水电解质、酸碱平衡习题及答案.docx

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1、第三章 水、电解质代谢紊乱【复习题】一、选择题A型题1.高热患者易发生()B.低容量性低钠血症D.高容量性低钠血症A.低容量性高钠血症C.等渗性脱水E.细胞外液显著丢失2 .低容量性低钠血症对机体最主要的影响是()A.酸中毒C.循环衰竭B.氮质血症D.脑出血E.神经系统功能障碍3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克()A.低容量性低钠血症C.等渗性脱水E.低钾血症B.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症4 .低容量性低钠血症时体液丢失的特点是A.细胞内液和外液均明显丢失外液C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失()B.细胞内液无丢失仅丢失细胞D.血浆丢失，但组织间液无丢失

2、5.高容量性低钠血症的特征是A.组织间液增多C.细胞外液增多细胞外液均增多()B.血容量急剧增加D.过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和6.7.E.过多的液体积聚于体腔低容量性高钠血症脱水的主要部位是()A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.水月中首先出现于身体低垂部，可能是()8.A.肾炎性水月中C.心性水月中E.肺水月中易引起肺水月中的病因是A.肺心病C.肺气月中E.三尖瓣狭窄B.肾病性水月中D.肝性水月中9.B.肺梗塞D.二尖瓣狭窄区分渗出液和漏出液的最主要依据是()A.晶体成分C.蛋白含量E.比重B.细胞数目D.酸俭度10 .水月中时产生钠水潴留的基本机制是 ()A.毛细

3、血管有效流体静压增加C.淋巴回流张障碍B.有效胶体渗透压下降D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11 .细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH湃放()A.1 %2%B.3 %4%C.5 %6%D.7 %8%E.9 %T0%临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予12 .A.高渗氯化钠溶液C.低渗氯化钠溶液E.等渗氯化钠溶液13 .尿崩症患者易出现()A.低容量性高钠血症C.等渗性脱水E.低钠血症14 .盛暑行军时大量出汗可发生A.等渗性脱水C.低容量性高钠血症()B.10 %葡萄糖液D.50 %葡萄糖液B.低容量性低钠血症D.高容量性低钠血症()B.低容量性低钠

4、血症D.高容量性低钠血症E.水月中15 .低容量性高钠血症患者的处理原则是补充()A.5 %葡萄糖液液B. 0.9 %NaClC.先3%NaC腋,后5%S萄糖液D.先5%S萄糖液，后0.9%NaCl液E.先50湘萄糖液后0.9%NaCl液.16 .影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是()A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17 .影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在()A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流18 .微血管壁受损引起水肿的主要机制是()A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体静压下降D.组

5、织间液的胶体渗透压增高E.血液浓缩19 .低蛋白血症引起水月中的机制是()A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗透压下降C.组织问液的胶体渗透压升高D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20 .充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为()A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高21 .血清钾浓度的正常范围是()A. 130 150 mmol/LB . 140 160 mmol/LC. 3.5 5.5 mmol/LD. 0.75 1.25 mmol/LE . 2.25 2.75

6、 mmol/L22 .下述哪项丕坦低钾血症对骨骼肌的影响()A.肌无力B.肌麻痹C.超极化阻滞D.静息电位负值减小E.兴奋性降低23 .重度高钾血症时，心肌的()A.兴奋性T传导性T自律性TB.兴奋性T传导性T自律性JC.兴奋性T传导性J自律性TD.兴奋性J传导性J自律性JE.兴奋性J传导性T自律性T24 .重度低钾血症或缺钾的病人常有()A.神经-肌肉的兴奋性升高B.心律不齐C.胃肠道运动功能亢进D.代谢性酸中毒E .少尿25 . “去极化阻滞”是指()A .低钾血症时的神经-肌肉兴奋性JB.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性JC .低钾血症时的神经-肌肉兴奋性TD.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性T

7、E .低钙血症时的神经-肌肉兴奋性T26 .影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ()A.胰岛素B .胰高血糖素C .肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素27 .影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是()A.胰岛素B .胰高血糖素C .肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E.甲状腺素28 . “超极化阻滞”是指()A .低钾血症时的神经-肌肉兴奋性JB.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性JC .低钾血症时的神经-肌肉兴奋性TD.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性TE .低钙血症时的神经-肌肉兴奋性J29.钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的（）A .低钾血症常引起代谢性酸中毒B.高钾血症常引起代谢性碱中毒

8、C .代谢性碱中毒常引起高钾血症D .代谢性酸中毒常引起低钾血症E.混合性酸中毒常引起高钾血症30 .高钾血症对机体的主要危害在于（）A .引起肌肉瘫痪B .引起严重的肾功能损害C.引起血压降低D.引起严重的心律紊乱E .引起酸碱平衡紊乱31 .细胞内液占第二位的阳离子是（）A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32 .低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是（）A.静息电位负值变小B.阈电位降低C. 丫-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33 .不易由低镁血症弓I起的症状是（）A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作C.血压降低D.心律失常E.低钙血症和低钾血症3

9、4 .对神经、骨骼月JL和心肌来说，均是抑制性阳离子的是（）A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35 .神经肌肉应激性增高可见于（）A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症D.低钾血症 E.酸中毒36 .临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为（）A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37 .急性高镁血症的紧急治疗措施是（）A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38 .下述哪种情况可引起低镁血症

10、（）A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39 .引起高镁血症最重要的原因是（）A. 口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧D.肾脏排镁减少E.长期禁食40 .下述关于血磷的描述哪项不正确()B.甲状腺素是调节磷代谢的A.正常血磷浓度波动于 0.81.3mmol/L主要激素D.肾功能衰竭常引起高C.阈电位负值变大C.神经肌肉兴奋性降C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素 41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是()A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小D.阈电位负值变小 E.对膜电位

11、无影响42 .高钙血症对机体的影响不包括()A.肾小管损伤B.异位钙化低D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高问答题1 .哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2,简述低容量性低钠血症的原因？3 .试述水月中时钠水潴留的基本机制。4 .引起肾小球滤过率下P1的常见原因有哪些 ？5 .肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关 ？6 .什么原因会引起肾小球滤过分数的升高 ？为什么？7 .微血管壁受损引起水月中的主要机制是什么 ？8 .引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些 ？9 .利钠激素(ANP)的作用是什么？10 .试述水月中时血管内外液体交换失平衡的机制 ？11 .简述低钾血症对心肌电生理特性

12、的影响及其机制。12 .低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之13 .简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。14 简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。15 .为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。16 .简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。17 .试述低镁血症引起心律失常的机制。18 .试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。19 .列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。第三章水、电解质代谢紊乱【参考答案】一、选择题A型题I . A 2 .C 3 .A 4 . B 5 . D 6 .D 7 .C 8 . D 9 .C 10 . EII .A

13、 12 .E13 .A 14.B 15 . D 16 .A17 . B 18 .D 19 . B 20 , C21.C 22.D23.D 24.B25.B 26.D 27.A28.A 29.E30.D31.D 32.D33.C 34.D35.B 36.D 37.C38.D 39.D40.B41.D 42.E二、问答题1 .低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少； 细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。2 .大量消化液丢失，只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3 .正常人钠、水的摄人量和排出

14、量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒 定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。 正常时肾小球的滤过率（GFR） 和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素 导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球 -管平衡失调是钠、 水潴留的基本机制。常见于下列情况： GFR下降；肾小管重吸收钠、水 增多；肾血流的重分布。4 .引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞月中胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时， 肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、 肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量

15、下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量 进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水月中。5 .肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水月中时钠、水潴 留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和 抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起 钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增 力口；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则 近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显 减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水

16、的重吸收增强。以上 因素导致钠水潴留。6 .正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近 曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循 环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显， GFR1对增加，肾小千超8过分数增高（可达32%）,使血浆中非胶体成分滤出 量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压 升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水 潴留。7 .正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很 大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可

17、直接导致 毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一 步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、 冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细 胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管 壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端 和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水 分的滤出，引起水月中。8 .引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重 的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失； 蛋白质分解代谢增强，

18、见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等； 蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9 . ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为， 循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMFW发挥利钠、利尿和扩血管 的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水月中发生中不可忽视的原因。10 .血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液 体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗

19、透压和组织间液流体静压，是促使液 体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个 或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大 于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水月中。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常 见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋 白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等； 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升， 促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性月中瘤 细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水月中液

20、在组织间隙积聚，形 成淋巴性水月中。11 .低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自 律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外 的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小， 即静息膜电位的绝对 值减小(| Em| J),与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。| Em|降低，使 。相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第 4期钾 外流减小，形成相对的NS内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12 .低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根樨Nernst方程，日Q59.5lg K+e/K +I ,

21、 K+e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。 轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但 当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为 “去极化阻滞”。13 .肾排钾的过程可大致分为三个部分， 肾小球的滤过；近曲小管和髓神对钾的 重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓神 的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可 向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维

22、持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底 膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K泵入主细胞内，由此形成 的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对 K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的 分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主 要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H+-K+-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K o14 .糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者

23、常因过量或长期应用胰岛 素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能 明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症 的发生有关。15 .低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、 儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和 氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通 透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、 僵硬。上述功能和 结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使 NF-kB、粘附分子（如VCAM、细胞因子（如MCP-1、生长

24、因子、血管活性 介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDD 修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16 .镁离子是许多酶系统必要的辅助因子， 其浓度降低常影响有关酶的活性。 低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺甘酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时， Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过 多，导致低钾血症。17 .低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其

25、可能机制有： 镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化， 心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内 流有阻断作用，具浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；血清 M0+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对 K+电导变小，钾离子外流减少，使 心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18 .肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管 对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管 酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿 病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰

26、肾小管对镁的重吸收；高 钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素D中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收 过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收; 酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多 而导致低镁血症。19.三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素肠钙吸收溶骨作成骨作用肾排肾排血钙血用钙磷磷PTHCT；（生理剂量）1, 25-(OH)2-D3（T升高；T T显著升高;，降低)第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题A型题1 .机体的正常代谢必须处于（）A.弱酸性的体液环境中B.弱碱性的体液环境中C.较强的酸性体液环境中D.较强的碱性体液环境中E.中性的体液环境

27、中2 .正常体液中的H+主要来自（）A.食物中摄入的H+B.碳酸释出的H+C.硫酸释出的H+D .脂肪代谢产生的H+E.糖酵解过程中生成的H+3 .碱性物的来源有（）A.氨基酸脱氨基产生的氨B.肾小管细胞分泌的氨C.蔬菜中含有的有机酸盐D.水果中含有的有机酸盐E . 以上者B是4 .机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是（）A.碳酸B.硫酸C.乳酸D.三竣酸E.乙酰乙酸5 .血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 （）A.Pr /HPrB.Hb/HHbC.HCO3 /H2CO3D.HbO2 /HHbO2E.HPO42-/H2PO4-6 .血液中挥发酸的缓冲主要靠（）A.血浆HCO3B.红细胞HCO3C.

28、HbO2及 HbD.磷酸盐E.血浆蛋白7 .产氨的主要场所是（）A.远端小管上皮细胞8 .集合管上皮细胞C.管周毛细血管D.基侧膜E.近曲小管上皮细胞8 .血液pH值主要取决于血浆中（）A.Pr - /HPr -B.HCO3- /H2CO3C.Hb - /HHbD.HbO2- /HHbCO2E.HPO42- /H2PO4 9 .能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是（）A.PaCO2B.实际碳酸氢盐（AB）C.标准碳酸氢盐（SB）D.缓冲碱（BB）E.碱剩余（BE）10 .标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SBAB）可能有（）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.混

29、合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒11 .阴离子间隙增高时反映体内发生了（）A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12 .阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于（）A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酊酶抑制剂E.以上都是13 .下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 （）A.高热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症14 .急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是（）A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿15 . 一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28 , P

30、aCO2k7kPa （28mmHg, HCO3 17mmol/L,最可能的酸碱平衡紊乱类型是（）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是16 . 一休克患者，血气测定结果如下：pH7.31 , PaCO2k6 kPa （35mmHg, HCO3 17mmol/L, Na+ 140mmol/L, Cl 104mmol/L, K+ 4.5mmol/L ,最可能的酸碱平 衡紊乱类型是（）A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17 .治疗代谢性酸中毒的首选

31、药物是（）A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠D.磷酸氢二钠E.碳酸氢钠18 .下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因（）A.呼吸中枢抑制B.肺泡弥散障碍C.通风不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病变19 .下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制（）A.代谢酶活性抑制B.低钙C.H +竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合D.H+影响钙内流E.H +影响心肌细胞肌浆网释放钙20 .急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠（）A.血浆蛋白缓冲系统B.碳酸氢盐缓冲系统C.非碳酸氢盐缓冲系统D.磷酸盐缓冲系统E.其它缓冲系统21 .慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠（）A.呼吸代偿B.脏代偿C.血液系统代偿D.肾脏

32、代偿E.骨骼代偿22 .某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18, PaCO2 9.9 kPa（75mmHg, HCO3 28mmol/L ,最可能的酸碱平衡紊乱类型是 （）A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒23.某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32, PaCO29.4kPa （71mmHg, HCO3 37mmol/L,最可能的酸碱平衡紊乱类型是（）A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代谢性碱中毒24 .呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性

33、脑病（）A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒25 .严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的（）A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂D.控制感染E.使用碱性药物26 .下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因（）A.严重腹泻B.剧烈呕吐C.应用利尿剂（速尿，嚷嗪类）D.盐皮质激素过多E.低钾血症27 .某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5, PaCO2 6.6 kPa（50mmHg, HCO3 36mmol/L ,最可能的酸碱平衡紊乱类型是 （）A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸

34、性碱中毒E.混合性碱中毒28 .如血气分析结果为PaCO2升高，同时HCO3降低，最可能的诊断是（）A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.以上都不是29 .由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是（）A.静注0.9%理盐水B.给予曝嗪类利尿剂C.给予抗醛固酮药物D.给予碳酸酊酶抑制剂E.?给予三羟基氨基甲烷30 .下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因（）A.吸入气中氧分压过低B.瘠病C.发热D.长期处在密闭小室内E.脑外伤刺激呼吸中枢31 .某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH7.48, PaCO23.4 kPa （22.6mmHg ,HCO3 19mmol/L,

35、最可能的酸碱平衡紊乱类型是（）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒32 .碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是()A.血清K+窜低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+H氐D.血清Na+御氐E.血清Mg2+御氐33 .酮症酸中毒时下列哪项不存在()A.血KH高B.AG升高C.PaCO2 下降D.BE负值增大E.Cl 增高34 .肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在()A.血KH高B.AG升高C.PaCO2 下降D.BE负值增大E.Cl 增高35.休克引起代谢性酸中毒时,A.细胞内K锵出, B.细胞内K锵出, C.细胞外K呐移, D.细胞外K呐移,

36、E.细胞外K呐移,肾内 肾内 肾内 肾内 肾内机体可出现 ()H+-Na较换降低 H+-Na较换升高H+-Na较换升高 H+-Na较换降低 K+-Na戎换升高36 .下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现()A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37 .代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的A.碳酸酊酶活性降低B.谷氨酸脱竣酶活性升高C. Y -氨基丁酸转氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脱竣酶活性升高二、问答题1 .试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱？有哪些类

37、型？为什么？2 .某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下: pH 7.26, PaCO2 8.6KPa (65.5mmHg , HCO3 37.8 mmol/L , Cl _ 92mmol/L, Na+142mmol/L,问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱 ？根据是什么？分析病 人昏睡的机制。3 .剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。4 . 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么？5 .试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【参考答案】一、 选择题A型题1.B 2. B

38、3.E 4.A 5.C 6.C 7.E 8.B 9.D 10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、问答题1 . pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱pH = pKa lgHco3- 1H2CO3 pH值主要取决于HCO与H2C0的比值，只要该比值维持在正常值20: 1, pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能 表示：机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿 期，可维持HCO-/ H2CG的

39、正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因 其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒；代 偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸 性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相 反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方 向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化 的方向相反而相互抵消。2 .该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通 气障碍而致CO排出受阻，引起CO潴留，使PaC的高正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生

40、后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO-浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl正常值为 104 mmol/L ,而患者此时测得 92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中 HCO一生成增多，后者与细胞外 Cl -交换使Cl-转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH增多及NaHCO重吸收增多，使尿中NHCl和NaCl的排出增加，均使血清 C降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致 脑问质水月中，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水月中；酸中毒和缺 氧对脑细胞的作用 神经细

41、胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱竣酶活性，使T氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释 放，引起神经细胞和组织的损伤。3 .剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下： H*丢失：剧烈呕吐，使胃腔 内HCI丢失，血浆中HC0一得不到H，中和，被回吸收入血造成血浆 HC0一浓度升高； K+丢失：剧烈呕吐，胃液中 个大量丢失，血K+降低，导致细胞内K+外移、 细胞内N内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞泌 k+减少、泌h+增 加、重吸收HC0一增多；C丢失：剧烈呕吐，胃液中 C厂大量丢失，血Cl 降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加、重吸收HC0一增多，引起缺氯性碱

42、中毒； 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛 固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌 J、泌K+、加强HC0一重吸收。 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4 .急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。 HCG原发性降低，AB、SR BB值均降低，ABSB BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO8发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：体内分解代谢加剧， 酸性代谢产物形成增多；肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；肾小 管产氨与排泄氢离子的能力降低。5 .高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H*增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H卡从细胞内逸出，造成细胞内 H下降，故细胞内呈碱中毒，在肾 远曲小管由于小管上皮细胞泌 k+增多、泌H减少，尿液呈碱性，引起反常性碱 性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。 低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引 起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒， 此时，细胞内H增多，肾泌H增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。