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1、一氧化碳中毒CT/MR表现,-蓝海龙,目 录,1、急性CO中毒 1）机理 2）脏器损伤：脑、肺、心2、CO中毒迟发性脑病,急性CO中毒机理,竞争效应致机体缺氧CO与血红蛋白结合的效率，是O2的240倍！CO与血红蛋白分离的效率，是O2的1/3600！代谢旺盛但吻合支少的脏器，首先受累。,目 录,1、急性CO中毒 1）机理 2）脏器损伤：脑、肺、心2、CO中毒迟发性脑病,急性CO中毒-脑损伤,脑水肿（细胞毒性）细胞代谢障碍，ATP减少，钠泵功能障碍，细胞内水钠潴留（血管源性）毛细血管通透性增高，血浆外渗缺血恶性坏死,急性CO中毒-脑损伤,CT/MR表现1、轻度：可表现为正常；2、中度：苍白球区异
2、常（低密度、长T1长T2信号），多为对称性，早期无强化。可一过性消失，易误认为好转！3、重度：脑白质、基底节广泛异常。,急性CO中毒案例1,急性CO中毒案例2,目 录,1、急性CO中毒 1）机理 2）脏器损伤：脑、肺、心2、CO中毒迟发性脑病,CO中毒迟发性脑病,定义 急性CO中毒患者昏迷苏醒后，经2-60天的假愈期，又出现以痴呆、精神和锥体外系症状为特征的一系列神经精神症状及体征。发病机制不明确，难以进行有效预防。,影响因素1、与急性中毒程度及昏迷持续时间正相关2、急性期治疗是否及时正规3、年龄、基础疾病及代谢 老人神经组织对缺氧较敏感，对缺氧代偿能力差； 脑力劳动比体力劳动者更易发病,CO中毒迟发性脑病,病理基础脑实质弥漫性缺血、水肿、脱髓鞘及脑组织坏死改变，多为对称性，病变部位多在大脑的白质区和双侧苍白球区，极少发生于大脑皮质和小脑。,CO中毒迟发性脑病,CO中毒迟发性脑病,CT/MRI特征放射冠对称性、大片分布脱髓鞘基底节区的缺血或坏死、软化，主要分布于双侧苍白球，表现为弥漫性低信号，提示有铁质沉积。,CO中毒迟发性脑病,CO中毒迟发性脑病,高压氧治疗的机制1、纠正脑组织缺氧，遏制其病理过程进展2、抑制体液免疫功能3、促进脑组织侧支循环的建立和毛细血管新生；4、促进神经纤维髓鞘的生成5、清除自由基,