动脉血气分析的临床应用 PPT课件.ppt

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1、,动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉) 隔绝空气 海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg) 安静状态下 肝素抗凝,一人体酸碱的来源： 酸挥发性酸：碳酸。 非挥发性酸：固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸)， 每日约50100 mmol/L。 碱有机酸盐：蔬菜、水果 (柠檬酸盐、苹果酸盐),血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统： H过剩 1. 细胞外液缓冲作用： 血浆：NaHCO3/H2CO3= HCO3/ PCO2、 红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HhbO2 细胞内缓冲作用：3 H+ K+ 2Na+交换 骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲,血液气体分析和酸碱测定-基础,二

2、人体的缓冲系统： H过剩 2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血 H2CO3 PaCO2 3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3， 维持细胞外液HCO3 肾小球滤液中HCO3重吸收 肾小管酸化 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H),血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统： H过剩 2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血 H2CO3 PaCO2 3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3， 维持细胞外液HCO3 肾小球滤液中HCO3重吸收 肾小管酸化 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H),血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统：

3、 H过剩 3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3， 重吸收HCO3， 维持细胞外液HCO3 肾小球滤液中HCO3重吸收 近曲小管的HCO3重吸收，(呼酸时HCO3代偿性) 远曲小管泌H, ( 代酸时HCO3原发性) (H泵） H+ - Na+交换 竞争性抑制 K+ - Na+交换,血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统： H过剩 3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3：维持HCO3 2) 肾小管酸化： 远曲小管泌NH3(净酸排泄) HCO3重吸收 ( NH4Na交换 ) 肾排非挥发酸75 / 每天。 (即NH3H NH4，同时远曲小管HCO3重吸收) 碱性 尿 酸性(弱) 代酸时

4、：肾功正常：尿 NH4 5倍，尿pH 6 (酸化不明显)。 慢肾衰：虽然尿pH 6，但由于肾泌NH3，净酸H排出， (尿毒症酸中毒的根本原因),血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统： H过剩 3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3：维持HCO3 3) 肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H)： H2CO3 HCO3HNa2HPO4 NaH2PO4 碱性磷酸盐 酸性磷酸盐 pH不变 原尿中80,血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统： H过剩 3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3：维持HCO3影响HCO3重吸收的因素：促HCO3重吸收增加的因素： (

5、1) 近端肾小管： 全身酸碱情况: pH、PaCO2、HCO3 肾小管腔内缓冲释放状况：HCO3或流速 神经体液状态：血管紧张素、肾神经活动状况,血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统： H过剩 3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3：维持HCO3影响HCO3重吸收的因素：促HCO3重吸收增加的因素： (2)远曲肾小管： 全身酸碱情况: pH、PaCO2、HCO3 肾小管腔缓冲释放状况：HCO3,流速,NH3,HPO42 体液因素：醛固酮、cAMP,血液气体分析和酸碱测定-基础,二人体的缓冲系统： H过剩 3.肾调节作用：排H+，泌NH3，重吸收HCO3：维持HCO3影响HC

6、O3重吸收的因素： 使HCO3重吸收减少的因素：PTH/ cAMP PaCO2 肾小管壁细胞的CA活性 肾小管液阴离子(Cl) 肾小管液阳离子( K) 血KCl 血容量,血液气体分析和酸碱测定-基础,均可影响肾小管HCO3重吸收,三. 血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡： 阳离子 阴离子 Na+ 140 mmol/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol/L AG 12 mmol/L,血液气体分析和酸碱测定-基础,四. 血电解质与酸碱失衡的关系： 血 Na+与Cl的关系-Na / Cl平衡： Na+:Cl1.4:1 Cl变化与pH、水代谢均有关， Na+代谢仅与水有关. Na+

7、:Cl失调提示酸碱失衡 假如Cl - Na+、HCO3必然相应 Cl- Na+和HCO3相应,血液气体分析和酸碱测定-基础,四. 血电解质与酸碱失衡的关系： (由于Cl转移，以及Cl与HCO3负相关的缘故)。 Cl Na+提示代碱； Cl Na+提示代酸。 例如：细胞外液减少患者， 血Cl85mmol/L，血Na+130mmol/L，两者均下降， Cl下降了15，Na下降了7下降的幅度不成比例。,血液气体分析和酸碱测定-基础,(一)血液气体分析指标： 1、Hb: BBb = HCO3- + Pr- + Hb克数 0.42 Hb 1g BB0.42mEq/L 2、pH: 7.400.05 pH

8、= pH实测 0.0147 (37 - 病人的体温) 3、PaCO2 : 40 mmHg （3545 mmHg = 4.76.0 kPa ） 酸碱指标：呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡的代偿 血气指标：呼衰类型、肺泡通气状态指标,4、血浆CO2 含量（total plasma CO2 content）T- CO2 :CO2CP 24 29 mmol / L = HCO3-+溶解CO2蛋白质氨基甲酰酯+CO3H2CO3 (mmol/L) 24 1.2 0.17 0.03 0.0017 = HCO3- + PaCO20.03 换句话说：HCO3- = T- CO2 PaCO20.03,血液气体分析和

9、酸碱测定-血液气体分析指标,5. 碳酸氢盐（bicarbonate）HCO3 = 二氧化碳结合力(CO2CP) AB(Actual Bicarbonate)：24mmol/L (21.4-27.3) SB(Standard Bicarbonate): 24.2mmol/L (21.5-26.9) ABSB正常：酸碱内稳正常 ABSB 正常：代碱(未代偿) （HCO3 ) ABSB: 呼酸肾代偿或代偿性代碱 ABSB: 呼碱肾代偿或代偿性代酸,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,注意：二氧化碳结合力(CO2CP) 测定方法：正常人肺泡气(PACO2) 40mmHg将血浆平衡， 所测CO2总

10、量已知溶解于血浆中的CO2量CO2CP 正常值：24.2mmol/L( 5062 vol)。 也可CO2CP( vol)2.2= HCO3A ( mmol/L ) 临床意义等于SB。 u影响判断的因素 慢性呼酸代酸：改变不明显， 慢性呼酸时，CO2CP代偿性增高，代酸时应下降，两者同时存在时，互相抵制，易造成假象。,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,6、缓冲碱 ( buffer bass, BB ) ： -血液中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和。 = HCO3+ Hb+ P+HPO4= = 45 55 mmol / L 7. 碱剩余(bases excess，BE ) : 3 mm

11、ol/L 8. 阴离子隙：(Anion Gap，AG): =Na+-(Cl+HCO3) =12mmol/L + 4 SD,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,9. PaO2: 95 100 mmHg 正常预期值 104.2 - ( 0.27年龄) 坐位 103.5 - ( 0.42年龄 ) 平卧位 正常情况下：FiO2 每0.2， PaO2100mmHg(13.3kPa),血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,9. PaO2: 95 100 mmHg 项目 1大气压空气 纯氧 2个大气压 3个大气压 吸入气氧分压 150 713 1426 2139 动脉血氧分压 100 600 13

12、13 2026 动脉血氧含量(%) 19.3 21.3 23.4 25.5 静脉血氧含量(%) 14.3 16.3 18.4 20.5 静脉血氧分压 39 48 68 360,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,10、 动脉血氧饱和度（SaO2）： 0.95 0.98 = 9598 % -指动脉血与Hb结合的程度 氧离曲线： SaO2与 PaO2的相关曲线,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,11、肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO2, P(A-a)O2）: = ( PB - 47 ) FIO2 - PaCO2 / R - PaO2 FIO2 = 0.21 + 氧流量(升/分) 4

13、 FIO2 = 0.21时：P(A-a)O2 为 20mmHg FIO2 = 1.0时： P(A-a)O2 为 50mmHg 临床意义： 右左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加 弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、ARDS等致弥散障碍 V/Q比例严重失调：COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞 结果： PaO2 、P(A-a)O2,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,11、肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO2, P(A-a)O2）: 分 流：正常人肺内分流 25% 病理状态：功能性分流：吸O2后易纠正 真性分流(解剖分流毛细血管分流) 吸O2后不能纠正 真性分流程度 FiO2 PaO2(mmHg)

14、 0.15 0.30.5 升高10 0.3 0.30.5 升高400 ( PaO2= FiO24 or 5)。 PaO2 / FAO2: 0.93,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,11、肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO2, P(A-a)O2）: 意义：低氧血症鉴别 低氧血症原因 FiO2 P(A-a)O2 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) 单纯通气功能障碍 0.2 正常 1.0 正常 通气/血流比值失调 1.0 减少或恢复正常 600 正常或降低 (V/Q 0) 弥散功能障碍 活动 增大 正常 1.0 恢复正常 正常 分流(V/Q=0) 1.0 显著增大 明显 正常或降

15、低 (解剖分流毛细血管分流),血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,12、动脉血氧含量(CaO2) 定 义：每升动脉全血含氧的mmol数 或每百毫升动脉血含氧的ml数 正常值：8.559.45mmol/L ( 19 21ml/dl ) = 红细胞含氧量血浆含氧量 CaO2Hb(g/dl) 1.34 SaO2+ PaO2 (kPa) 0.0225 = Hb(g/dl) 1.34 SaO2+ PaO2 (mmHg) 0.0031 0.0225 ml/dl kPa, 0.0031 ml/dl mmHg 为氧在血中溶解系数,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,13、混合静脉血氧分压(PVO2

16、) 定 义：混合静脉血即中心静脉血，指全身各部静脉血混合后 的静脉血，经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室 腔内的血， 分别测：混合静脉血样分压(PVO2)、混合静脉血氧饱和(AVO2)， 计算混合静脉血氧含量(CVO2)6.36.75mmol/L =14 15ml/dl 正常值： PVO2 3545mmHg =组织中平均氧分压 意 义：组织缺氧程度的指标； P(a-v)O2= PaO2PVO2=8kPa， 说明组织摄取耗氧能力障碍，组织需氧、耗氧增加。,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,实际氧摄取量 耗氧量 动脉血氧含量(CaO2)混合静脉血氧含量(CVO2) = 8.559.45(

17、mmol/L)6.36.75 (mmol/L) = 1921(ml/dl)1415 (ml/dl) = 2.25 mmol/L ( 5ml/dl ) 14、 尿pH：5.0-7.0 (最大范围：4.58 ) 酸中毒时，尿pH， 例外：低血钾的矛盾酸尿。 型RTA（为中性、碱性尿）,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,12. 尿AG：80 mmol/L 尿遵循阴阳离子平衡的原则： Na+K+2Ca2+2Mg2+NH4+ ClH2PO42HPO42SO42有机阴离子 简化：Na+K+NH4+ Cl80 尿NH4+/ d(mmol)0.8Cl(Na+K+)尿量(升/d)80.,血液气体分析和酸

18、碱测定-血液气体分析指标,12. 尿AG：80 mmol/L 代酸：非肾性代酸：尿pH Na+K+ 尿NH4+，肾泌H+功能好， 肾性代酸：尿pH6.5时：若尿Cl Na+K+ 尿NH4+ 需计算尿渗透压： 尿NH4+0.5渗透压(2(K+Na+)葡萄糖尿素) 因为糖尿病酮症(尤其应用胰岛素时)酮体阴离子排泄， Cl-排，尿中电解质不能反应上述情况。,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,13. 尿电解质在高Cl-代酸中的意义： 正常： 尿Na+ 40220mmol/d 尿K+ 25125mmol/d 尿Cl- 112250 mmol/d 异常：腹泻：尿Na+、K+ 肾小管酸中毒：尿Na+

19、、K+ 低醛固酮：尿Na+ K+,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,13. 尿电解质在高Cl-代酸中的意义： 代碱时尿电解质的诊断意义 当尿Cl浓度 10mmol/L：低Cl性代碱 (1) 胃液丢失 (2) 低Cl饮食或高碱负荷 (3) 水肿时应用双氢克尿塞 (4) 其他髓袢利尿剂 (5) 高碳酸血症后,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,13.尿电解质在高Cl-代酸中的意义：代碱时尿电解质诊断意义 当尿Cl浓度 10mmol/L： 血压正常或降低：尿K 30mmol/L Barters综合征等 尿K 30mmol/L (1) 严重低K (2) 缓泻剂过量 (3) 小肠绒毛腺瘤

20、血压高 血浆肾素低 (1)原发性醛固酮增多症 (2)甘草类药物 血浆肾素高 库欣氏综合征 (恶性高血压) 肾性高血压 JGA肿瘤,血液气体分析和酸碱测定-血液气体分析指标,酸碱失衡判断应紧紧抓住血中主要的缓冲对： HCO3 20 肾调节(代谢分量) H2CO3 1 肺调节(呼吸分量) H2O + CO2 PaCO2,血液气体分析和酸碱测定-中心点,血液缓冲系统,1H+ 2Na+ 3K+,酸中毒时 pH每变动0.1 K变0.6,1 H+ 2Na+ 3K+,细 胞 内 外 液 电 解 质 交 换,碱中毒时,1H+ 2Na+ 3K+,1 H+ 2Na+ 3K+,呼酸氯转移,RBC Cl , H2CO

21、3 HCO3H+,Cl HCO3,代酸常见病因： 高AG性代酸：肾衰 酮症酸中毒(饥饿、糖尿病、酒精中毒) 乳酸中毒 高渗性非酮症性昏迷 药物性：水杨酸中毒、甲醇中毒、乙醇过量 失碱性代酸：肾小管酸中毒 腹泻、肠瘘及外科引流 碳酸酐酶抑制剂,原发改变：HCO3 继发改变：PaCO2 预计值： PaCO2 = 40 - (24 - HCO3)1.22 代偿范围：1224 h 代偿极限：12mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 代酸： HCO3每1mmol/L PaCO21.2mmHg 2,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代酸,患者糖尿病，昏迷： pH PaCO2 HCO3

22、 K+ Na+ Cl AG PaO2 7.27 27 12 4.4 140 103 25 30 分析： HCO3 实测值 12， 较正常值24 减少12 PaCO2预计值 = 40 - ( 121.2 ) 2 = 40 - 14.4 2 = 25.6 2 = 23.6 27.6 mmHg,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代酸,单纯性代酸（高AG性）,代碱常见病因： 氯敏感性代碱： 碱性药物摄入太多、 呕吐及胃管引流致H丢失太多、 某些利尿剂(汞利尿剂、噻嗪类)致血Cl降低、 纠正呼酸时PaCO2下降过快 氯不敏感性代碱：低血钾、 肾上腺皮质功能亢进,原发改变：HCO3 继发改变：PaCO

23、2 预计值： PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.95 代偿范围：1224 代偿极限： 55 mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 代碱： HCO3每1mmol/L PaCO2 0.2mmHg 5,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代碱,患者肺心病，右心衰，用利尿剂： pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2 7.50 44 33 3.0 125 112 16 36 分析： HCO3 实测值 33， 较正常值24增加 9 PaCO2预计值 = 40 + ( 90.9 ) 5 = 40 + 8.1 5 = 48.1 5 = 43.1

24、53.1 mmHg,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-代碱,单纯性代碱（低钾性碱中毒）,呼酸常见病因： 呼吸中枢抑制(麻醉剂、安眠药过量)、 呼吸肌麻痹(低血钾、肌肉病变、格巴综合症)、 呼吸运动障碍(脊柱后凸、硬皮病、挤压伤)、 肺活动受限(胸积液、气胸)、 肺部疾患(COPD、重症肺炎、肺水肿) 气道阻塞。,原发改变： PaCO2 继发改变： HCO3 预计值： 急性HCO3=24+(PaCO2 - 40) 0.071.5 慢性HCO3=24+(PaCO2 - 40) 0.43 代偿范围：急性：数小时， 慢性：23天 代偿极限：急性：32 mmHg 慢性: 55 mmHg 原发失衡 原

25、发改变的范围 预计继发变化的范围 急呼酸： PaCO2 每 10mmHg HCO31mmol/L1.5 慢呼酸： PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3 注：所有的COPD、肺心病患者均以慢呼酸计算,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,呼吸道烧伤并闭合性气胸1天患者： pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2 7.03 80 27 5.0 137 100 11 38 分析：PaCO2 实测值 88，较正常值40增加 48 =（4个10）+( 半个10) HCO3预计值 = 24 + 4 + 0.5 1.5 = 24 + 4.5 1.5 = 28.5

26、 1.5 = 27 30,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,急性呼酸,肺心病急性加重，呼吸困难患者： pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2 入院时：7.22 76 30 5.4 138 83 25 27 综合治：7.24 90 33 5.2 140 87 20 45 机械通气：7.35 54 29 4.6 144 102 13 64 慢呼酸： PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,慢性呼酸 + 代酸,慢性呼酸+ 代酸,慢性呼酸,肺心病急性加重，低盐饮食，利尿的患者： pH PaCO2 HCO3 K

27、+ Na+ Cl AG PaO2 入院时： 7.50 60 40 3.5 138 78 10 48 机械通气：7.53 30 38 3.2 138 85 15 90 慢呼酸： PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼酸,慢性呼酸 + 代碱,慢性呼酸+ 代碱,呼碱常见病因： 过度通气综合症(精神紧张、焦虑)、 原发性中枢神经病变(脑炎、出血、颅内手术)、 水杨酸盐中毒、 机械性过度通气、 其它：高热、哮喘早期、甲亢、严重贫血。,原发改变： PaCO2 继发改变： HCO3 预计值： 急性HCO3=24 - (40 - PaCO2 ) 0.2

28、2.5 慢性HCO3=24 - (40 - PaCO2) 0.52.5 代偿范围：急性：数分钟， 慢性：23天 代偿极限：急性： 18 mmHg 慢性：12 mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 急呼碱： PaCO2 每 10mmHg HCO3 2mmol/L2.5 慢呼碱： PaCO2 每 10mmHg HCO3 5mmol/L2.5,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼碱,哮喘持续状态的患者： pH PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl AG PaO2 入院时：7.61 25 40 2.6 131 89 12 35 急呼碱： PaCO2 每 10mmHg HCO3

29、 2mmol/L2.5,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-呼碱,急性呼碱 + 代碱,单纯性酸碱失衡代偿公式 原发失衡 原发变化 代偿反应 代偿预计公式 代偿时限 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=40-(24-HCO3)1.22 1224 12mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=40+(HCO3-24) 0.95 1224 18 mmol/L 慢性: HCO3=24-(40-PaCO2)0.42.5 23天 12 mmol/L 简化后：代酸： HCO3每: 1 mmol/L, PaCO2: 1.2 mmHg 代碱 : HCO3每: 1 mmol/L, PaCO

30、2: 0.9 mmHg 呼酸 : 急性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 1 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 4 mmol/L 呼碱：急性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 2 mmol/L 慢性 PaCO2每：10 mmHg HCO3: 5 mmol/L,抽动脉血气的同时，一定同时监测血的电解质， 计算AG，注意Na + / Cl 的平衡。 判断原发性改变是什么？ PaCO2改变含义pH改变含义 呼吸性酸碱失衡， HCO3改变含义pH改变含义 代谢性酸碱失衡。 当为消化、肾、内分泌系统疾病多为代谢性酸碱失衡。 当为CNS、呼吸系统疾病多为呼吸性酸

31、碱失衡。 血浆电解质的电中性原则：阴阳离子平衡 主要阳离子： Na +：140 mmol/L 主要阴离子： Cl ：103， HCO3：25， AG：12mmol/L,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,以上是判断单纯性酸碱失衡(代酸、代碱、呼酸、呼碱)，以代 偿公式计算； 不在代偿范围内的为双重酸碱失衡： 呼吸代谢紊乱： 呼酸代酸、 呼酸代碱、 呼碱代酸、 呼碱代碱)、 混合性代谢性紊乱：代酸代碱、 高AG性代酸正常AG性代酸、 混合性高AG性代酸、 混合性高氯性代酸。 对于代酸代碱的判断：AG，但HCO3未相应,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,混合性代谢性紊乱：

32、 代酸代碱：AG，但HCO3未相应 高AG代酸正常AG代酸： HCO3AGCl 常见于 腹泻、肾小管酸中毒并发乳酸酸中毒， 各种原因的早期肾衰， 肾小管酸中毒并发高AG性代酸， 恢复期糖尿病酮症酸中毒。 腹泻伴发任何高高AG性代酸。,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,混合性代谢性紊乱： 混合性高AG 性代酸： 常见于 酮症酸中毒乳酸酸中毒， 甲醇中毒乳酸酸中毒， 乙二醇中毒乳酸酸中毒， 尿毒症酸中毒乳酸酸中毒。 混合性高氯性代酸： 常见于 腹泻任何类型的肾小管酸中毒， 饥饿性综合征肾小管酸中毒， 高价营养腹泻， 肾或胃肠道病人应用乙酰唑胺、磺胺米隆、CaCl2,(二)酸碱失衡的类

33、型的判断及原因分析-判定原则,三重酸碱失衡： 呼酸型：呼酸：PaCO2 代酸：AG 代碱：HCO3潜在 HCO3预计 (注：HCO3潜在HCO3实测 AG AGAG实测12 ) 呼碱型：呼碱：PaCO2 代酸：AG 代碱：HCO3潜在 HCO3预计 故：当AG 又有呼衰存在时，一定要计算HCO3潜在,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析-判定原则,常用治疗公式： 代酸时：需补充的HCO3-=体重0.3缺失HCO3- ( 注：5% NaHCO3每ml含NaHCO30.6mmol/L)。 补NaHCO3注意 易引起医源性碱中毒。 加重二氧化碳渚留。 引起高钠血症，加重心脏负担。 降低血钾，诱发心律

34、失常。 血HCO3-快，脑干组织间液HCO3-慢，依然过度通气， 使血中H继续明显下降。 由于血脑屏障，CO2入脑脊液快，HCO3-进入慢，补充碳酸氢钠后， 虽然血中HCO3-上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。 血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。,(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析治疗原则,常用治疗公式： 代碱时：盐酸精氨酸1020g5GS或NS 250500ml VD （其每10克含H+Cl各48mmol)。 注意事项： (1) 严重代碱才用，安全性好， (2) 肾功能衰竭的患者需防止高血钾， (3)对肺性脑病、肝功能不全和消化道出血所致的血氨增高均 有治疗作用。(因其含有盐酸，可直接

35、纠正代碱， 精氨酸能催化尿素的合成，去除氨和CO2 ),(二)酸碱失衡的类型的判断及原因分析治疗原则,肺心病患者，出现嗜睡，动脉血气示： pH 7.31 PaCO2 11.1 kPa (83.25mmHg) PaO2 8.0 kPa HCO3- 36.5 mmol/L ABPaCO20.03 t-CO2 44.1 mmol/L =39 BE 15.3 mmol/L O2Sat 87.1 % 请作出诊断。,呼吸衰竭，慢性呼吸性酸中毒,疾病 pH PaCO2 PaO2 AB K Na Cl- AG COPD腹泻： 7.22 25 84 10 3.5 132 112 10 肺心，利尿：7.50 44 36 33 3 125 76 16 肺心加重： 7.22 76 27 30 5.4 138 83 25 呼吸机后： 7.6 28 65 30 4.6 144 102 13 肺心，激素、利尿： 7.45 70 48 43 3.5 128 78 10,掌握常见单纯性及双重酸碱失衡的诊断。 学会简单的临床应用。,动脉血气分析小结,请对下列动脉血气作出酸碱平衡的诊断 疾病 pH PaCO2mmHg PaO2mmHg HCO3mmol/L 哮喘发作4小时：7.52 28 64 22 肺心病急性加重：7.24 80 39 26 肺心，低盐食，利尿 7.50 60 50 50,谢谢！,