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1、第一章疾病概论1 .死亡是生命活动的终止，各器官组织的代谢活动完全停止。V2 .脑死亡是指大脑的功能永久性的丧失。X3 .生物性因素致病的特点之一是机体对病原体具有感受性时它们才能发挥作用。V4 .对失血性休克患者输血，输液补充血容量属病因学治疗。V5 . 一旦临床死亡期确立即应停止抢救，以减少不必要的消耗。X6 .免疫反应在一定条件下，可导致组织细胞的损伤。V7 .损伤与抗损伤的斗争存在于疾病的始终。8 .水肿属病理过程。V9 .疾病发生发展的一个基本环节是病因通过对机体的损害性作用而使体内稳态破坏所出现的异常生命活动。V10 .生物性因素是最常见的致病因素。V11 .致病条件是疾病发生中不
2、可缺少的因素。x12 .病因是引起疾病必不可少的因素。x13 .疾病过程中的损伤与抗损伤不可相互转化。X14 .疾病的发生多为神经、体液机制的共同参与。V15 .水溶性信息分子可诱发细胞的特定应答反应。X第二章细胞和组织的适应、损伤与修复1 .心肌萎缩时出现的细胞叫心力衰竭细胞。x2 .坏死是不可恢复的，但变性一般是可恢复的。V3 .不是所有肥大都具有积极的代偿意义。V4 细胞和组织对于改变的环境，一般首先表现为功能和代谢的变化，继而出现形态的调整。V5 .干酪样坏死主要见于伤寒杆菌感染。X6 .凝固性坏死是指细胞核萎缩。X7 .脂肪变性是指血流中出现脂滴，并阻塞血管。X8 .脂肪变性是指组织
3、间隙内出现大量脂肪细胞。X9 .心肌脂肪变性是心肌细胞内出现脂肪滴。V10 .器官、组织和细胞的体积缩小即称为萎缩。x11 .萎缩和变性是不可逆性变化。x12 .细胞萎缩时体积的缩小是由于细胞浆浓缩，细胞器减少。V13 .肥大的组织和器官体积增大，其代谢和功能一定加强。X14 高血压病时心脏肥大的原因是心肌细胞体积 增大及心肌细胞的增生。x15 .化生的结果一定是增强了细胞和组织的功能。X16肝淤血时，肝细胞脂肪变性首先发生在肝小叶的中央区，然后发展至周边区。V17 .坏死的发生，一定是经过变性阶段逐渐发展而来。X18凝固性坏死镜下特点为实质细胞坏死，组织结构轮廓很快消失。x19 .干性坏疽好
4、发于四肢，而湿性坏疽好发于与外界相通的内脏。V20 .四肢未端易发生干性坏疽，不发生湿性坏疽。X21 生理性再生一定是完全性再生， 病理性再生一定是不完全性再生。X22 .再生是修复的基础，修复是再生的结果。V23一般而言，结构和功能分化越精细、越高级的细胞，再生能力越低。V24 .机化和包裹都是以肉芽组织增生来处理坏死组织的。V25 .凋亡是在形态上和生化特征上有别于坏死的单个细胞死亡。V26 创伤的愈合影响因素仅与局部因素如感染与异物、 局部血液循环及神经支配等有关。X27骨折的愈合过程为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成和骨痂改建或再塑。V28.细胞凋亡的执行所需的酶主要是核酸内切酶
5、和凋亡蛋白酶。V第四章 炎症1 凡是炎症均可引起发热，白细胞增多、单核吞噬细胞系统增生及功能增强等全身反应。X2中性、嗜酸性、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、红细胞其功能各不同，但在炎症时都以同样方式游出血管。X3急性炎症的病变以变质、渗出为主。4.嗜酸性粒细胞吞噬后形成泡沫细胞和类上皮细胞。X5炎症时液体渗出的主要原因是血管壁通透性升高、血管内流体静压升高及炎灶内渗透压明显升高。6慢性炎症其病变以增生为主。7 .肉芽肿性炎是指炎症病灶出现肉芽组织。X 8纤维素性炎发生在粘膜时称为假膜性炎。9 .绒毛心是心包的绒毛状变性。X10 .脓细胞就是组织中的化脓菌。x11 炎症局部基本病理变化是炎性充血、液体
6、渗出、白细胞游出和吞噬。x12 .趋化是指炎症趋向局限化或趋向扩散。x13花生四烯酸经过代谢产生前列腺素和白细胞三烯。14 白细胞对吞噬的细菌杀伤和降解主要通过需氧和不需氧两种机制完成。15 .病原微生物被白细胞吞噬后都能被杀死和降解。X16炎性息肉和炎性肉芽肿均属于增生性炎。17 .炎性介质不引起组织变性坏死。X18 一般将炎症时的水肿液称为渗出液， 非炎症时的水肿液称为漏出液。19 .变质促进渗出，渗出不会促进变质。X20 .组织内的弥漫性化脓性炎症叫脓肿。X21 .浆液性渗出液不含纤维蛋白而纤维素性渗出不含白蛋白。X22渗出液中含抗体、补体等抵抗生物性病原的物质，因此渗出越多越好。x23
7、 炎症介质是一组参与炎症反应的内源性化学物质， 在炎症反应尤其是血管反应和渗出过程中起重要作用。V24 .炎症渗出的主要机理是血管内流体静压升高。X25 .炎症时白细胞的渗出是一个主动的、耗能过程。V26 .炎症时白细胞的渗出与血管壁通透性增高无关。X27 .白细胞趋化性是指白细胞朝向某些化学物质迁移的能力。V28 .人体最主要的吞噬细胞是中性粒细胞和巨噬细胞。V29 .细胞凋亡不引起炎症反应。V30 .大范围组织损伤才引起炎症反应。X31 .趋化因子具有特异性。V32 .病原微生物只要被吞噬细胞吞噬，就一定能发生杀伤和降解。X 第五章 肿 瘤1 .所有肿瘤的增生必然在局部形成肿块。2 .瘤细
8、胞核的异型性是诊断肿瘤良恶性的重要依据之一。3 .呈浸润性生长的都是恶性肿瘤。4 .肿瘤的转移既有实质的转移，又有间质的转移。5 .癌是老年人的肿瘤，肉瘤是年轻人的肿瘤。年龄是确定癌与肉瘤 的主要依据之一。6 .肿瘤的生长速度主要取决于瘤细胞的分化程度。7 .瘤细胞一旦进入血流就能在远隔器官形成转移瘤。8 .累及上皮2/3以上尚未达到全层的重度不典型增生增生很难逆转， 常转变为癌。9 .乳腺小叶腺泡发生癌变而尚未侵破基底膜者，亦称小叶原位癌。10 .脑恶性肿瘤的一个特点是极少发生颅外转移。11 .病理性核分裂多见于恶性肿瘤细胞。12 .恶性肿瘤血道转移最常见的器官是肺，其次是肝。13 .心脏很
9、少发生肿瘤。14 .脾脏极少出现肿瘤的转移。15 .凡是腺癌镜下均可找到腺腔。16 .瘤组织中间质多于实质则预后好。17 .致瘤因素消除后，肿瘤继续生长。18 .在正常细胞中也存在有细胞癌基因。19 .物理性因素致癌主要是离子辐射使染色体断裂.易位和发生点突变，而导致细胞癌变。20 .原癌基因的产物促进细胞生长，抑癌基因的产物能抑制细胞的生 长。21 .体积大的肿瘤多为恶性肿瘤。X22 .肿瘤的硬度一般与肿瘤的间质多少有关。V23 .肿瘤性增生与炎症及组织损伤修复时的增生在本质上是一样的。x24 .良性肿瘤可呈膨胀性生长，也可呈外生性生长。V25 .肿瘤的性质是由肿瘤实质决定的。V26 .人类
10、最常见的恶性肿瘤是癌。V27 .诊断高分化鳞癌的主要依据是有癌巢形成。X28 .鳞癌易发生在食管、皮肤、宫颈，也可发生在胆囊及膀胱等处。29 癌前病变不一定都发展为癌， 癌也不一定都是由癌前病变发展而来的。V30 . p53基因突变和bcl-2基因产物可以促进细胞凋亡。x31 .重度不典型增生可逆转至正常。X32 .宫颈鳞状上皮中度以上不典型增生提示有恶变趋势。V33 .吸烟患者肺癌发生率显著增加。V34 .恶性肿瘤细胞都比正常细胞小。X35 .肿瘤的生长速度决定于细胞倍增时间。X36诱导血管生的能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。V37 .前列腺癌可直接转移到脑，而不伴有肺的转移。V
11、38 .恶性肿瘤I级为低分化肿瘤。X39 脑垂体前叶的嗜酸性细胞瘤引起的巨人症是恶性肿瘤的的异位内分泌综合症引起的。X40 .神经纤维瘤病是单发的良性肿瘤。X心血管1 . 动脉粥样硬化症是以纤维脂质性、 粥样瘤性斑块为特点的原发于动脉内膜的疾病。V2 .血浆中HDLzk平与动脉粥样硬化症的发生呈正相关。X3 .动脉粥样硬化病变主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。V4 .主动脉粥样硬化可合并动脉瘤形成。V5 . 脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及基底动脉, 比冠状动脉粥样硬化发生的早。X6 .下肢动脉粥样硬化可导致下肢坏疽形成。V7 .心房纤维颤动是引起冠心病猝死的致死性心律不齐。X8 .高血压心脏
12、失代偿的特征是左心室腔扩张。V9 . 高血压脑病的发生机制与血压突然升高 , 脑血管自身调节发生障碍有关。V10 .恶性高血压血管为细动脉玻璃样变和小动脉硬化。x11 .风湿病是一种由A族乙型溶血性链球菌直接引起的以增生为主的炎症。X12 . 风湿细胞核的特征是单核或多核, 核仁大位于中央, 横断面如枭眼,纵切面呈毛虫状。x13 .风湿细胞可演变为成纤维细胞，并产生胶原纤维。，14 . 风湿性心肌炎的主要病变是心肌细胞变性 , 心肌间质水肿、 炎症细胞浸润。x15 . 慢性心瓣膜病瓣膜口狭窄指瓣膜口在开放时不能充分张开, 致部分血液返流。x16 . 严重二尖瓣狭窄时瓣膜极度增厚变硬, 瓣膜口呈
13、鱼口状, 瓣口面积缩小到12mm下。V17 .主动脉狭窄时，动脉收缩压降低，临床上患者可出现水冲脉。X18 .环形红斑为急性风湿病皮肤出现的增生性病变。X19 . 亚急性感染性心内膜炎赘生物易脱落引起脑、脾、肾等器官栓塞和梗死。V20 .心力衰竭发病机制的主要环节是心脏舒缩功能障碍。V21 .心力衰竭时各种病变基础是心输出量降低。V22 . 呼吸道感染诱发心力衰竭的主要机制在于加重心脏负荷、缺氧及毒素作用。V23 .引起心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要环节是Ca2+运转失常。V24 .单位重量肥大心肌的收缩力高于单位重量正常心肌的收缩力。X呼吸1 . 大叶性肺炎的发病机制与肺炎球菌引起肺泡内弥漫性
14、纤维素渗出为主的炎症。V2 .大叶性肺炎属纤维素性炎症。以左肺上叶多见。X3 .小叶性肺炎预后较差，常因严重的毒血症引起中毒性肺炎。X4 . 融合性小叶性肺炎是指小病灶互相融合, 并波及一个肺段乃至肺大叶的大部。V5 .支原体肺炎预后不良，严重者可并发中毒性脑病。X6 . 吸烟引起慢性支气管炎的发病机制为损伤呼吸道粘膜, 促使粘膜腺体分泌增加和肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。V7 . 凡能引起感冒的病毒 , 均可引起慢性支气管炎的急性发作和复发。8 .% 1-抗胰蛋白酶缺乏及弹性蛋白酶活性增高与肺气肿形成呈负相关。x9 . 重度肺气肿患者 , 胸廓长期呈过度呼气状态, 致前后径加大, 形成桶状胸。
15、X10 .慢性肺源性心脏病形成横位心的心尖主要由左心室构成。x11 .现已证明鼻咽癌与EB病毒感染密切相关。V12 . 据调查，有些鼻咽癌患者有家族性和种族性易感性，提示鼻咽癌可能与遗传因素有关。V13 .鼻咽癌组织学分型以未分化癌多见。X14 .鼻咽癌中低分化鳞癌及泡状核细胞癌对放射治疗敏感。V15 .吸烟是肺癌发生的重要危险因素。V16 .肺癌小细胞癌对化疗及放疗敏感。V17 .早期肺癌直径 2cmi局限于支气管内或浸润管壁及其周围的肺癌，无淋巴结转移。18 .肺腺癌以女性多见，多为被动吸烟者。V消化1. 胃溃疡的病变部位多发生在胃窦部小弯近幽门处, 而十二指肠溃疡则多发生在球部。V2 .
16、胃溃疡与十二指肠溃疡相比，十二指肠溃疡发生癌变的比例高。X3 .病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的肝实质的化脓性炎症。X4 .在我国，甲型病毒性肝炎是发生肝硬变的主要原因。X5 .长期大量酗酒在西方是门脉性肝硬变的主要原因。V6 . 十二指肠溃疡患者植物神经功能紊乱， 常表现为迷走神经兴奋性降低。x7 .溃疡病最多见的并发症为穿孔。X8 . 十二指肠溃疡病人临床表现为上腹部疼痛，常常在饭前及夜间发生。V9 .病毒性肝炎时，肝细胞的变性常表现为脂肪变性。x10 . 点状坏死是指坏死的范围较小， 只波及几个肝细胞的溶解坏死灶。V11 .急性重型肝炎一般不发展为坏死后性肝硬化。V12 . 多数亚急性重型肝
17、炎是由重症肝炎迁延而来，可进一步发展为门脉性肝硬化。X13 .坏死后性肝硬变，肝的结节粗大且大小不等。V14 . 乙型肝炎病毒在肝细胞内复制、繁殖，病毒经肝细胞膜释放入血过程中，引起肝细胞损伤。x15 .胆汁性肝硬变，肝脏结节常很细小或不明显，呈深绿色。V16 .肝硬变时肝脏体积均可明显缩小。x17 .假小叶是肝硬变的主要病理学诊断依据。V18 .肝性脑病早期的主要表现是嗜睡、澹妄。X19 . 通常病理常规组织学检查可区分甲、乙、丙、丁等不同类型病毒性肝炎。x20 .假性神经递质系指多巴胺和去甲肾上腺素。x21 . 进食蛋白质过量、外科手术、酗酒及腹腔放液等皆可诱发肝性脑病。V22 .消化道出
18、血是肝性脑病最常见的诱发因素。V23 .食道下段静脉丛曲张容易破裂而发生致命性的大出血。V24 .消化性溃疡并发出血者以胃溃疡为多见。X25 .十二指肠溃疡较胃溃疡更易发生穿孔。V26 . B型萎缩性胃炎的病变部位多在胃体部。X27 .食管癌以食管上段最多见，可分为早期和中晚期两类。X28 .早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径总和在 3cm以下，泌尿1 .肾小球毛细血管壁之内层为足细胞。X2 .肾小球肾炎为渗出性炎。X3 . 抗基底膜抗体型肾小球肾炎荧光显微镜下可见沿毛细血管壁有IgG和G呈连续的线形荧光。V4 . 免疫复合物型肾小球肾炎荧光显微镜下
19、可见 IgG 和 C3 沿毛细血管壁呈不连续的颗粒状荧光。V5 . 绝大多数（90%以上 ） 的肾小球肾炎是由于机体内产生抗自身肾小球基底膜的抗体而致病。X6 .绝大多数（90%以上）的肾小球肾炎是由免疫复合物引起。V7 . 急性弥漫性增生性肾小球肾炎多见于儿童和青年, 起病急 , 常发生于冬春季。V8 . 急性弥漫性增生性肾小球肾炎大多与B 族甲型溶血性链球菌感染有关。x9 .急性弥漫性增生性肾小球肾炎肉眼观察肾脏为大白肾。x10 .新月体性肾小球肾炎绝大多数预后较好，肾脏病变可以恢复。x11 .急性弥漫性增生性肾小球肾炎镜下可见“肾小球集中”现象。X12 .肾盂肾炎为主要累及肾间质和肾盂的
20、化脓性炎症。V13 .由于肾盂肾炎有两种感染途径，故男女发病比率相同。X14 .肾盂肾炎与肾小球肾炎一样均为化脓性炎。X15 .肾性急性肾功能衰竭常见于各种类型的严重休克。V16 .所有急性肾功能衰竭患者临床表现均有少尿或无尿。X17 .肌肉注射庆大霉素中毒引起的急性肾功能衰竭是肾前性的。X18 . 急性肾功能衰竭时, 肾小管病变出现后即使纠正血容量并使血压恢复正常，短期内不能恢复其泌尿功能。V19 . 急性肾功能衰竭少尿期患者由于尿量少, 所以应大量输液促进尿液生成。X20 . 血清肌酐浓度与蛋白质的摄入量无关, 因此肌酐浓度的改变更能反映肾功能的变化。V21 .肾脏疾病引起的贫血，铁剂治疗
21、效果较好。X22 . 慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿, 尿比重固定于 1.010 左右 （接近于血浆比重）说明病情较重。V23 . 慢性肾功能衰竭患者临床既可表现有低钠血症 , 又可表现为高钠血症，但只有高钾血症而无低钾血症。x24 . 慢性肾功能衰竭患者常有出血倾向 , 其主要原因为血小板数量减少。X25 .慢性肾衰多尿主要原因是溶质性利尿，所以尿比重一般增高。X26 .功能性肾衰是一种可逆的肾衰。V27 .慢性肾功能衰竭时，尿的变化主要是多尿、夜尿。V28 .功能性肾功能衰竭主要是由于肾小管重吸收增加造成少尿。X29 .急性肾小球肾炎大部分病人尿少。V30 . 慢性子宫颈炎是育龄妇女最常见的
22、疾病，临床主要表现为白带增多。a/31 . 宫颈早期浸润癌是指原位癌细胞突破基底膜浸润到粘膜下间质的深度不超过3 5mm不管有无淋巴道转移。X32 . 子宫内膜癌一般生长较慢，常可较长时间不扩散，转移也较迟。V33 .乳腺癌患者ER和PR受体皆阳性者较阴性者预后差，缓解率低。 x34 .大多数前列腺癌为腺癌，并以高分化腺癌最多见。V神经1 . 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病, 主要病变为脑脊髓膜的纤维素性炎症。X2 .流行性乙型脑炎的病变部位在脑脊髓膜。X3 .流行性乙型脑炎的病变性质属增生性炎。X4 .流行性脑脊髓膜炎的病变部位在大脑实质。X5 .脊髓灰质炎的最主要传播途径
23、是经消化道传播。V6 .华-佛综合征最常见于暴发性流行性脑脊髓膜炎。V7 . 常见的颅内细菌性感染病变为脑膜炎和脑脓肿 , 后者常为血源性感染和局部感染蔓延所致。V8 .硬脑膜炎多继发于颅骨感染。V9 .新生儿及婴幼儿脑膜炎常见的致病菌是金黄色葡萄球菌。x10 . 普通型流脑一般以大脑额叶和顶叶表面、脑底部的脑脊髓膜病变最为明显。V11 . 乙型脑炎患者脑脊液中细胞数增多 , 细胞分类以淋巴细胞增高为主。V传染1 . 机体感染结核杆菌后 , 变态反应和免疫反应常相伴出现并贯穿结核病的全过程。V2 . 结核结节的形成过程是巨噬细胞吞噬杀灭细菌的过程, 故结核结节内易检出结核杆菌。X3 . 干酪样
24、坏死灶的中心区域很难找到结核杆菌 , 这与缺氧及坏死释放的脂肪酸、乳酸能抑制细菌繁殖有关。V4 .干酪样坏死物液化是结核病恶化进展的表现。V5 .结核病灶钙化是临床痊愈的一项指标。钙化后无结核杆菌存活。X6 . 原发性肺结核病的病变局部巨噬细胞虽能吞噬结核杆菌 , 但不能杀灭，这是菌体脂质保护作用的结果。V7 . 干酪性肺炎是由肺原发病灶含菌干酪样坏死物沿肺静脉播散于两侧肺而引起的。x8 .肠结核病的溃疡一般较浅，很少引起穿孔或大出血。，9 . 结核性腹膜炎病灶液化可形成局限性结核性脓肿 , 并侵蚀腹壁或肠壁形成窦道。V10 . 女性生殖系统结核病以输卵管和子宫内膜结核多见 , 临床可引起不孕
25、症。V11 . 骨结核主要由慢性纤维空洞型肺结核血行播散引起, 外伤常为本病的诱因。X12 . 结核性脑膜炎患者可因蛛网膜下腔渗出物机化而粘连，引起第四脑室正中孔与外侧孔堵塞，造成脑水肿。V13 . 骨结核中最常见病变部位是脊椎结核, 严重者可压迫脊髓 , 引起截瘫。V14 .肠伤寒是伤寒杆菌引起的一种急性传染病，经呼吸道传染。x15 .伤寒病的特征是全身单核吞噬细胞系统的急性增生性炎。V16 .细菌性痢疾的病变部位在回肠。X17 .阿米巴痢疾的病变部位主要在盲肠和升结肠。V18 .细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠粘膜的化脓性炎。X19 .伤寒病的病变性质为纤维素性炎。X20 .阿米巴痢疾的溃疡为口小底大的烧瓶样溃疡。V21 .伤寒性肉芽肿是由类上皮细胞聚集而成的。X22 .肠阿米巴病最常见的并发症是肺脓肿。X16