拟南芥GL2根毛研究2011汇总.docx

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1、植物学报 Chinese Bulletin of Botany 2011, 46 (1): 119 - 127, doi: 10.3724/SP .J.1259.2011.00119专题论坛拟南芥表皮毛发育的分子机制高英，郭建强2,赵金凤31中国农业科学院作物科学研究所，北京100081; 2北京市农林科学院，北京1000973北京生命科学研究所，北京102206摘要 拟南芥(Arabidopsis thaliana)表皮毛是存在于地上部分表皮组织的一种特化的、典型的单细胞结构。近几年，对其发育的分子调控机制的研究取得了很大进展，已克隆出大量的控制表皮毛不同发育阶段的基因，通过对这些基因的功

2、能解析揭示出表皮毛发育及生长调节的内在分子机制。该文对拟南芥表皮毛发育的最新研究进展进行综述，并展望了关于表皮毛的研究方向及潜在的应用价值。关键词 拟南芥，分子机制，转录因子，表皮毛高英，郭建强，赵金凤(2011).拟南芥表皮毛发育的分子机制表皮毛(trichome)是大多数植物地上部分表皮组 织所特有的一种结构，其形态多种多样，可以由单细 胞构成，也可以由多个细胞构成；有的具有分支，有 的则不具有分支；有的有腺体，有的则无腺体(Payne et al., 1999;普莉等，2003)。作为植物组织表面的表 皮毛，它的主要功能是增加表皮层厚度，以减少热量 和水分的散失；同时它还保护植物免受昆虫

3、和病原体 的侵害以及降低机械损伤和紫外光伤害等 (Szymanski et al., 2000)。此外，一些类型的表皮毛 也有重要的经济价值，比如棉花(Gossypium spp.)胚 珠的表皮毛一一棉纤维，是纺织工业中最重要的天然 纤维。中国蕨类植物娱蚣草(Pteris vittata )的表皮毛在 其大量吸收重金属碑方面起着非常重要的作用，研究 发现，神在蝶蚣草羽状表皮毛中的含量最高，在羽状 表皮毛中其相对重量分别是表皮细胞和叶肉细胞的 2.4和3.9倍。此研究结果暗示，表皮毛具有高度吸收 重金属化学元素的能力，这无疑对提高土壤重金属污 染的主动防御以及新防御措施的开发利用有重要的 启示作

4、用(Li et al., 2005)。拟南芥(Arabidopsis thaliana )表皮毛是一种特化 的、典型的单细胞表皮毛，无腺体。表皮毛一般有3 个分支，广泛分布于莲座叶、茎、茎生叶以及花瓣上， 但在下胚轴或子叶上没有表皮毛。在不同的器官上，收稿日期：2010-02-11;接受日期：2010-09-25基金项目：863 计戈I (No.2006AA10Z106)植物学报 46, 119127.表皮毛的形态和密度有很大差异，莲座叶表皮毛有 3-4个分支，而茎生叶表皮毛的分支数较少，茎上的 表皮毛没有分支。拟南芥表皮毛虽然不分泌化学物质， 但可以阻碍草食动物的侵害(Szymanski e

5、t al., 2000)。拟南芥表皮毛作为一种特化的、典型的单细 胞Z构，可作为一种很好的模式系统来研究细胞命运 决定、细胞周期调控、细胞极性以及细胞增大等细胞 分化方面的问题。近几年，对其发育的分子机制研究 取得了很大进展，本文将对这些研究进展进行较为详 尽的阐述。1拟南芥表皮毛发育目前对拟南芥表皮毛发育的研究主要集中在莲座叶 上的表皮毛，它们由新叶基部快速分裂的原表皮细胞 发育而来(Marks, 1997; Hulskamp et al., 1999;Larkin et al., 2003)。拟南芥叶片表皮毛的发生过程与 整个细胞的发育及核内 DNA再复制有关(Payne et al.,

6、1999)。表皮毛细胞经历4次核内再复制，DNA含 量达到32C(C相当于单倍体细胞核的DNA含量)后细 胞开始增大。建立在形态学标准基础上，拟南芥表皮 毛发育可分为6个阶段。阶段1:最开始，一个定向的 表皮细胞相对于周围的表皮细胞快速膨胀(图1A),细* 通讯作者。E-mail: 3 植物学报 46(1) 2011图1表皮毛细胞形态发生的不同发育阶段(每个细胞右下角的数字表示特定的发育阶段)(Szymanski et al., 1998)(A)形态发生的早期阶段：阶段1,在叶面上表皮毛前期细胞的径向增大；阶段2,表皮毛细胞杆状结构的出现和增大；阶段3,分支结构的形成；阶段4,杆状结构和分支的

7、进一步增大，此时分支的尖端是钝的；(B)表皮毛发育的后期阶段：阶段5,杆状结构和分支的继续扩张，此时的分支顶端变尖；阶段6,有乳状突起表面的成熟表皮毛。Bar=20(im。Figure 1 Scanning electron micrographs demonstrating the different developmental stages of trichome morphogene- sis(numbers positioned at the lower right corner of each cell indicate the specific developmental stag

8、es) (Szymanski et al., 1998)(A) Early stages of morphogenesis: stage 1, radial expansion of the trichome precursor in the plane of the leaf; stage 2, stalk emergence and expansion; stage 3, formation of branch structures; stage 4, expansion of the stalk and branches, which have blunt tips; (B) Late

9、stages of trichome development: stage 5, continued expansion of the stalk and branches, which develop pointed tips; stage 6, mature trichome with papillate surface. Bar=20g.胞核进行核内复制。阶段2:当表皮毛前期细胞扩展 到比周围细胞直径大2-瞪时，开始出现垂直于表皮 细胞层面的凸起，产生了表皮毛细胞的杆状结构(图 1A)。阶段3:紧接着，正在生长的细胞顶端发育出细 胞增大的共轲焦点，表皮毛分支开始发生(图1A)。拟 南芥叶

10、表皮毛根据地理品系一般会形成2 -价分支。分支的方向与叶片基部到顶部轴向相互对齐，且分支 间的角度非常规则(Hulskamp et al., 1994)。阶段4: 在所有分支发生后，细胞通过弥散性生长继续增大，这样该细胞在直径和高度上就会有所增大。开始，正在生长的表皮毛分支是钝的(图1A)。阶段5:后来，顶 端逐渐变尖(图1B)。阶段6:在细胞增大停止后，表皮 毛细胞表面形成数量不等的乳突(图1B),周围由1圈表皮支持细胞围绕(Johnson et al., 2002)。表皮毛在 经历了这6个阶段的发育过程后，其形状、大小、空 间排布发生了根本性变化J暗示这个过程的完成需要 大量基因的参与(S

11、zymanski et al., 1998)。2影响拟南芥表皮毛发育的关键基因拟南芥叶片表皮毛的发育受到时间和空间的严格调控。目前已分离获得70多个表皮毛发育缺陷的突变 体，可分为无表皮毛、表皮毛簇生、表皮毛减少、表 皮毛扭曲、分支不正常和玻璃状表皮毛6种表型。通过遗传分析的方法已鉴定出如图2所示的控制拟南芥 表皮毛不同发育阶段的基因30多个(Hulskamp et al., 1994; Larkin et al., 1994, 2003; Marks, 1997; Hulskamp et al., 1999; Schellmann and Hulskamp, 2005; Morohashi

12、et al., 2007)。本文主要介绍影响表 皮毛发育的几个关键转录因子及调节因子。2.1 影响表皮毛发育的正调节因子GL1是最早克隆到的控制表皮毛发育启动的基因，其 突变体gl1表现为叶片几乎无表皮毛(Larkin et al.,1994)。 GL1编码一种R2R3类型的MYB蛋白，由228 个氨基酸组成，含有3个外显子和2个内含子(Oppenheimer et al., 1991), 3端存在一段该基因功能发挥所必需的增弓II子序列。GL1是表皮毛特异表达的基因， 只在开始及早期发育阶段的表皮毛中表达(Larkin etal., 1993)。GL1的过表达会使表皮毛数量减少，表明 它对表

13、皮毛的发育启动还存在负调节作用(Szyma-图1 表皮毛细胞形态发生的不同发育阶段(每个细胞右下角的数字表示特定的发育阶段)(Szymanski et al., 1998)(A) 形态发生的早期阶段: 阶段 1, 在叶面上表皮毛前期细胞的径向增大; 阶段 2, 表皮毛细胞杆状结构的出现和增大 ; 阶段 3, 分支结构的形成; 阶段 4, 杆状结构和分支的进一步增大, 此时分支的尖端是钝的 ; (B) 表皮毛发育的后期阶段: 阶段 5, 杆状结构和分支的继续扩张，此时的分支顶端变尖；阶段6,有乳状突起表面的成熟表皮毛。Bar=20(im。Figure 1 Scanning electron mi

14、crographs demonstrating the different developmental stages of trichome morphogene- sis(numbers positioned at the lower right corner of each cell indicate the specific developmental stages) (Szymanski et al., 1998)(A) Early stages of morphogenesis: stage 1, radial expansion of the trichome precursor

15、in the plane of the leaf; stage 2, stalk emergence and expansion; stage 3, formation of branch structures; stage 4, expansion of the stalk and branches, which have blunt tips; (B) Late stages of trichome development: stage 5, continued expansion of the stalk and branches, which develop pointed tips;

16、 stage 6, mature trichome with papillate surface. Bar=20g.胞核进行核内复制。阶段2: 当表皮毛前期细胞扩展到比周围细胞直径大2-瞪时，开始出现垂直于表皮细胞层面的凸起, 产生了表皮毛细胞的杆状结构( 图1A) 。阶段 3: 紧接着 , 正在生长的细胞顶端发育出细胞增大的共轲焦点，表皮毛分支开始发生(图1A)。拟 南芥叶表皮毛根据地理品系一般会形成2 -价分支。分支的方向与叶片基部到顶部轴向相互对齐, 且分支间的角度非常规则 (Hulskamp et al., 1994) 。阶段 4:在所有分支发生后, 细胞通过弥散性生长继续增大,这样该

17、细胞在直径和高度上就会有所增大。开始, 正在生长的表皮毛分支是钝的 (图 1A) 。 阶段 5: 后来 , 顶端逐渐变尖(图 1B)。 阶段 6: 在细胞增大停止后, 表皮毛细胞表面形成数量不等的乳突(图 1B), 周围由 1 圈表皮支持细胞围绕(Johnson et al., 2002) 。表皮毛在经历了这 6个阶段的发育过程后, 其形状、大小、空间排布发生了根本性变化 , 暗示这个过程的完成需要大量基因的参与(Szymanski et al., 1998) 。2 影响拟南芥表皮毛发育的关键基因拟南芥叶片表皮毛的发育受到时间和空间的严格调控。目前已分离获得 70 多个表皮毛发育缺陷的突变 体

18、 , 可分为无表皮毛、表皮毛簇生、表皮毛减少、表皮毛扭曲、分支不正常和玻璃状表皮毛 6种表型。通过遗传分析的方法已鉴定出如图2所示的控制拟南芥表皮毛不同发育阶段的基因30多个 (Hulskamp et al.,1994; Larkin et al., 1994, 2003; Marks, 1997; Hul- skamp et al., 1999; Schellmann and Hulskamp, 2005; Morohashi et al., 2007) 。本文主要介绍影响表 皮毛发育的几个关键转录因子及调节因子。2.1 影响表皮毛发育的正调节因子GL1 是最早克隆到的控制表皮毛发育启动的基

19、因 , 其 突变体 gl1 表现为叶片几乎无表皮毛(Larkin et al.,1994)。 GL1编码一种R2R3类型的MYB蛋白，由228 个氨基酸组成, 含有 3个外显子和2 个内含子 (Oppenheimer et al., 1991), 3端存在一段该基因功能发挥所必需的增强子序列。 GL1 是表皮毛特异表达的基因 , 只在开始及早期发育阶段的表皮毛中表达 (Larkin et al., 1993) 。 GL1 的过表达会使表皮毛数量减少 , 表明 它对表皮毛的发育启动还存在负调节作用 (Szyma-高英等：拟南芥表皮毛发育的分子机制123析 , 结果显示 , sad2-1 几乎没有

20、表皮毛生长 , sad2-3 和sad2-2表皮毛数目均较其对应的野生型 Col-0表皮 毛数目减少, 且 sad2-3 比 sad2-2 表皮毛数目减少得更为明显。扫描电镜观察结果显示,sad2-1和sad2-3 突变体表皮毛一旦发生就能正常发育, 但是数目较野生型明显减少。这些结果表明，SAD2蛋白对表皮毛的 发生过程起作用 , 而对表皮毛大小、分支、空间分布没有明显影响; 而且遗传背景不同 , 表皮毛数目也有差异 (Gao et al., 2008) 。实时定量PCR检测结果显示,转录因子GL1、 GL2、 MYB23和TTG1在SAD2的3个突变体幼苗地上 部分的mRNA表达水平较野生

21、型低，而GL3和EGL3 在SAD2的3个突变体幼苗地上部分中的 mRNA表达 量却较野生型增加, 说明这些转录因子的 mRNA 表达受到 SAD2 的影响。 在野生型拟南芥中过表达GL3, 野生型拟南芥的表皮毛数目明显增加；而GL3在突变体 sad2 中过表达 , 表皮毛数目没有明显变化 , 暗示 GL3 的功能在sad2突变体中受到破坏。sad2与gl1、gl2和 gl3双突变体的表皮毛表型分析结果显示，SAD2在遗 传上与这 3个转录因子在一条作用路径上。免疫共沉淀实验结果表明，SAD2并不影响GL1、GL3和TTG1 这3个蛋白复合物的形成(Gao et al., 2008) 。2.2

22、 影响表皮毛发育的负调节因子TRY和CPC是拟南芥表皮毛特异表达基因，是2个负 调节基因, 二者在嫩叶原基和正在发育的表皮毛细胞中均有表达。 TRY 被首先发现是调控表皮毛发育的负 调节子。try 突变体表现出表皮毛成簇生长, 暗示表皮毛命运的侧向抑制受影响。 TRY 编码 R3-MYB 型转录 因子，且没有明显的激活域。TRY的同系物CPC被认 为是一个主要的表皮毛发育抑制子, 介导细胞与细胞间的相互作用。CPC也是一个MYB类蛋白，在酵母中 能够与GL3相互作用。CPC过表达会使植物叶片表皮 毛减少 , 所以该基因也是一个负调节基因。在叶片上,CPC被认为能够抑制围绕将来发育成表皮毛细胞的

23、周 围细胞发育成表皮毛。try/cpc双突变体呈现了更大的 叶表皮毛簇，因此，TRY和CPC蛋白被认为能够在细 胞与细胞之间移动, 但是 TRY 蛋白在细胞间的移动仍缺乏证据 (Szymanski et al., 2000; Schellmann et al., 2002) 。这种移动性的抑制子由 MYB 型家族蛋白组成, 如 TRY、CPC、ETC1、 ETC2 和 ETC3,其中 TRY、 CPC 、 ETC1 和 ETC2 已被证实功能上存在部分冗余(Schellmann et al., 2002; Esch et al., 2004; Kirik et al., 2004)。ETC1和

24、ETC2编码TRY同系物,被鉴定为 TRY 的增强子(Schellmann et al., 2002; Esch et al., 2004; Kirik et al., 2004)。 CPC和TRY能够与 GL3及EGL3 的N末端相互作用(Zhang et al., 2003) 。TRY、 CPC与ETC1能够在紧邻表皮毛细胞的表皮支持细胞 中与GL1竞争性地结合bHLH型蛋白GL3和EGL3,进 而影响 GL1 、 GL3、 EGL3 以及 TTG1 多聚复合物的形成, 并影响GL1-GL3/EGL3-TTG1 活性复合物的表达量(Schellmann et al., 2002; Lark

25、in et al., 2003; Kiriket al., 2004) 。3 决定表皮细胞发育成表皮毛命运的理论模型目前用来解释表皮毛发育模式的依据主要建立在激活-抑制理论模型上(Meinhardt and Gierer, 1974) 。 此激 活 -抑 制 理 论 模 型 的 理 论 基 础 是 被 Meinhardt 和 Gierer 公式化的一个数学模型, 即激活子激活抑制子 , 而抑制子又反过来抑制激活子。对于侧向抑制,抑制子是可移动的 , 能够在相邻细胞间移动, 且抑制子 要 比 激 活 子 移 动 得 快 (Meinhardt and Gierer, 1974) 。近几年的遗传分析

26、数据与这个理论模型基本一致。酵母双杂交实验显示，GL3和EGL3能够与TTG1 以及 GL1 相互作用 , 但是 GL1 和 TTG1 不能直接相互作用 (Payne et al ., 2000; Zhang et al ., 2003) 。 Esch 等 (2003) 研究发现 , TRY 和 GL1 能够竞争性地结合GL3,说明在表皮毛细胞中，由GL1、GL3和TTG1组 成的活性复合物在发挥作用 ; 在非表皮毛细胞中 , TRY、GL3和TTG1复合物发挥作用。本文作者对 SAD2 基因的研究分析表明 , SAD2 通 过调节在表皮毛发生和发育过程中起重要作用的调节因子 GL1、MYB2

27、3、GL2、TTG1 和EGL3 的mRNA 表达、介导GL3的蛋白功能以及GL1和GL3间的相互 作用来行使其对表皮毛发生的调控作用 , 而且这种调 控作用发生在拟南芥叶表皮毛发生过程中而非后期发育过程。 结果暗示 , 其突变体 sad2 极有可能通过影响这个复合物中的某一个蛋白 , 特别是 GL3 的功能及图3拟南芥表皮毛分化的调节模型(Ishida et al., 2007)该模型显示 GL1/MYB23-GL3/EGL3-TTG1 复合物促进GL2和 TRY/CPC/ETC1/ETC2 表达。SAD2 正调控 GL1、MYB23、GL2 和TTG1的RNA表达，介导GL3的蛋白功能。

28、TRY/CPC/ETC1/ ETC2蛋白 移动到 邻近细 胞，与GL1/MYB23竞争结合GL3/ EGL3 o TRY-GL3/EGL3-TTG1复合物以及解离下来的GL1/MYB23都不能激活GL2和TRY的表达。只有表达 GL2的细胞最 终分化成表皮毛细胞。Figure 3 Regulatory model of Arabidopsis trichome differentiation (Ishida et al., 2007)The GL1/MYB23-GL3/EGL3-TTG1 complex promotesexpression of GL2 and TRY/CPC/ETC1/ET

29、C2 . SAD2 regulates the RNA expression of GL1 , MYB23 , GL2 and TTG1 and mediated the protein function of GL3. The TRY/CPC/ETC1/ ETC2 protein moves into neighboring cells where it competes with GL1/MYB23 for binding to GL3/EGL3. Both the TRY-GL3/EGL3-TTG1 complex and dissociated GL1/MYB23 can not pr

30、omote GL2 or TRY expression. Cells expressing GL2 differentiate into trichome cells.GL1和GL3间的相互作用,进而影响TTG1-GL3- GL1 复合物的稳定性，从而使蛋白的活性状态不能达到一 H 定的阈值水平，下游部分对表皮毛发生或发育起重要 作用的调节基因(如GL2)不能得到及时有效的调控， 最后导致表皮毛的发生受到一定的抑制(Gao et al.,2008)。Yoshida等(2009)进一步证明，GL3是伤诱导的 表皮毛形成过程中关键的转录因子，茉莉酸(JA)介导 的GL3表达是联系拟南芥伤诱导反应与

31、表皮毛发育 的分子基础，并且证明URM9 (实为SAD2 )或 URM23 (TTG1的等位基因)的功能缺失均会破坏 GL3 的细胞核定位。进一步暗示GL3在表皮毛诱导形成上 起作用以及SAD2XGL3具调控作用。表皮毛在叶片上有规则的分布要归功于表皮细 胞的侧向抑制，这种侧向抑制建立在激活子GL1、GL3、TTG1和负调节子TRY相互作用的基础上 (Hulskamp and Schnittger, 1998; Schnittger and Hulskamp, 2002) 。4个功能上部分冗余的 R3-MYB蛋 白 CPC(Wada and Okada, 2002) 、TRY(Hulskamp

32、 et al., 1994)、ETC1 和 ETC2(Kirik et al., 2004)在侧向抑 制上起着关键作用。它们通过作用于MYB/bHLH/TTG1复合物的某个成分，进而使这个复合物失去应 有的功能(Schellmann et al., 2002)。目前研究认为, 细胞间相互作用是通过负调节子在细胞间移动来介 导的。CPC负调节子能够在细胞间移动 (Wada and Okada, 2002)。正是通过这些决定表皮毛发育模式的 基因间的相互作用，导致了 GL2在表皮毛细胞中的特 异表达。GL2被认为是这些决定表皮毛命运基因的第 1个靶基因，负责介导上游信号的输出，直至表皮毛 细胞的分

33、化(Rerie et al., 1994; di Cristina et al., 1996; Szymanski et al., 1998) 。GL1-GL3-TTG1 复合 物的阈值水平对表皮毛的命运决定以及表皮毛的形 成起着重要作用(Payne et al., 2000; Schwab et al., 2000; Szymanski et al., 2000; Schellmann and Hulskamp, 2005)。达到阈值水平的理想结果是产生 一个自动调节环，该调节环的作用是使一些错综复杂 的相互作用的基因在特定细胞类型中得到适时表达 (Schellmann et al., 20

34、07)。总结上述各个调节因子对表皮毛的调控作用，得出拟南芥表皮毛分化的调节模型(图3)。4表皮毛的生长调节即将发育成表皮毛的细胞停止有丝分裂周期，进入一 个核内再复制的周期。表皮毛经历平均 4次细胞核内 再复制周期，达到一个平均为32C的DNA含量，在此 核内再复制过程中表皮毛的分支形成并增大(Ishidaet al., 2007)。微管(microtubule)和微丝(microfilament)是存在 于真核细胞中的蛋白纤维网络结构，它们均由单体蛋 白以较弱的非共价键结合在一起，构成纤维型多聚体，很容易进行组装和去组装，这正是实现其功能所高英 等 : 拟南芥表皮毛发育的分子机制129必需的

35、特点。其中微丝是由肌动蛋白(actin)组成的骨 架纤维,又称为肌动蛋白纤维 (actinfilament);微管 是由微管蛋白(tubulin)亚基组装而成，每个微管蛋白 亚基都是由2个非常相似的球状蛋白”和 酸管蛋白结 合而成的二聚体，微管蛋白二聚体纵向排列形成原纤 丝，13个原纤丝合拢并构成微管的管壁，沿微管圆周 成螺旋状排列。研究发现，微丝和微管对表皮毛的形 态建成具有重要作用。微管参与表皮毛突起形成的起 始和定位，微丝参与接下来的突起延长过程(Mathurand Chua, 2000; Mathur and Hulskamp, 2002)。Kirik等(2002)通过对几个微管调节因

36、子的研究 发现，这些调节因子一旦发生突变，将干扰限管蛋白二聚体的组装，破坏新微管的形成，进而影响表 皮毛的分支。此研究结果表明，微管是表皮毛分支发 生的重要调节因子，由此推断，新微管的形成很可能 对于新分支的形成起重要作用。表皮毛分支形成后 ， 就开始沿着整个细胞轴向增大(Schwab et al., 2003)。表皮毛伸展的方向依赖于微丝细胞骨架，微丝细胞骨架在早期呈分散状态，随着表皮毛的成熟， 逐渐组织成有规则的束状(Mathur et al., 1999;Szymanski et al., 1999; Ishida et al., 2008)。此外，通过对大量表皮毛分支数增加或减少的突

37、变体的研究表明，染色体倍性水平与表皮毛分支数的 多少有着密切关系。一般DNA含量低的突变体表皮毛 分支数也相对较少，而染色体倍性增加的突变体表皮 毛分支数则较多(Folkers et al., 1997; Luo and Oppenheimer, 1999)。5结语拟南芥表皮毛作为一种特化的、典型的单细胞表皮毛， 其发育过程简单，在植物表面的分布有一定模式，其 突变体不改变植物发育的其它性状而便于遗传分析，所以拟南芥表皮毛一直被作为一种模式系统来研究 细胞命运决定、细胞周期调控、细胞极性以及细胞增 大等细胞分化方面的问题。目前对拟南芥表皮毛发育 模式的理解主要建立在激活子和抑制子相互作用的 可

38、调控路径的理论模型上。一些遗传及分子数据 ，诸 如蛋白间相互作用的特异性以及抑制子的细胞间移 动相继被报道，也支持了该理论模型。然而这些可调 控的路径如何在各个发育层面上发挥作用仍然存在 很多疑问。比如，这种位置信号的本质是什么？这些 信号是如何被感知并传递的？最终决定细胞命运的 GL2的下游事件是什么？它们是如何被 GL2调控的？ 这些问题有待进一步探讨。此外，植物进化发育出表皮毛原本是为了发挥其 特定的生理功能，即适应不利的环境，因此对拟南芥 表皮毛白研究，将为开发利用表皮毛奠定理论基础。 典型的例子有棉花的胚珠表皮毛一一棉纤维是纺织工 业中最重要白天然纤维，还有蕨类植物娱蚣草的表皮 毛能

39、大量吸收重金属神。迄今为止，人们对表皮毛发育与植物响应胁迫反 应之间的关系还知之甚少。在分子生物学水平上研究 植物胁迫反应与表皮毛发育之间的关系也是值得我 们思考的问题。例如，拟南芥类核输入受体SAD2的 突变体sad2不仅呈现出缺少表皮毛的表型，而且抗 紫外光，并对脱落酸(ABA)敏感(Verslues et al., 2006; Zhao et al., 2007; Gao et al., 2008)。那么 sad2 的表皮毛缺失表型是否与其 UV表型和ABA表型有关 系，值得进一步研究。至少sad2为我们提供了一个在 分子生物学水平上研究植物胁迫反应与表皮毛发育 之间关系的理想材料。参考

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