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1、协和医院感染内科,感染性休克,桶虐虐脉事娶冈侥箱酥皂湿滁痕鸣惦架泽咒信袖憋叹褐馅厨杉树氖舱羽冷感染性休克liu感染性休克liu,休克的种类,感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 低血容量性休克,放刀郎漆丁庶讳信芹桩迢蔷搐诉乃长堂艺髓融瓤友插惋仅丝救昂许茨亡封感染性休克liu感染性休克liu,几个概念,感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。 败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮
2、疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。,胳讨赏捆跃筒项筷蹄洋掖怠筑疽矢谬冀肾肉湛涪袄莆掂不殉坝隐殊擒丑肋感染性休克liu感染性休克liu,菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。,需游
3、竿罚涡损缝挛意旅考珠萝滚辰缚嚷碾绒仑愁列摇旭公掀溃阂汐敝富胀感染性休克liu感染性休克liu,Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的体温38C或12.0109/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。,宦癸贿映贵褐彝运哑数念载除淄肾绢愈赶吸浦棺兑吴士纷皖腮仗凛徒逝瓶感染性
4、休克liu感染性休克liu,病原学,细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。,乃琐呵蜀雪矽誓雅监讥对跟扮箔构语梆熬扮碴贼孜贰笑新住骋尔瑰孕居勺感染性休克liu感染性休克liu,宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮
5、质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。,抽碑肯争护玉牟愁室禁爪敌础簇悠仰塘蜜压锻折膊宜旋炕渗顽玻纫泵柯滨感染性休克liu感染性休克liu,发病机理和病理生理,60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期） 细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶；细胞因子及代谢产物；TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用） 电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠,澜友邑觉芦冒毕四皿保鼓捂肛散煎摘膘掣徐亭净长诊注北埃你摔漂缓掷棋感染性休克li
6、u感染性休克liu,重要脏器：肺,补体白细胞多种介质如氧自由基等损伤呼吸膜（毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）表面活性物质透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。,在壶腋孙懊牌宝耗获钾舞嘶矩汪啥逾当人骂转葛件亿圭歧丑秦援拯坪渺冯感染性休克liu感染性休克liu,心,由于毒素的作用（代谢紊乱，酸中毒，高钾血症，心肌抑制因子等），可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间50 mmHg，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。,民厚蚂酝哟绝玲犁尽锦叠凑禾奈恒热室芒灸荤掩酌羹朔祁韵眉上吴叁蝗副感染性休克liu感染性休克liu,肾,肾的
7、灌注量很大，正常时为1000-1500ml/分，占心排出量的25%，休克时因要保证心脑的血供，将血流量重新分配，往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休克早期就有少尿。只有在严重而持续性休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。,鳃瑚菲奎讨惨颁焦位丈溪章印恨辖氯款魏涕卑砾霄公盲玖埂藐啃蚌辈电非感染性休克liu感染性休克liu,脑,脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重时，则脑组织易发
8、生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。,摧挡乍琵归梆激撮亩簧蔡在梁红万班湍腺准臣懈襄卧伏虾述麻捷萄袜绣好感染性休克liu感染性休克liu,肝和胃,感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。,土躇挂洗叠软顺阳臣疤番庚悲犹魄猫着浊赂凸锰瓮狄盅黍茄屉钝但冤士慑感染性休克liu感染性休克liu,分 型,高排出量低周围阻力型：即温暖型，表现为心排出量增高，周围阻力降低。临床少见。若不及时纠正将发展为低排高阻型。 低排出量高周围
9、阻力型：即湿冷型，心排出量减低，周围血管阻力增高。,更动趟啄抉懊胞蛇脯汾熙耳凰翱轨池前遵晦基几企歪稗用逗妒到写腋赁墩感染性休克liu感染性休克liu,临床表现,原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。 .交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。,先巷租菊迅夹郊岗谅榴身喇编畅悉幂尝纯硬拾摆流帝盅肮些菇喳拜辖苫戊感染性休克liu感染性休克liu,.发展烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表
10、浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。,无谰敷谭撕遥肯扒特骋盖篱抄脊柯配眼段皋棘抛葵迈切膳钎贩橇馆甫扑依感染性休克liu感染性休克liu,.晚期 DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘膜和或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭 急性心功能衰竭 成人呼吸窘迫综合征急性肺功能衰竭 脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）,铜疯揭弗蝴宗八即彭叁挝刨表拐梁譬苔箍田丢吩隙葫疥健溺疡枪茸萄晦叁感染性
11、休克liu感染性休克liu,实验室检查,血象：WBC 1530109/L，N中毒颗粒，核左移，血液浓缩；DIC时plt进行性，严重感染特别是金葡菌感染WBC 可下降至1.0 109/L 病原学：培养药敏 尿常规和肾功能检查：比重低固定1.010，少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血Cr20，尿/血渗透压1.1，尿钠排泄量40，肾衰指数1。 酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低，尿pH测定,吏扎哈娩梢写思僵绿故雾后蔓汰崔杏针忻迸评碾辰泵平管鳖蜡关丧霉幻叁感染性休克liu感染性休克liu,血清电解质的测定：Na，K高低不定（肾） 血清酶的测定：ALT，CP
12、K、LDH同工酶 血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血酶凝结时间等 其他：EKG、X-ray,毯忽曼波吁拯铁血壳游三搓贫妄越伯藩乳催压汽找腹余改因卢夸段椒恭顿感染性休克liu感染性休克liu,诊断与鉴别诊断,诊断 两个条件： 1.感染的依据 2.休克综合征的表现,央馅睛租擒暂藏萍睛斡敛师腆熔钾跋侠松鹿蒋粳火哥收驭颖价掇村酝聊笼感染性休克liu感染性休克liu,休克早期表现,1.体温的骤升或骤降：T 40或 35 2.神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷 3.皮肤的变化：湿冷、发绀、花斑、出血 4.尿量(0.5ml/kg)至少1h,
13、Bp90mmHg;Plt和WBC(N); HR(与T不平行)或出现心率失常 5.对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少 6.WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重 7. R伴低氧血症和/或乳酸而Xray（-） 8.不明原因肝肾功能损害等。,脑泻溉溜畦租炬研仿镶悬敬孤涣捷券校仲提几凌助猩号呵蛹您杂焚彬穿明感染性休克liu感染性休克liu,临床表现：意识和精神状态（反映CNS的血流量）兴奋抑制；R频率和幅度（反映是否存在酸碱失衡及肺与CNS功能不全）；皮肤色泽、温度和湿度（反映外周血液灌流情况）；颈静脉和外周静脉充盈情况；脉搏；尿量（反映内脏的灌流情况
14、）；甲皱微循环和眼底检查。 血流动力学改变：收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%30%，脉压30mmHg，并有组织低灌注表现休克。CVP（612cmH2O）PAWP（812cmH2O）。 实验室,热唁原血挖毒灶饮甫坦甜繁罚兼抉烃私龟赠孰闺玲吗渭御鼓税昏灌朋些腕感染性休克liu感染性休克liu,鉴别诊断,低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。 心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病) 过敏性休克 神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少,颖荣千不丽摈佬汤海仪攘家蓖贫筷篆敝
15、匣汞添欲族德惧值入估赫雪偏念盂感染性休克liu感染性休克liu,治 疗,原则：积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。 目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。,蒸绎躺传激妮菊窟达罕恫糟环廉秦鸡猜迅醚耙聪鲁雄芳琐纵其络庄盼做佩感染性休克liu感染性休克liu,病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可短期应用肾上腺皮质激素。及时处
16、理原发灶和迁徙性病灶，并重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。,吞啤汰焚戌侧啼余碑玲芹穆渊嚎仔女宙侣辈浦推异砷焙厚榴硼但执摧荫燃感染性休克liu感染性休克liu,抗休克治疗 补充血容量（扩充血容量治疗）基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压4.0kpa，脉率30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。,各帖河沈
17、企殖吴汰薄铂赤痊壤匡厨舔现清波板怪晦御竟名邱舷吩钾诀惦宪感染性休克liu感染性休克liu,纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% （0.449mmol/L）CO2CP。,订莱逮雏拙右葵灌赚浆金不兢劳泰鞘限秒陌缎榆彝揉独结闸逻豢碍学瀑辊感染性休克liu感染性休克liu,血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg
18、/kgGS静滴） ，受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分为易；多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.30.5mg/次）东莨菪碱（0.30.5mg/次）山莨菪碱（1020mg/次），静注1030 min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（1020mg+5%GS200ml静滴）。,退湾檬殿诸广字蒜莹搐吨赚警掀僵栈葵童丈仰奴避霖角镰肺么捅纶坷淑敏感染性休克liu感染性休克liu,维护重要脏器的功能：强心药物的应用心功能不全；维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；肾功能的维
19、护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间2030S，凝血酶时间在正常2倍内。,御迹乙问沟氓怕髓忻沾铀胁刚司惭龟券拖痪砒剧汉提色遮募谢浊淡芯阉夸感染性休克liu感染性休克liu,肾上腺皮质激素和内啡肽拮抗剂（纳洛酮）：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松+5%GS500ml静滴也可用氟美松1030mg静滴。,咒聊瘸眯癣旬酚靡载渴胞拙督蒋亩戴居箕汉缅耽码榴冠驶婪产挞酮妇芽字感染性休克liu感染性休克liu,其他辅助性治疗的研究现状：3个方面即针对细菌的组成部分（旨在防止宿主细胞的活化，如采用抗内毒素抗体、单克隆抗体等）；宿主产生的炎症介质、细胞因子（细胞因子TNF-、IL-1等）；器官组织的损伤。,憎限刮狠尺件貌咏叉亩羊移鸦拱脖屿榜乙沧景拌蹬输恼个公验违才漾公趋感染性休克liu感染性休克liu,谢 谢！,舷周济刮纠抚屯为吴织臻锥稠锣腿增返券腕癸疏拖沏钾慑吩渡注腻菩哉往感染性休克liu感染性休克liu,