外科三种缺水的鉴别.ppt

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1、,水中毒,（1）定义： 水和钠同时潴留，摄水总量大于排水总量 血清钠低于正常 细胞外液呈低渗，循环血量增加,（2）病因： ADH分泌过多 肾功能受损，尿少 水分摄入过多或输液过多,（3）病理生理： 细胞外液量增加，血清钠降低 肾素-醛固酮分泌减少，排钠增加 尿钠增加，血清钠降低 细胞外渗透压下降，细胞内液量增加,（4）临床诊断： 症状和体征： 急性：脑水肿、颅压增高、脑疝 慢性：中枢症状稍轻，恶心呕吐，嗜睡乏力 体重和唾液泪液量增加，皮肤苍白湿润,实验室检查： RBC、Hb和Hct下降 血浆蛋白和血浆渗透压下降,（5）治疗： 禁水 利尿(渗透性利尿剂, 襻利尿剂) 酌补高渗液减轻脑水肿,水中毒

2、,二、体液代谢的失调,（二）体内钾的异常,细胞外2%,机体内钾的分布,细胞内98% (150mmol/L),肌肉 70,皮肤 10,RBC 7,脑脊液内脏等 13,分布 98%细胞内钾大部分结合，小部分游离 2%细胞外液则呈游离状态 水在细胞外液平衡只需2h，而钾却需要15h,钾的平衡,摄入和吸收 食物摄入34g以上 每日需要3g 90%消化道吸收,排出 肾 80%90肠 10皮肤,血清钾 3.55.5mmol/L,调节： 肾脏对钾的控制能力差 禁食情况下仍然从尿中排出钾0.53.0g 原因在于钠钾交换和排酸的作用 凡禁食3d以上者均应补钾,钾平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,1.低钾

3、血症 hypokalemia,（1）定义： 血清钾浓度低于3.5mmol/L,（2）病因： 进食不足，补钾不足 消化液丢失，排钾性利尿剂 大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性酸碱中毒 稀释,（3）临床诊断： 肌无力： 四肢躯干和呼吸肌呼吸困难、窒息，吞咽困难 厌食、恶心、呕吐腹胀、肠蠕动消失肠麻痹,心脏： 传导阻滞和节律异常 T波降低、低平、倒置 ST段压低、QT间期延长、U波 低钾起病缓慢，严重缺钾症状不明显,最早出现的症状,1.低钾血症,ST段压低,QT间期延长,U波出现,（3）临床诊断：,反常性酸性尿：,代谢性碱中毒：,血K+ ,3个K,2个Na,1个H,H+ 入细胞内,细胞外碱中毒,低钾性碱

4、中毒（细胞外）,ECF H+,一般细胞,反常性酸性尿,远曲肾小管细胞: Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增多，尿液H+增多，出现反常性酸性尿,Na+,H+,K+,Na+,肾小管细胞,血K+ 、 一般细胞ECF H+ ,（3）临床诊断： 根据病史、临床表现 血清钾浓度低于3.5mmol/L 即可诊断,EKG可辅助诊断 但并非每个患者均有EKG改变,K +2.5mmol / L的患者可能发生横纹肌溶解症 K + 2 mmol / L，可发生弛缓性麻痹 钾高浓度静脉输注可以刺激末梢小静脉，因此可能需要中央静脉导管 钾的输注0.3 mmol/kg/h 以防矫枉过正 200 mmol/d 重大和持

5、续的胃肠道钾损失,患者需要非凡的钾置换，以达到矫正低血钾,1.低钾血症,（4）治疗： 针对病因,补钾量： 缺钾程度很难估计 分次、观察治疗 口服安全，但外科病人不易采用,1.低钾血症,静脉补钾的浓度和速度： 浓度不超过3g/L 绝对不能用10%氯化钾静脉推注！ 速度不超过20mmol/h ，100150mmol/d 见尿（尿量大于40ml/h）补钾 持续35d,血清钾总量1520mmol 细胞外钾6080 mmol 每克氯化钾=13.4mmol (36克氯化钾)4080mmol 快速注入可使血清钾迅速上升1倍以上，心跳骤停,2.高钾血症 hyperkalemia,（1）定义： 血清钾浓度高于5

6、.5mmol/L,（2）病因： 输注过多或大量输库血 急慢性肾衰、保钾利尿剂 溶血、组织损伤、酸中毒,（3）临床诊断： 肌肉（无特异性）： 感觉异常，肢体软弱无力,心脏： 微循环障碍、心动过缓，甚至心跳骤停 大于7mmol/L都会有EKG改变 T波高尖、QT间期延长、QRS波宽、PR间期缩短,2.高钾血症,T波高而尖 QT间期延长,QRS间期延长, 6mmol/L时，改变静息细胞的膜电位 破坏正常的去极化和复极 6-7mmol/L，高大的T波 对称高而尖T波 提示危险的高钾血症 特别一个以上导联出现T波高于R波 7mmol/L，P波减小 PR间期延长 QRS波增宽 8mmol/L 突发致死性心

7、律失常 如心搏停止 心室颤动或无脉的心室自身节律,（3）临床诊断： 根据病史、临床表现无法用原发疾病解释 血清钾 5.5mmol/L 即可诊断,2.高钾血症,（5）治疗：一经诊断，积极处理 立即停用一切含钾溶液,降低血清钾 促使K内移 碳酸氢钠100ml 静脉注射或 250ml静脉滴注，在容 量上可起到稀释作用，且可使K内移或从尿排出 葡萄糖和胰岛素的应用25%GS200ml+RI10u静脉滴注 透析或阳离子交换树脂应用,对抗心律失常 钙与钾的拮抗 10%葡萄糖酸钙20ml静脉推注或滴注,2.高钾血症,碳酸氢钠输液缓冲区ECW的质子，并允许跨碳酸通过细胞膜的胞质质子的净转移。进出细胞的质子转移

8、是与钾的到ICF的转变。碳酸氢盐治疗与代谢性酸血症，高血钾患者最有效的 提示胰岛素和葡萄糖输液中的Na+/K+-ATPase活性增加，为ECW钾泵入ICW在ECW钾浓度下降。而遭受醛固酮缺乏症，以及纠正高血钾的患者会增加肾脏排泄钾，如果与盐皮质激素药物，如9-氟氢可的松治疗,2.高钾血症,血液透析是最可靠的方法，为控制急性肾功能衰竭患者高钾血症。连续过滤方法清除K +来自细胞外液，以速度比血液透析慢的速度 慢性肾功能不全高钾血症可以由口腔或直肠聚苯乙烯磺酸钠，阳离子交换树脂结合肠腔中的钾。直肠给药的结合树脂是特别有效，因为结肠黏膜，会分泌大量的钾粘液 静脉输注钙可以立即减小高血钾有特征性心电图

9、改变的心律失常的风险。钙拮抗升高K +去极化作用,Guidelines for Treatment of Adult Patients With Hyperkalemia 成人高钾血症的治疗指南,第一步：停止所有补钾 FIRST: Stop all infusion of potassium ECG EVIDENCE OF PENDING ARREST: Loss of P wave and broad slurring of QRS; immediate effective therapy indicated 1. IV infusion of calcium salts 10 mL of

10、10% calcium chloride over a 10-minute period or 10 mL of 10% calcium gluconate over a 3- to 5-minute period 2. IV infusion of sodium bicarbonate 50-100 mEq over a 10- to 20-minute period; benefit proportional to extent of pretherapy acidemia,ECG EVIDENCE OF POTASSIUM EFFECT: Peaked T waves; prompt t

11、herapy needed 1. Glucose and insulin infusion IV infusion of 50 mL of D50W and 10 units of regular insulin; monitor glucose 2. Immediate hemodialysis,BIOCHEMICAL EVIDENCE OF HYPERKALEMIA AND NO ECG CHANGES: Effective therapy needed within hours 1. Potassium-binding resins into the gastrointestinal t

12、ract, with 20% sorbitol 2. Promotion of renal kaliuresis by loop diuretic D50W, 50% dextrose in water; ECG, electrocardiographic; IV, intravenous,血清钾与体内钾总量的关系,1.血清钾降低，不一定表示体内缺钾 总体钾不低 快速输液，稀释性低血钾 输注葡萄糖-胰岛素以合成糖原时，引起钾内移细胞内,2.血清钾增高，也不一定表示体内不缺钾 总体钾不高 严重缺水，浓缩性高血钾（尤其是尿少、肾功能不全）,血清钾不一定能准确地反映体内总体钾量 但持续性低血钾表示缺

13、钾严重,二、体液代谢的失调,（三）体内钙的异常,钙的分布与平衡,血清钙 2 .252.75mmol/L,55% 非离子化钙 50%蛋白结合钙 5% 有机酸结合钙 45% 离子化钙 pH 离子化钙增加 pH 离子化钙降低,分布 99% 骨骼中，磷酸钙、碳酸钙 1% 细胞外液,1.低钙血症,（1）定义： 血清钙低于2mmol/L,（2）病因： SAP、甲状腺手术后甲状旁腺受损,（3）临床诊断： 容易激动、口周、手足麻木及针刺感 手足抽搐、肌肉痛 腱反射亢进 Chvostek征和Trousseau征阳性 血清钙低于2mmol/L,（4）治疗： 钙剂 10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射 5%氯化钙1

14、0ml静脉注射,Chvostek征、Trousseau征可激发潜在性抽搐,轻扣外耳道前面面神经引起面肌非随意性收缩 正常健康人有10存在，在慢性低血钙常常缺乏,Chvostek征,Trousseau征,用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压以上20mmHg持续3分钟，使手血供减少促发腕痉挛 同样可以发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症和高钾血症,1.低钙血症,2.高钙血症,（1）定义： 血清钙4-5mmol/L,（2）病因： 甲状旁腺功能亢进、骨转移癌,（3）临床诊断： 早期症状有疲乏、软弱及恶心、呕吐、体重下降 头、背、四肢痛 骨质脱钙,（4）治疗： 甲状旁腺功能切除移植 低钙饮食,ECF严格控制

15、 iCa2+也是必须的 血清钙浓度是靠PTH、降钙素vitD来相互控制的 PTH和降钙素是受内分泌细胞调节的激素 而vit D摄取于饮食或对紫外线辐射形成在皮肤的vit D3 多种激素对ECF钙的浓度相互作用、平衡,急性低钙血症威胁生命 iCa2+低于 0.8 mEq/L能引起中枢神经系统功能紊乱 低钙患者有QT间期延长，并可进展为完全性传导阻滞和心室颤动 虽然补充治疗适于有症状低钙血症患者 但对于 iCa2+ 0.81.1 mmol/L是否有益仍有争议 输注10 mL 10% CaCl2可提供272 mg钙 (相当于 13.6 mmol离子钙) 而同样容量的10% calcium gluco

16、nate仅含有90 mg钙 (相当于4.5 mmol离子钙),二、体液代谢的失衡,（四）体内镁的异常,镁的分布,血清钙 0.701.10mmol/L,分布 正常总量1 000mmol/L，约23.5g 骨骼中，细胞内磷酸钙、碳酸钙 1% 细胞外液,1.低镁血症,（1）定义： 血清镁低于0.71.10mmol/L （2）病因： 饥饿、AP和未补镁 肠瘘,镁负荷试验 静脉注射氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg 正常人 0.5mmol/kg/d 90%尿排出 镁缺乏 40%-80被保留在体内，尿中排出很少,（3）临床诊断： 与低钙血症相似 血清镁测定对低镁血症的确诊价值有限,（4）治疗： 镁剂 2

17、5%硫酸镁15ml,镁是ICF必需的阳离子 正常 Mg2+ 1.4 2.0 接近 20%与蛋白结合,2.镁过多,（1）定义： 血清镁大于3mmol/L （2）病因： 肾衰,（3）临床诊断： 乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降 以及EKG改变与高钾血症相似 （4）治疗： 停用镁剂 缓慢注射10葡萄糖酸钙10-20ml,一、 概述 体液平衡及渗透压的调节 （一）水的平衡 （二）电解质的平衡 （三）酸碱的平衡,1.酸碱物质的来源和去路,（1）酸性物质,代谢,食物,固定酸,挥发酸,碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,机体正常代谢也产生一些碱性物质，主要为氨（NH3）,食物,代谢,（2）碱性物质,经肺呼出,CO

18、2,H2O,H2CO3,CA,去路,来源,糖、脂肪、蛋白质以及其他一些有机物代谢的终末产物均为CO2，与水结合在碳酸苷酶(CA)作用下生成碳酸，是体内酸的主要来源,挥发酸：,经肾排出,体内碳酸以外所有酸性物质的总称 代谢的中间产物，如含硫氨基酸的硫酸、核酸和磷脂、磷酸，糖的乳酸、丙酮酸，脂肪的乙酰乙酸、羟丁酸等,代谢性酸不能由肺排出，而需肾排出，故称固定酸，或非挥发酸,固定酸：,来源,去路,2.酸碱平衡的调节,（1）血液的缓冲调节,（2）肺的缓冲调节,（3）肾的缓冲调节, 碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点: HCO3-与H2CO3 浓度比决定血pH高低, 磷酸盐缓冲系统,主要在细

19、胞内和肾小管内发挥缓冲作用, 蛋白质缓冲系统,主要在细胞内发挥缓冲作用, 血红蛋白缓冲对,RBC特有，缓冲挥发酸,（1）血液的缓冲调节,Pr/HPr,Na2HPO4/NaH2PO4,Hb-/HHb 、HbO2-/HHbO2,= 6.1 + 1.3,= 7.4,Henderson-Hasselbalch方程,NaHCO3,H2CO3,20 1,(碱中毒),20 1,(酸中毒),（ H2CO3 ： 抗碱成份 ）1.2mmol/L,（NaHCO3 ： 抗酸成份）24mmol/L,碳酸氢钠缓冲体系HCO3-/H2CO3是血液缓冲系统最重要的,代谢性因素 肾排泄 HCO3-,呼吸性因素 肺呼出 PCO2

20、,（2）肺的缓冲调节,调节血浆碳酸浓度,中枢调节 化学感受器,PaCO2,二氧化碳麻醉,PaCO2，肺通气,PaO2、pH、PaCO2,外周调节 化学感受器,PaO2 ，pH 、 PaCO2 肺通气,但高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用,PCO2,H调节至正常,通过呼吸深浅、频率,（2）肺的缓冲调节,（3）肾的缓冲调节,泌NH4+ 泌H+ 排泄固定酸 NaHCO3重吸收 维持血浆HCO3-浓度,2.酸碱平衡的调节,正常人维持比较恒定的酸碱度 pH=7.357.45,血液缓冲对 作用有限 以HCO3-/H2CO3 缓冲对为主，瞬间作用，15min达高峰,肺 作用迅速 代偿能力50%75%

21、调节CO2, 数分钟作用，最大代偿时限1224h,肾 作用较慢较强 代偿能力接近100% 调节NaHCO3重吸收，NaH交换，泌氨和H , 数h后开始，35d达高峰，持续时限一周左右,2.酸碱平衡的调节,三、酸碱平衡的失调,正常人维持比较恒定的酸碱度 pH=7.357.45,1. pH H+浓度的负对数 动脉血pH为7.357.45 意义 反映酸碱平衡紊乱的性质及严重程度 pH正常 酸碱平衡正常 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存 pH 酸中毒 pH 碱中毒,血气分析常用指标,2. PCO2 指物理溶解于动脉血浆中的CO2所产生的张力 平均正常值为40mmHg 意义 PCO2 呼吸性酸中毒 PC

22、O2 呼吸性碱中毒,3.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 平均值24mmol/L 意义 AB、SB 代谢性酸中毒 AB、SB 代谢性碱中毒,动脉血pH为7.357.45 反映酸碱度的指标 PaCO2为3545mmHg 反映呼吸性酸碱中毒的指标 HCO3-为2226mmol/L 反映代谢性酸碱中毒的指标,静脉血pH低0.030.04 PCO2 高78mmHg HCO3-低2mmHg,血气分析常用指标,三、酸碱平衡的失调,（一）单纯性酸碱平衡失调,（二）混合性酸碱平衡失调 同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,呼吸性因素,呼酸 PaCO2,呼碱 PaCO2,代谢性因素,代酸 HCO3-,代

23、碱 HCO3-,1.代谢性酸中毒,（1）定义： 血浆HCO3-原发性,NaHCO3 ,H2CO3,20 1,(酸中毒),代谢性因素 肾排泄 HCO3-,Metabolic acidemia: Abrupt addition of sufficient protons to reduce the bicarbonate buffer 50% pH = 7.10 = 6.1 + log(12/1.33),（2）病因： 酸性物质产生过多 如休克时组织缺氧，乳酸性酸中毒,糖尿病或长期禁食所致的酮性酸中毒 酸性物质排出减少 如肾小管功能障碍（近端肾小管不能有效地泌H+） 入酸增加 水杨酸、含氯的成酸药物

24、,碱性物质丢失过多 如腹泻、胆瘘、胰瘘、肠瘘时胆汁、胰液等消化液的丢失,另外足够的质子突然减少50的碳酸氢盐缓冲,（3）病理生理： 血液缓冲对：HCO3- H2CO3 （相对）,肺：H+ 刺激呼吸中枢呼吸加深加快 CO2 PaCO2 HCO3-/ H2CO3 比值接近20：1,肾：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H排出、 NH3排出和NaHCO3重吸收 ,1.代谢性酸中毒,（4）临床诊断： 轻度：无明显症状,重度：最明显表现为呼吸深而快，呼出气体有酮味 心律失常、急性肾衰、休克,疑有：病史 呼吸深而快 疲乏 迟钝,确诊：血气分析 pH 、HCO3-明显、 PCO2 、 血钾,阴离子间隙

25、 (anion gap ，AG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24= 12 (mmol/L),正常范围122mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱,有无误差、定量计算,Na+占血清阳离子90%以上（142） Cl和HCO3占血清阴离子85% （103+27=130）,AG主要由有机酸如磷酸、乳酸等组成,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产

26、酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒,排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,AG增大型代酸（H ）,分型,AG正常型代酸（HCO3-）,HCO3丢失 严重腹泻、肠液、胆汁、胰液丢失及瘘等,HCO3-,AG,正常,AG增大型代酸,特点: 血Cl含量正常 血浆HCO3减少,AG正常型代酸,特点: 血Cl含量增加 血浆HCO3减少,（5）治疗： 病因治疗：治疗原发病 轻症： HCO3-1618mmol，扩容后可以自行纠正,重症：应用碱性药物 HCO3-10mmol 5%碳酸氢钠溶液，100250ml不等 24h后复查血气、电解质,边治疗 边观察 逐步纠正,HCO3-需要量（mmol/l） =HCO3-正常

27、值（mmol/l）- HCO3-测得值（mmol/l） 体重（kg）0.4 实用价值不大,NaHCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常,2.代谢性碱中毒,（1）定义： 血浆HCO3-原发性,代谢性因素 肾排泄 HCO3-,NaHCO3 ,H2CO3,20 1,(碱中毒),Metabolic alkalemia: Abrupt addition of sufficient bicarbonate to increase the buffer concentration to 30 mEq/L pH = 7.45 = 6.1 + log

28、(30/1.33),（2）病因： 酸性物质丢失过多 如幽门梗阻时胃液大量丢失,肠液中HCO3-未被胃液的H+中和 Cl-的丢失肾小管重吸收HCO3- Na+的丢失保Na +排钾和H+,碱性物质摄入过多 如碱性药物、大量输库血 分布异常 如低钾性碱中毒，抑制Cl-重吸收的药物,突然另外足够的碳酸氢盐，以增加缓冲液浓度30毫当量/升,（3）病理生理： 血液缓冲对：HCO3- H2CO3（相对）,肺：H+ 抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢 CO2 呼出 PaCO2 HCO3-/ H2CO3 比值接近20：1,肾：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H排出 、NH3排出和H2CO3-重吸收 ,代偿有限,（

29、4）临床诊断： 轻度：一般无明显症状,重度：呼吸浅慢 精神、神经症状如谵妄、嗜睡 可伴有低钾血症、低氯血症,疑有：病史，呼吸浅慢,确诊：血气分析 pH 、HCO3-明显 PCO2 血钾,（5）治疗： 病因治疗 轻症：NS或GNS可以纠正低氯性碱中毒 补钾 稀释的盐酸溶液 0.1mmol/L,重症：稀盐酸4550mmol/L 中心静脉缓慢滴注,3.呼吸性酸中毒,（1）定义： 血浆H2CO3原发性 ,NaHCO3,H2CO3 ,20 1,(酸中毒),Respiratory acidemia: Sudden reduction in alveolar ventilation causing an i

30、ncrease in Paco2 to 50 mm Hg pH = 7.30 = 6.1 + log (24/1.5),呼吸性因素 肺呼出 PCO2,（2）病因： 通气不足 如麻醉过深、中枢神经损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机通气不足 换气障碍或肺泡通气-灌流比例失调 如严重的肺气肿，术后肺不张、切口痛和腹胀可使换气减少,肺泡通气量突然减少，导致PaCO2的增加至50毫米汞柱,（3）病理生理： 血液缓冲对： H2CO3 HCO3 -（相对）代偿作用较弱,肾：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H排出、 NH3排出和H2CO3-重吸收 代偿过程缓慢,1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为

31、失代偿 2. 慢性呼酸：主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-代偿极限HCO3-=45mmol/L,3.呼吸性酸中毒,（4）临床诊断： 胸闷、呼吸困难、紫绀 血压下降、昏迷,疑有：病史，呼吸困难,确诊：血气分析 pH 、PaCO2 、HCO3（-）、血K+,慢性呼衰 pH 、PaCO2 、HCO3 、 血K+,（5）治疗： 病因治疗 改善通气 气管插管 气管切开、吸痰 机械通气 调节潮气量、呼吸频率 控制感染、扩张小支气管,3.呼吸性酸中毒,4.呼吸性碱中毒,（1）定义： 血浆H2CO3原发性 ,呼吸性因素 肺呼出 PCO2,NaHCO3,H2CO3 ,20 1,(碱中毒),Respirato

32、ry alkalemia: Sudden increase in alveolar ventilation causing a decrease in Paco2 to 20 mm Hg pH = 7.70 = 6.1 + log(24/0.6),（2）病因： 通气过度 如癔症、疼痛、发热、创伤、低氧血症、肝衰、呼 吸机通气过度,肺泡通气量的突然增加，造成PaCO2的下降20毫米汞柱,（3）病理生理： 血液缓冲对：PaCO2 抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢 CO2排出H2CO3 代偿不能持续,肾：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性 H排出、 NH3排出和H2CO3-重吸收 ,. 急性呼碱 主要

33、靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，肾来不及代偿呈失代偿 2. 慢性呼碱主要靠肾代偿: 肾泌H+ ，重吸收HCO3- 。代偿极限HCO3-减至1215 mmol/L）,肺：呼吸抑制 CO2排出 PaCO2（作用有限）,4.呼吸性碱中毒,（4）临床诊断： 呼吸急促 手足和口周麻木和针刺感、肌震颤、手足搐搦,疑有：病史，呼吸急促,确诊：血气分析 pH 、PaCO2 、 HCO3（-）,慢性呼碱 pH 、PaCO2 、 HCO3 ,（5）治疗： 病因治疗 纸袋、罩住口鼻，可以增加死腔 调整呼吸机参数 调节呼吸机参数,4.呼吸性碱中毒,三、酸碱平衡的失调,（二）混合性酸碱平衡失调 同一病人体内有两种或两种

34、以上的酸碱平衡紊乱同时存在,两重 两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在，并出现相加性（酸碱 一致的合型）和相消性（酸碱混合型）两种类型 不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒,三重是指一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱 呼酸合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒呼碱合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 如呼酸、代碱（低钾、低氯）与代酸（缺氧） 不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒,1.呼酸合并代酸,2.呼碱合并代碱,3.呼酸合并代碱,4.呼碱合并代酸,5.代酸合并代碱,呼吸心跳骤停 急性肺水肿,肝衰应用利尿剂 低钾碱中毒有过度换气,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,感染性休克时 呼吸

35、加深加快,呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐,pH PaCO2 HCO3-,pH PaCO2 HCO3- ,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,H PaCO2 HCO3-不定,酸碱平衡失调的判断,H 6.8 6.8 7.357.45 7.8 7.8 死亡 酸血症 酸碱平衡 碱血症 死亡 酸中毒 碱中毒,四、临床处理的基本原则,（一）明确诊断（病因、水电酸碱）,1.临床病史、体征 (1)了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病因如严重呕吐、腹泻，长期摄入不足、严重感染或脓毒症 (2)有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。例如脱水、尿少、呼吸浅快、精

36、神异常等,2.实验室检查 （1）HCT、RBC、Hb、尿素氮 （2）尿量和比重、尿钠和氯 （3）血钾钠氯 （4）血气分析如pH、HCO3-、PaCO2,3.分清轻重缓急 低血容量性休克 高血钾 严重酸碱中毒,（一）明确诊断,4.分清多重 即多种征象可由一种病因所致 急性小肠梗阻可以造成急性等渗性缺水、低钾血症、休克等,5.缺水、高低钾血症、酸碱中毒的鉴别 如缺水时可有血液浓缩 但低渗性缺水早起尿量减少不明显而高渗性和等渗性缺水尿比重增加 但低渗性尿比重却降低低渗性的尿钠氯明显减少,（二）病因治疗,摄入不足如食管癌，丢失过多如大汗 持续丢失如肠梗阻、大创面感染 组织损伤、肾衰等等,（三）纠正水电

37、酸碱失衡,1.当日需要量（生理需要量）： （1）水：2000ml2500ml （2）钠：70 85mmol(4g-5g) （3）钾：40 80mmol(3g) （4）钙和镁：一般需要数周才缺乏，不常规给予 （5）酸碱：基础状态下无需补充,2.额外损失量（病理需要量）： 根据水电酸碱失衡和额外损失的具体情况而定 （1）胃肠道额外损失量 （2）内在性损失量，即第三间隙损失 （3）发热、大量出汗以及行气管切开等,3.已损失量 根据临床和实验室检查所做出的诊断，如缺水、缺盐的程度等,4.实施方案： （1）半定量、肾脏多能自行纠正水电和酸碱失衡 （2）日用付现、新债早还、旧欠分期偿还 （3）优先处理危重

38、情况 扩容，纠正缺氧，纠正高血钾，纠正严重酸碱中毒,（三）纠正水电酸碱失衡,各种体液主要电解质含量(mmol/L),“日用付现” 根据当日需要量计算出每日补液的基础量和质 即每日所需水和钠钾的具体量,（三）纠正水电酸碱失衡,“新债早还” 根据昨日额外损失量计算出每日补液需增加的量和质 即每日所需增加的水和钠钾的具体量,“旧欠分期偿还” 以根据临床诊断，对具体的水电酸碱失衡的类型和程度作出计算，对这种“既往损失”计算出量和质 一般第1天补充1/2 第2，3天再分别给予1/4,举例,肠梗阻患者，女性，45岁，50kg，发病后4日入院 一般情况差，嗜睡，呼吸深而快，血压80/60mmHg 化验：Na

39、+ 122mmol/L，K+ 3mmol/L，HCO3-,举例,一、补什么？ 中度休克，代谢性酸中毒，低渗性缺水，低钾 1、补充血容量 正常血容量7%，休克中度平均30%，50kg （3500ml），1050ml,2、纠正酸中毒 5%碳酸氢钠 HCO3- 需要量=23-10500.4=260 5%NaHCO3 100 含Na+和HCO3- 各60mmol X : 260 X=26010060=4430ml 当日一半 220ml,肠梗阻患者，女性，45岁，50kg，发病后4日入院 一般情况差，嗜睡，呼吸深而快，血压80/60mmHg 化验：Na+ 122mmol/L，K+ 3mmol/L，HCO

40、3-,举例,3、补钠量 (142-122) 500.55=550 55017=32g 当日一半16g,当日生理需要量5g=21g 再减去5%SB中的11g 实际需要10g (相当于生理盐水1000ml),肠梗阻患者，女性，45岁，50kg，发病后4日入院 一般情况差，嗜睡，呼吸深而快，血压80/60mmHg 化验：Na+ 122mmol/L，K+ 3mmol/L，HCO3-,举例,二、补多少 1、当日需要量 2000ml 2、昨日额外损失量 不清 暂算0 3、已损失量为中度缺水 体重6%=3000ml 当日一半1500ml,3500ml（1000ml 5%GNS-10%GS2500） +105

41、0ml （600ml-500ml） + 220m(5%碳酸氢钠) +10%氯化钾60ml,肠梗阻患者，女性，45岁，50kg，发病后4日入院 一般情况差，嗜睡，呼吸深而快，血压80/60mmHg 化验：Na+ 122mmol/L，K+ 3mmol/L，HCO3-,小结,缺水： 体液容量减少(2%) 水少、血液浓缩RBC、Hb、HCT升高 尿少、比重高渗-等渗高、低渗低（初始尿量不少） 缺钠： 正常值135-145mmol/L等渗缺水、 135mmol/L低渗缺水、细胞外缺水、循环衰竭 150mmol/L高渗缺水、细胞内缺水、口渴,小结,治疗： 高渗出汗、低渗液 补低渗液 输给5%GS或0.45

42、的盐水糖：盐2:1 低渗消化液慢性丢失、高渗液 补高渗液 输给5%高渗盐水 等渗消化液急性丢失、等渗 补等渗液 输给平衡盐 乳酸林格液,小结,小结,按血清钠： 补钠量 =实测值142mmol/l 体重3(女)或4 (男),按血清钠： 补钠量 =142mmol/l实测值 体重0.6（男）或 0.5（女）,按体重： 轻2%4%，10002000ml中4%6%，20003000ml重6%以上，3500ml,高渗性缺水：,低渗性缺水：,按体重： 轻 0.5/kg ， NS 50ml 中 0.75/kg，NS 75ml 重 0.751.25/kg NS 75125ml,小结,定义 低钾 血清钾浓度低于3

43、.5mmol/L 高钾 血清钾浓度高于5.5mmol/L 病因 消化液丢失 补钾不足 输注葡萄糖和胰岛素 组织损伤 肾衰 输库血,小结,诊断 低钾 肌无力 EKG异常 T波低平 ST段压低、QT间期延长、U波 代谢性碱中毒和反常性酸性尿 高钾 EKG异常 T波高尖、QT间期延长、QRS波宽、PR间期缩短,治疗 低钾 优先口服 注意静脉补钾浓度和速度 见尿补钾 高钾 立即停用一切含钾溶液 对抗心律失常 降低血清钾,小结,复习题1,阴离子间隙 功能性细胞外液 体液平衡失调的三种类型 试述等渗性缺水的常见病因、临床表现、诊断及治疗 试述高渗性缺水的常见病因、临床表现、诊断及治疗 试述低渗性缺水的常见病因、临床表现、诊断及治疗,复习题2,低钾血症的诊断 低钾血症补钾时需要注意哪些问题？ 高钾血症的治疗 代谢性酸中毒的诊断和治疗 代谢性碱中毒的诊断和治疗 水、电解质及酸碱失调的临床处理原则有哪些?,谢 谢,