泌尿系统疾病新.ppt

1、第十四章第十四章 泌尿系统疾病泌尿系统疾病Diseases of Urinary System病理学教研室解剖生理解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成尿道组成。肾冠状切面肾冠状切面功能功能 1.1.排泄代谢产物排泄代谢产物 2.2.调节机体水、电解质代谢调节机体水、电解质代谢 3.3.维持酸硷平衡维持酸硷平衡 4.4.分泌激素：分泌激素：肾素、促红细胞生成素等肾素、促红细胞生成素等 1.1.肾单位：肾单位：肾小球与肾小管组成。肾小球与肾小管组成。2.2.肾小球：肾小球：毛细血管球和肾小囊构成。毛细血管球和肾小囊构成。3.3.血管系膜：血管系膜：系膜细胞和系

2、膜基质构成。系膜细胞和系膜基质构成。肾小球肾小球 正正 常常 肾肾 小小 球球肾肾小小囊囊毛细血毛细血管球管球滤过膜（滤过屏障）滤过膜（滤过屏障）内皮细胞内皮细胞 基底膜基底膜 上皮细胞（足细胞）上皮细胞（足细胞）注意：内皮与上皮注意：内皮与上皮 基底膜与系膜基底膜与系膜基底膜基底膜第一节第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎glomerulonephritisglomerulonephritis概概 论论 肾小球疾病肾小球疾病是一组以肾小球损害为主的变是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。态反应性疾病。分类分类1 1、原发性肾小球疾病、原发性肾小球疾病 原发于肾脏并主要累原发于肾脏并主要累及肾小球的

3、独立性疾病。及肾小球的独立性疾病。2 2、继发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎 继发于其他疾病或全继发于其他疾病或全身性疾现肾脏病变，如系统性红斑狼疮、糖身性疾现肾脏病变，如系统性红斑狼疮、糖尿病等。尿病等。一一 、病因及发病机制、病因及发病机制 免疫复合物沉积于肾小球而引起的变态反应免疫复合物沉积于肾小球而引起的变态反应是引起肾小球损伤的主要机制。引起肾炎的抗原是引起肾小球损伤的主要机制。引起肾炎的抗原有两类：有两类：肾性抗原：基底膜、足突、刷状缘肾性抗原：基底膜、足突、刷状缘内源性抗原内源性抗原 非肾性抗原：非肾性抗原：DNADNA、免疫球蛋白、免疫球蛋白 生物性抗原：细菌、病毒等生物性抗原

4、细菌、病毒等外源性抗原外源性抗原 非生物性抗原：异种蛋白、药物等非生物性抗原：异种蛋白、药物等 类 型 抗 原复合物形成复合物沉积循环免疫复合物沉积 外源性抗原 内源性抗原（非肾性Ag）血液循环中抗原抗体相当时沉积肾小球原位免疫复合物形成肾小球成分植入性抗原肾小球内沉积肾小球损伤机制损伤机制 1 1.免疫复合物沉积免疫复合物沉积 激活补体激活补体 炎症介质炎症介质WBCWBC渗出渗出 肾小球损伤肾小球损伤 例例：补补体体激激活活后后产产生生C5aC5a等等趋趋化化因因子子，引引起起中中性性粒粒细细胞胞和和单单核核细细胞胞浸浸润润，释释放放蛋蛋白白酶酶等等溶溶酶酶体体酶酶。损损伤伤毛毛细细血血

5、管管内内皮皮和基底膜，使滤过膜的通透性增高。和基底膜，使滤过膜的通透性增高。2.2.补体直接损伤细胞补体直接损伤细胞 3.3.肾肾小小球球固固有有细细胞胞及及其其产产物物：酶酶类类、细细胞胞因因子子、基质、糖蛋白基质、糖蛋白 二、基本病理变化二、基本病理变化（一）基本病理变化（一）基本病理变化1.1.变质性变化：基底膜损伤、纤维素样坏死、细胞变性变质性变化：基底膜损伤、纤维素样坏死、细胞变性2.2.渗出性变化：渗出性变化：WBCWBC、RBCRBC、纤维素、纤维素3.3.增生性变化：肾小球细胞增多增生性变化：肾小球细胞增多系膜系膜c c、内皮、上皮、内皮、上皮增生（肾小囊壁层或脏层上皮）；晚期

6、基质增多致硬化。增生（肾小囊壁层或脏层上皮）；晚期基质增多致硬化。（二）病变累及范围（二）病变累及范围肾脏：弥漫性和局灶型肾脏：弥漫性和局灶型 ；肾小球：球性和节段性肾小球：球性和节段性三、临床病理联系三、临床病理联系 尿的变化尿的变化量：少尿、无尿；多尿、夜尿、低比重尿量：少尿、无尿；多尿、夜尿、低比重尿质：蛋白尿、血尿、管型尿质：蛋白尿、血尿、管型尿血液的变化血液的变化氮质血症、尿毒症氮质血症、尿毒症肾性贫血肾性贫血肾性水肿：血浆胶渗压降低；钠水潴留肾性水肿：血浆胶渗压降低；钠水潴留肾性高血压肾性高血压:肾素分泌增加；钠水潴留肾素分泌增加；钠水潴留肾性贫血与骨病肾性贫血与骨病尿的变化尿的变

7、化标准标准病变病变机制机制少尿少尿无尿无尿400ml/d100ml/d肾小球细胞增肾小球细胞增生挤压血管生挤压血管肾小球缺血肾小球缺血滤过率下降滤过率下降多尿多尿夜尿夜尿 低比重尿低比重尿 2500ml/d肾单位大部破肾单位大部破坏，少数代偿坏，少数代偿代偿肾单位尿代偿肾单位尿浓缩功能下降浓缩功能下降血尿血尿镜下镜下1个个/h 肉眼肉眼1ml/dl肾小球肾小球cap损伤损伤破裂破裂RBC漏出漏出蛋白尿蛋白尿Pr150mg/dPr3.5g/d肾小球肾小球cap损伤损伤通透性增高通透性增高血中蛋白质血中蛋白质 漏出漏出管型尿管型尿尿沉渣见管型尿沉渣见管型透明、颗粒、透明、颗粒、细胞管型细胞管型滤过

8、膜损伤滤过膜损伤通透性增高通透性增高蛋白、细胞蛋白、细胞 漏出在肾小管漏出在肾小管内浓缩凝集内浓缩凝集 临床类型临床类型 具体表现具体表现 病理类型病理类型 预后预后急性肾炎综合征急性肾炎综合征少尿、血尿、蛋少尿、血尿、蛋白尿、水肿、高白尿、水肿、高血压血压急性弥漫性增生性肾炎急性弥漫性增生性肾炎起病急，多数起病急，多数预后良好预后良好快速进行性肾炎快速进行性肾炎综合症综合症血尿、蛋白尿、血尿、蛋白尿、贫血、氮质血症、贫血、氮质血症、尿毒症尿毒症新月体性肾炎新月体性肾炎起病急，进展起病急，进展快，预后极差快，预后极差肾病综合征肾病综合征三高一低：高蛋三高一低：高蛋白尿、高度水肿白尿、高度水肿高

9、脂血症、低蛋高脂血症、低蛋白血症白血症膜性肾炎（膜性肾病）膜性肾炎（膜性肾病）轻微病变性肾炎轻微病变性肾炎膜性增生性肾炎膜性增生性肾炎系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎起病缓慢，预起病缓慢，预后复杂，多样后复杂，多样性性隐匿性肾炎综合隐匿性肾炎综合征征持续血尿持续血尿轻度蛋白尿轻度蛋白尿系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎起病缓，病情起病缓，病情稳定，预后较稳定，预后较好好慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征多尿、夜尿、低多尿、夜尿、低比重尿、高血压比重尿、高血压贫血、氮质血症贫血、氮质血症慢性硬化性肾炎慢性硬化性肾炎预后较差预后较差（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 1.1.概概 述

10、述 为为最最常常见见类类型型；儿儿童童青青少少年年多多见见，成成人人少少见见。临床主要表现为临床主要表现为急性肾炎综合征，预后较好。急性肾炎综合征，预后较好。病病变变特特点点：肾肾小小球球系系膜膜细细胞胞和和内内皮皮细细胞胞增增生生为主。为主。发发病病机机制制 ：与与A A组组乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染有有关；循环免疫复合物沉积所致。关；循环免疫复合物沉积所致。四、肾小球肾炎的病理类型四、肾小球肾炎的病理类型蚤蚤 咬咬 肾肾大大 红红 肾肾2.2.病理变化病理变化 肉眼观：肉眼观：肾小球肾小球 增生：内皮细胞、系膜细胞增生增生：内皮细胞、系膜细胞增生 毛细血毛细血管受压管受压 管

11、腔狭窄管腔狭窄 肾小球缺血肾小球缺血 渗出：中性粒细胞和单核细胞浸润渗出：中性粒细胞和单核细胞浸润 肾小管肾小管:上皮细胞水肿、脂变、玻变；可见上皮细胞水肿、脂变、玻变；可见管型。管型。肾间质肾间质:充血充血,水肿水肿,少量炎细胞浸润。少量炎细胞浸润。镜下观，弥漫性双测肾脏肾小球，以镜下观，弥漫性双测肾脏肾小球，以增生为增生为主主，伴渗出和变质。，伴渗出和变质。镜下镜下：肾小球、肾小管 弥漫性增生性肾小球肾炎弥漫性增生性肾小球肾炎中中性性粒粒细细胞胞浸浸润润电镜电镜：基基底底膜膜和和脏脏层层上上皮皮细细胞胞之之间间有有驼驼峰状致密物沉积。峰状致密物沉积。免疫荧光免疫荧光：颗粒状。颗粒状。3.3

12、临床病理联系：急性肾炎综合征临床病理联系：急性肾炎综合征（1 1）尿的变化：）尿的变化：尿量少尿、无尿尿量少尿、无尿 尿质蛋白尿、血尿、管型尿尿质蛋白尿、血尿、管型尿（2 2）水肿）水肿（3 3）高血压）高血压 4.4.预后：预后：（1 1）多数痊愈）多数痊愈（2 2）少数转为慢性）少数转为慢性（二）新月体性肾小球肾炎（二）新月体性肾小球肾炎 病病理理学学特特征征为为肾肾小小囊囊壁壁层层上上皮皮细细胞胞增增生生，形形成成新新月月体体，又又称称快快速速进进行行性性肾肾小小球球肾肾炎炎。少少见见，多多发发于成人，预后于成人，预后差差。1.1.病理变化病理变化肾小球：肾小球：变质：毛细血管壁坏死破

13、裂、岀血、大量纤维素渗出变质：毛细血管壁坏死破裂、岀血、大量纤维素渗出增生：增生：肾小囊壁层上皮细胞肾小囊壁层上皮细胞增生形成增生形成新月体新月体 (细胞性细胞性 纤维性新月体纤维性新月体)囊腔狭窄囊腔狭窄 肾小球萎缩、肾小球萎缩、纤维化纤维化 肾小管肾小管:萎缩、消失萎缩、消失 肾间质肾间质:纤维化纤维化 细胞性新月体细胞性新月体 纤维性新月体纤维性新月体镜下：电镜：电镜：基底膜缺损、断裂基底膜缺损、断裂免疫荧光：免疫荧光：线形荧光线形荧光2.2.临床病理联系临床病理联系快快速速进进行行性性肾肾炎炎综综合合症症先先出出现现血血尿尿，快快速速出出现现少少尿尿、无无尿尿、氮氮质质血血症症，晚晚期

14、期发发生生尿尿毒毒症症、高血压高血压。3.3.结局结局其预后与新月体形成的数目有关；其预后与新月体形成的数目有关；（1 1）少于）少于50%50%预后较好；预后较好；（2 2）大于）大于50%50%预后差预后差（三）肾病综合征及相关的肾炎类型（三）肾病综合征及相关的肾炎类型肾病综合征肾病综合征：三高一低：三高一低（1 1）大量蛋白尿）大量蛋白尿 （2 2）高度水肿）高度水肿（3 3）高脂血症）高脂血症 （4 4）低蛋白血症）低蛋白血症类型：类型：1.1.膜性肾小球肾炎（成人型）膜性肾小球肾炎（成人型）2.2.轻微病变性肾小球肾炎（儿童型）轻微病变性肾小球肾炎（儿童型）肾病综合征的机制肾病综合征

15、的机制肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁损损伤伤 血血浆浆蛋蛋白白滤滤过过增增加加 大大量量蛋蛋白白尿尿 低低蛋蛋白白血血症症 血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压降降低低,组组织织间间液液增增多多 血血容容量量下下降降、肾肾小小球球滤滤过过减减少少，醛醛固固酮酮和和抗抗利利尿尿激激素素分分泌泌增增加加，致致水钠潴留水钠潴留 水肿加重。水肿加重。1.1.膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎 概概述述：又又称称膜膜性性肾肾病病。见见于于中中老老年年人人，尤尤其其是是4040岁岁左右的中年。病变特征为弥漫性基底膜增厚。左右的中年。病变特征为弥漫性基底膜增厚。起起病病缓缓慢慢，病病程程长长，反反复复发发作作，临临床床

16、主主要要为为肾肾病病综综合征。合征。发病机制：发病机制：免疫复合物（原位或循环），在上皮细免疫复合物（原位或循环），在上皮细胞与基底膜之间形成或沉积，通过补体介质造成基底胞与基底膜之间形成或沉积，通过补体介质造成基底膜损伤，使管壁通透性增加，血浆蛋白漏出。膜损伤，使管壁通透性增加，血浆蛋白漏出。病变：双肾肾小球，呈弥漫性病变：双肾肾小球，呈弥漫性光镜：毛细血管壁（基底膜）弥漫性增厚光镜：毛细血管壁（基底膜）弥漫性增厚 膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(HE(HE染色染色)Cap.Cap.壁增壁增厚厚电镜电镜免疫免疫复合复合物物钉突钉突虫蚀状虫蚀状电镜：电镜：上上皮皮细细胞胞肿肿胀胀，足足突突消消失

17、失，上上皮皮下下有有大大量量电子致密物沉积。电子致密物沉积。免疫荧光：免疫荧光：GBMGBM内内有有IgGIgG和和补补体体沉沉积积，为为典典型型的的颗颗粒粒状状荧光。荧光。临床病理联系临床病理联系：肾肾病病综综合合症症：由由于于基基底底膜膜损损伤伤严严重重，通通透透性性明明显显增增高高，小小分分子子和和大大分分子子蛋蛋白白均均可可滤滤过过，表表现现为为非选择性蛋白尿非选择性蛋白尿。结局：结局：少少数数预预后后较较好好，多多数数病病变变缓缓慢慢进进展展，最最后后演演变变成慢性肾小球肾炎（成慢性肾小球肾炎（1010年左右）。年左右）。2.2.轻微病变性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎概述：概述：多

18、多见见于于2-62-6岁岁儿儿童童，病病变变特特点点：弥弥漫漫性性上上皮皮细细胞胞足足突突消消失失。肾肾小小球球基基本本正正常常，肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞内内有脂质沉积，又称有脂质沉积，又称脂性肾病脂性肾病。儿童肾病综合征。儿童肾病综合征。发病机制：发病机制：其其发发生生与与T T细细胞胞功功能能异异常常有有关关。T T细细胞胞产产生生的的细细胞胞因因子子或或细细胞胞因因子子样样物物质质作作用用于于上上皮皮细细胞胞，导导致致足足突突消失和蛋白尿形成。消失和蛋白尿形成。脏脏层层上上皮皮细细胞胞足足突突融融合合消消失失病理变化病理变化：肉肉眼眼：肾肾脏脏肿肿胀胀，色色苍苍白白，切切面面出出现现

19、黄黄白白色色的的条纹。条纹。光镜：光镜：1.1.肾小球基本正常。肾小球基本正常。2.2.近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞出出现现大大量量脂脂肪肪变变性性和和玻玻璃璃样变，因其对脂蛋白重吸收引起。样变，因其对脂蛋白重吸收引起。电电镜镜：肾肾小小球球内内无无致致密密物物沉沉积积，脏脏层层上上皮皮细细胞胞足足突突消失。消失。足细胞的改变经皮质类固醇治疗后可恢复正常。足细胞的改变经皮质类固醇治疗后可恢复正常。临床病理联系：临床病理联系：儿儿童童肾肾病病综综合合症症高高度度选选择择性性蛋蛋白白尿尿，蛋蛋白白尿尿的的成成分分主主要要是是小小分分子子的白蛋白。的白蛋白。高脂血症、高脂血症、高度水肿、高度水肿

20、低蛋白血症。低蛋白血症。结局：预后较好结局：预后较好。（四）四）IgAIgA肾病肾病概述：常见肾炎类型。见于青年和儿童概述：常见肾炎类型。见于青年和儿童病病变变特特点点：IgAIgA伴伴C3C3大大量量沉沉积积于于系系膜膜区区 ，导导致致肾肾小球节段性硬化。小球节段性硬化。临临床床联联系系：反反复复血血尿尿，伴伴轻轻度度蛋蛋白白尿尿，少少有有肾肾病病综合征，有高血压综合征，有高血压预后：儿童较好，成人较差预后：儿童较好，成人较差（五）硬化性肾小球肾炎五）硬化性肾小球肾炎概概述述：是是各各型型肾肾炎炎发发展展到到晚晚期期的的共共同同结结果果。病病变变特特点点是是大大量量肾肾小小球球发发生生纤纤

21、维维化化和和玻玻璃璃样样变变，又又称称慢性肾小球肾炎。见于成人，病程长，预后差。慢性肾小球肾炎。见于成人，病程长，预后差。病因和发病机制：病因和发病机制：（1 1）部分有明显肾炎的病史；）部分有明显肾炎的病史；（2 2）部分无明显肾炎的病史。）部分无明显肾炎的病史。肉眼：肉眼：双双肾肾对对称称性性缩缩小小，颜颜色色苍苍白白，质质地地硬硬，表表面面呈呈弥弥漫漫性性细细小小颗颗粒粒-继继发发性性颗颗粒粒性性固固缩缩肾。肾。切切面面上上可可见见肾肾皮皮质质萎萎缩缩变变薄薄，皮皮质质和和髓髓质质界线不清。界线不清。1.1.病理变化病理变化镜下：镜下：肾小球肾小球:多数肾小球纤维化、玻璃样变。残存多数肾

22、小球纤维化、玻璃样变。残存的肾小球代偿性肥大，球囊扩张。的肾小球代偿性肥大，球囊扩张。肾小管肾小管:肾小球纤维化肾小球纤维化-肾小管可发生萎缩肾小管可发生萎缩,残残存肾小管扩张，管腔内可见管型。存肾小管扩张，管腔内可见管型。肾间质肾间质:纤维结缔组织明显增生，并有淋巴细纤维结缔组织明显增生，并有淋巴细胞浸润；肾小球集中现象；细小胞浸润；肾小球集中现象；细小A A硬化。硬化。2.临床病理联系：临床病理联系：慢性肾炎综合症慢性肾炎综合症尿的变化：多尿、夜尿和低比重尿。尿的变化：多尿、夜尿和低比重尿。肾性高血压：肾素肾性高血压：肾素-血管紧张素系统激活。血管紧张素系统激活。贫血：促红素减少；尿毒症。

23、贫血：促红素减少；尿毒症。氮质血症、尿毒症氮质血症、尿毒症3.3.转归：转归：多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。晚期可形成肾衰、心衰等。类型肉眼光镜临床预后急性肾小球肾炎新月体性肾炎膜性肾炎轻微病变性肾炎IgA肾病硬化性肾小球肾炎肾小球肾小管肉眼观察临床表现急性肾炎系膜细胞、内皮系膜细胞、内皮细胞增生细胞增生上皮水肿上皮水肿出现管型出现管型 “大红肾大红肾”“蚤咬肾蚤咬肾”急性肾炎综合急性肾炎综合征征急进性肾炎肾球囊壁层上皮肾球囊壁层上皮增生新月体增生新月体.环状体环状体上皮细胞上皮细胞水肿、玻水肿、玻璃样变，璃样变，萎缩消失萎

24、缩消失 双肾肿大双肾肿大 颜色苍白颜色苍白 点状出血点状出血快速进行性肾快速进行性肾炎综合征炎综合征肾病综合征毛细血管基地膜毛细血管基地膜弥漫性增厚弥漫性增厚上皮细胞上皮细胞水肿、脂水肿、脂肪变萎缩肪变萎缩消失消失 “大白肾大白肾”肾病综合征肾病综合征“三高一低三高一低”慢性肾炎大多数纤维化玻大多数纤维化玻璃样变璃样变少数代偿肥大少数代偿肥大大多数萎大多数萎缩消失缩消失 ，少数代偿少数代偿肥大扩张肥大扩张 继发性继发性 颗粒性颗粒性 固缩肾固缩肾慢性肾炎综合慢性肾炎综合征征 第二节泌尿系统感第二节泌尿系统感染染解剖生理解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道

25、组成成。肾冠状切面肾冠状切面一、病因和发病机制一、病因和发病机制病因：病因：主要是主要是大肠杆菌大肠杆菌，其次是变形杆菌、副大肠，其次是变形杆菌、副大肠杆菌、葡萄球菌等。引起肾盂肾炎和膀胱炎。杆菌、葡萄球菌等。引起肾盂肾炎和膀胱炎。感染途径：感染途径：1.1.上行性上行性感染：感染：常由泌尿道常由泌尿道炎症引起，最常见炎症引起，最常见.由膀胱炎、尿道炎由膀胱炎、尿道炎输尿管输尿管或输尿管周围淋巴管或输尿管周围淋巴管肾盂肾盂肾小管、肾间质。肾小管、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。一侧或双侧肾脏。泌尿道正常防御机能：泌尿道正常防御机能：1.1.尿液的冲刷作用尿液

26、的冲刷作用2.2.膀胱壁能产生抗体膀胱壁能产生抗体 以以上上泌泌尿尿道道正正常常防防御御机机能能受受到到破破坏坏，易易发发生急性肾盂肾炎。生急性肾盂肾炎。致病诱因致病诱因：1.1.尿尿路路阻阻塞塞:结结石石、尿尿路路狭狭窄窄、前前列列腺腺肥肥大大、妊娠、肿瘤妊娠、肿瘤2.2.医源性因素医源性因素 膀膀胱胱镜镜、导导尿尿术术输尿管口输尿管口膀胱三角膀胱三角女性尿道：女性尿道：短、直，尿道外口短、直，尿道外口与外阴相邻与外阴相邻2.血源性血源性感染：全身感染：全身感染的一部分，较少感染的一部分，较少见。见。由败血症、感染性心由败血症、感染性心内膜炎内膜炎肾皮质肾皮质肾肾髓质髓质肾盂肾盂，葡萄，葡萄

27、球菌多见，两侧肾可球菌多见，两侧肾可同时受累。同时受累。二、泌尿系统常见感染性疾病二、泌尿系统常见感染性疾病（一）（一）肾盂肾炎肾盂肾炎 由由细菌细菌感染感染引起的累及引起的累及肾盂、肾小管肾盂、肾小管肾间质肾间质的急性化脓性炎症。的急性化脓性炎症。以女性多见，发病率为男性的以女性多见，发病率为男性的9-109-10倍。倍。1.1.急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎 由由细菌感染细菌感染引起的引起的肾盂和肾间质肾盂和肾间质的急性的急性化脓性炎症化脓性炎症，常由上行性感染引起。，常由上行性感染引起。病理变化病理变化表面：充血、肿大表面：充血、肿大脓肿、黄白色脓肿脓肿、黄白色脓肿 切面：黄色条纹切面：黄色条

28、纹光镜：光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管破坏。和肾小管破坏。上行性感染上行性感染：肾盂：肾盂 肾间质肾间质 肾肾小管，很少累及肾小球。小管，很少累及肾小球。血源性感染血源性感染：肾皮质：肾皮质 肾小球肾小球 肾小管肾小管 肾间质肾间质 肾盂肾盂临床病理联系临床病理联系全身表现：全身表现：患者出现发热、寒战、白细胞增多患者出现发热、寒战、白细胞增多局部表现：局部表现：腰部酸痛和肾区扣击痛腰部酸痛和肾区扣击痛尿液的变化和膀胱刺激症状：尿液的变化和膀胱刺激症状：菌尿、脓尿、蛋菌尿、脓尿、蛋白尿、管型尿、血尿。白尿、管型尿、血尿。白细胞管型白细胞管型具有诊断意具有

29、诊断意义。义。膀胱刺激症状：尿急、尿频、尿痛。膀胱刺激症状：尿急、尿频、尿痛。结局结局：及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，：及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发。并发症：肾盂积脓、肾周围脓肿易复发。并发症：肾盂积脓、肾周围脓肿 2.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎病因：病因：急性肾盂肾炎反复发作可逐渐进展为慢性肾急性肾盂肾炎反复发作可逐渐进展为慢性肾盂肾炎盂肾炎 ；也有慢性进展。；也有慢性进展。病理变化：单肾或双肾病理变化：单肾或双肾 肉眼肉眼:疤痕性固缩肾（又称疤痕肾）疤痕性固缩肾（又称疤痕肾）双肾不对称双肾不对称,大小不等，体积缩小，质地变硬；大小不等，体积缩小，质地变硬；表面高度变形表面

30、高度变形:不规则疤痕。不规则疤痕。镜下：镜下：表现为肾盂、肾间质的慢性炎症表现为肾盂、肾间质的慢性炎症,常反复发作常反复发作,并并渐进性引起肾实质破坏渐进性引起肾实质破坏肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。肾小管坏死、萎缩肾小管坏死、萎缩,有的扩张，腔内有均质红染的有的扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。胶样管型，与甲状腺滤泡相似。肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，晚期肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，晚期肾小球纤维化、玻变；部分肾小球可

31、代偿性肥大。肾小球纤维化、玻变；部分肾小球可代偿性肥大。急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿形成。形成。镜下：镜下：临床病理联系：临床病理联系：多尿、夜尿多尿、夜尿低钾、低钠和代谢性酸中毒低钾、低钠和代谢性酸中毒高血压高血压氮质血症和尿毒症氮质血症和尿毒症X X线检查：造影可见肾盂肾盏变形线检查：造影可见肾盂肾盏变形结局：结局：及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症。者可发生尿毒症。肾小球肾炎肾小球肾炎 肾盂肾炎肾盂肾炎 病病 因因抗原抗体免疫复合物引起的变态反应细菌感染，以大肠杆菌多见

32、病理变化病理变化双肾、弥漫性增生性、肾小球肾炎双肾或单肾急性化脓性、肾盂肾间质炎临床表现临床表现少尿或无尿血尿、蛋白尿、管型尿菌尿、脓尿为主伴有血尿、蛋白尿、管型尿 （二）膀胱炎（二）膀胱炎 膀胱炎有特异性和非特异性细菌感染。膀胱炎有特异性和非特异性细菌感染。前者指前者指膀胱结核膀胱结核而言。非特异性膀胱炎系而言。非特异性膀胱炎系大肠大肠杆菌杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌和金黄色葡萄球、副大肠杆菌、变形杆菌和金黄色葡萄球菌所致。其临床表现有急性与慢性两种。菌所致。其临床表现有急性与慢性两种。1.1.急性膀胱炎急性膀胱炎 病变：粘膜弥漫性充血、水肿，呈深病变：粘膜弥漫性充血、水肿，呈深红色。病变以膀

33、胱三角区为最明显红色。病变以膀胱三角区为最明显 临床表现：尿急、尿频和尿痛临床表现：尿急、尿频和尿痛 ；终；终末血尿常见。患者感到体弱无力，有低热，也末血尿常见。患者感到体弱无力，有低热，也可有高热，以及耻骨上不适和腰背痛。可有高热，以及耻骨上不适和腰背痛。2.2.慢性膀胱炎慢性膀胱炎病变：膀胱颈及膀胱三角区有水肿，整个膀胱病变：膀胱颈及膀胱三角区有水肿，整个膀胱呈现片状红肿粘膜，易出血，严重者出现粘膜呈现片状红肿粘膜，易出血，严重者出现粘膜溃疡，有时被渗出物所覆盖。炎症细胞侵及粘溃疡，有时被渗出物所覆盖。炎症细胞侵及粘膜及肌层，伴有纤维性变，使膀胱弹性和容量膜及肌层，伴有纤维性变，使膀胱弹性

34、和容量减少。减少。第三节 泌尿系统常见恶性肿瘤一、肾细胞癌（renal cell carcinoma）又称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，多发生于60岁老人。男女发病之比为2:1-3:1。病因和发病机制：病因和发病机制：化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。病理变化病理变化肉眼：多位于肾脏上下两极，肉眼：多位于肾脏上下两极，上级多见；单个、圆形，直径：上级多见；单个、圆形，直径：3-10cm，切面多彩性外观。切面多彩性外观。镜下：瘤细胞体积大，透明或镜下：瘤细胞体积大，透明或颗粒状。颗粒状。扩散方式扩散方式1.直接蔓延直接蔓延 2.血道转移血道转移 3

35、淋巴道转移淋巴道转移临床病理联系临床病理联系1.全身症状：发热、乏力、体重减轻全身症状：发热、乏力、体重减轻2.三个典型症状：三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿腰痛、肾区肿块、血尿3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、高血压等。副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、高血压等。4.广泛转移：常发生于肺、骨。广泛转移：常发生于肺、骨。结局：结局：预后差，预后差，5年生存率约为年生存率约为45%，无转移者可达，无转移者可达70%。二、肾母细胞瘤（二、肾母细胞瘤（nephroblastoma）由Max Wilms医师于1899年首先描述，又称Wilms瘤。起源于后肾胚基组织，为儿童最常见的恶性肿

36、瘤，多发生于7岁以下儿童。多为散发性。细胞、分子遗传学和发病机制细胞、分子遗传学和发病机制肾母细胞瘤的发生与WAGR综合征和Denys-Drash综合征有关。均与抑癌基因WT1的缺失或突变有关。病理变化病理变化肉眼：多为单个实性性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。质软，切面鱼肉状，灰白或灰红，可有出血、坏死、囊性变。光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼稚细胞。括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼稚细胞。肾母细胞瘤肾母细胞瘤临床病理联系临床病理联系具有儿童肿瘤特点：其发生与先天性畸形有一具有儿童肿瘤特

37、点：其发生与先天性畸形有一定关系；组织结构与起源组织胚胎期结构有相定关系；组织结构与起源组织胚胎期结构有相似之处；临床疗效好。似之处；临床疗效好。症状：症状：腹部肿块腹部肿块（主要症状）、部分病例有血（主要症状）、部分病例有血尿、腹痛和高血压。局部生长为主，可侵及肾尿、腹痛和高血压。局部生长为主，可侵及肾周脂肪组织或实物内静脉，可转移至肺等脏器。周脂肪组织或实物内静脉，可转移至肺等脏器。结局结局：预后较好。无转移者长期生存率可达：预后较好。无转移者长期生存率可达90%或更高或更高。三、膀胱癌三、膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤，多发生于40-60岁，男女之比为2-3:1。病因和发病机制病因和发

38、病机制：与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢性炎症等慢性刺激有关。30%-60%肿瘤出现9号染色体的单体或9P或9q的缺失。病理变化病理变化：肉眼：好发部位为肉眼：好发部位为膀胱侧壁膀胱侧壁和和膀胱三角区膀胱三角区近输尿管开口近输尿管开口处。处。光镜：移行细胞癌，按瘤细胞光镜：移行细胞癌，按瘤细胞分化程度分为分化程度分为I-III级。级。I级：瘤细胞具有一定异型性，级：瘤细胞具有一定异型性，分化较好，具有明显移行上皮分化较好，具有明显移行上皮特征。核分裂像少。细胞层次特征。核分裂像少。细胞层次多，极性不紊乱。乳头中轴为多，极性不紊乱。乳头中轴为纤维结缔组织，通常不向周围纤维结缔组织，通常不向

39、周围粘膜浸润。粘膜浸润。移行上皮移行上皮移行细胞癌移行细胞癌I级级II级级:瘤细胞仍具有移行上皮特征，异型性和多型性明显。核瘤细胞仍具有移行上皮特征，异型性和多型性明显。核分裂较多，并有瘤巨细胞。细胞层次明显增多、极性消失。分裂较多，并有瘤巨细胞。细胞层次明显增多、极性消失。癌细胞可浸润至上皮下组织，甚至达肌层。癌细胞可浸润至上皮下组织，甚至达肌层。膀胱移行细胞癌膀胱移行细胞癌 II级级III级：瘤细胞分化差、异型性明显、极性紊乱、大小级：瘤细胞分化差、异型性明显、极性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、病理性核分裂像。有的可伴鳞不一，可见瘤巨细胞、病理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏死明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的前状化生。坏死明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的前列腺、精囊或子宫、阴道。列腺、精囊或子宫、阴道。移行细胞癌移行细胞癌III级级临床病理联系临床病理联系：1.无无痛性血尿痛性血尿 2.膀胱刺激症状膀胱刺激症状3.肾盂积水积脓肾盂积水积脓 结局：手术后易复发。预后与组织学分级密切结局：手术后易复发。预后与组织学分级密切相关，相关，I级级10年存活率可达年存活率可达98%，III级仅为级仅为40%。主要经淋巴道转移。主要经淋巴道转移。