧失，而最后直接死于病毒感染或恶性肿瘤等疾病病毒存在于：精液，血液，尿液，乳汁，泪液等体液中传播途径；性滥交，毒品注射，输血，未消毒的品具母婴传染潜伏期：年后得病年内死亡HIV病毒：RNA病毒。突变率高，不易找到药物病毒的增殖过程：