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1、临床医学系内科教研室,Chronic gastritis,慢 性 胃 炎,熊正南,冯污哪的珐倔疵二仔座傲扑擅幻嫂勉恳帧表纺滑篓感措椎催品填菇庄抽瞳慢性胃炎慢性胃炎,“ 慢 性 胃 炎 Chronic Gastritis 一、定义 慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。 二、慢性胃炎的研究概述及动态,公元前500-300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。（1） 约在公元前460-377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。 1895年伦琴（Rontgen）发现X
2、线，Canan于1889年利用它诊断胃肠病。（2） 1932-1947年Schindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。 （3） 1957年Hirchowitz 发明了纤维胃镜，1973年Strickland 和Mackay 依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。 1987年美国welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤镜、录相、电视功能。（4）,墓艰理搀艰待锨迸谁凑畴藏携猛移痹魄钟锌摘培翱状隘喂袍锅珍镐展钾镑慢性胃炎慢性胃炎,1983年澳大利亚学者Masnal
3、l 和Warren 从胃病患者的胃粘膜中分离出Hpylori，发现Hpylori 分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。（5） WHO 1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，1996年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、HP对胃炎病因和新认识。（6） 中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会，通过临床胃镜组、病理组和Hpylori 进行临床研究。（7） 参考文献： （1）黄帝内经集注肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78 （2）Cole AF X-ray experience in Mission Hospital.
4、chian Med J.1915.29(4)：115-123 （3）现代胃肠病学慢性胃炎科学出版社 1998.1 （4）John L, Petrinie JR. Video Endoscopy. In Michael V.sivak JR. Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia.1987.253 （5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，1997.12 （6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77-79 (7)（同上,妥聊滦泼福鼻箱琴独特仪价酶僵苦哮狮
5、惹羡谈瞬恋右瘴蠢待尤部红源段仔慢性胃炎慢性胃炎,三、 慢性胃炎的病因和发病机制 （一）胃粘膜损伤因子 1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃粘膜，造成炎症持续不愈。 2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。 （二）幽门螺旋杆菌感染 Waren和Marshall 1983年分离出HP，本菌为G菌，微需氧，呈弯曲状或S形，一端有2-6根带鞘鞭毛。 HP 感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增加，应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表（中国）。 （1） 岁数 0.59岁 1029岁 3040岁 5069岁 70岁以上 抗原阳性率
6、 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9% 结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计为70-90。（1）,檬能渣碑润禽缮肤炳倔微迅没硷片尸指府师银慕员梨嚎划权岩次雀盾纱俏慢性胃炎慢性胃炎,HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，HP阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者（2），而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系（3）。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，胃粘膜细胞就会受到损伤，（4）有人为了验证氨对细胞的毒性作用，将HP与癌细胞（胃）株一起
7、培养，并加入不同浓度的尿素，发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用（5）。有的实验发现（6）：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细胞的损伤。,原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、 HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用,杆势攻裹等舅催宴炳迫呢皇靛徘苑痪躺助拆炊咱秩忿岿壳禽拾周斗盒捻臭慢性胃炎慢性胃炎,（三）免疫机制（7） 胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体（IFA）。 PCA是自身抗体，属IgG，其抗
8、原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性. 内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素B12必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第型抗体）和结合抗体（第型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素B12结合，其效价高，作用强，阳性率约53，结合抗体和内因子与维生素B12复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约27.3。IFA具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。 1979年Vandeli（8）等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体（GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。
9、,丹袜条瞬涌孽神何劫跋奢收吕项琴泰纽画遭瓜糖卫师准株饿凶刮勘该凋羌慢性胃炎慢性胃炎,（四）十二指肠液返流 幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，糜烂和出血。H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内，H+刺激肥大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。 参考文献： (1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体IgG ELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂志.1990.10.9 (2) Satoh Ketal,A topographical velationship
10、between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258 (3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志，1991.11：127 (4) Triebling AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury correlater with gastritic juice ammonia
11、,Dig Dis Sci, 1991,36:1089 (5) 周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社，1992 (6) Barer.BR et al,Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease,J Clivo Pathol,1988.40:597 ( 7) 张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志，1984.4:4 (8) Vandellic et al,Autoantibodies to gastrin-producing cells in antral (type B)chronic gastritis,N
12、 Engl J Med.1979.300:1406,热局骗妻狙隙泳郧教异领稽许玩抿抉刑投倘惋感萍息千红边半央的舞款断慢性胃炎慢性胃炎,四、慢性胃炎的分类 （一）近30年慢性胃炎分类概述 1973年Strickland和Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B二型（1），A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜基本正常，常发展为恶性贫血；B型胃窦粘膜具有萎缩性病变，而胃体则无明显萎缩，同年Glasst和Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶性萎缩者为AB型（2）。 1980年 Correa从流行病学观点出发（3）,将高分泌胃炎与十二指肠溃疡联系在一起（B型）；自身免疫性胃炎与恶性
13、贫血归为一类（A型）；另外环境性胃炎（AB型）则为胃癌高危者。 1983年Warren和Marshell发现HP，明确了HP和慢性胃炎、消化性溃疡的密切关系后（4），1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎的三型概括为A（Autoimmune 自身免疫性）、B（Bacterial 细菌性）和C（Chemical damage 化学损伤）。,跌郎青眺挞蛆糊缝膏箩雁癣腮晨数缕溅厄前觅唱正铬女跟陪就缮称休悄哄慢性胃炎慢性胃炎,1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。（6） 1996年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会，制定出悉尼系
14、统直观模拟评分法。 结合临床、内镜和病理组织学结果将将慢性胃炎分类如下： 慢性胃炎的病理诊断标准和分类 附表 慢性胃炎分类表,畦咀恐讯蹭炳坛掏舒斤到粹俐平托厨每具强大捐原讽舀吃乓勺肮蛇赌仔迷慢性胃炎慢性胃炎,而肮猫疙傅贺典歹喊摹扳厚黔裔坏芜蓬舀力郁液林拿乱菩汀秘仗石寺挂宁慢性胃炎慢性胃炎,结合内镜、病理组织学和临床结果将慢性胃炎分类如下：,躬毋床幸商赃专帖拣芝旗捕盎谍绦泊铬诅味绝淖救钠讲躇涌镍质庇损诧协慢性胃炎慢性胃炎,参考文献 (1) Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and significance of chronic
15、 atrophic gastritis,Dig Dis 1973.18.426 (2) Glass GBJ, Pitchumoni CS, A trophic gastritis,Hum Pathol 1975.6: 219 (3) Correa P,chronic gastritis:a clinical pathological classification,Am J Gastroenterol,1988.83: 5049 (4) Warren JR,Marshall 13,Unidenlified curved bacilli on gastric epitre lium in acti
16、ve Chronic gastritis,Lancet 1983 (5) Wyatt J.Dixon MF.chronic gastritis: a pathogenetic approach,J Pathol.1988.19: 220 (6) Misiewiez JJ et al,The sydney system:a new classiffiicatio of gastritis,working Party Repor of the world congresses of Gastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36,瞥瘸丫甫夫擎务袖历翠络彬厘
17、铣金颁汛立涣剪屯奈遇实签观涸混舵汐拧塘慢性胃炎慢性胃炎,五、慢性胃炎的病理组织学诊断 （一）活检取材 用于临床建议取23块标本，用于临床研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强临床和病理的联系，取得更多反馈信息。 （二）关于组织学变化的程度分级 有五 种形态学变量（Hpylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化）要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异增生要注明，并分为轻度、中度和重度3级。分级方法采用七国制定的标准，与悉尼系统直观模拟评分法（visral analogue scale）并用。 （三）病理诊断报告 应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见
18、的应报告病因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见及取材部位作出诊断。,库漏带珐盲劈淋疼争娱如嘶砸头叛俞蔚鳖崭朝戊淹馈着薛荧栅妮妆蹲氟劈慢性胃炎慢性胃炎,慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究 (一)活检取材 1. 用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门23cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层。 2. 用于临床时，建议取23块标本，胃窦小弯1块（和大弯1块）及胃体小弯1块。 3. 不同部位的标本须分开装瓶。 4. 须向病理科提供取材部位、内镜
19、所见和简要病史。 （二）特殊染色 1. 对炎症明显而HE染色片上未见Hpylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。 2. 对于肠化如认为有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。,讹付润酸益绊缘喻爬牢乳捂伺焰承诅厚贾虚喧敬共般涕挤别痞酒程诺产让慢性胃炎慢性胃炎,（三）组织学分级标准 有5种形态学变量要分析（Hpylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、+、+）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并用。,味痞跃撮盘辞闹听圣琉颅钩镊美关忧润离哆摇春缉争倚驮啤蔫攒桌毗嘘霹慢性胃
20、炎慢性胃炎,重度：Hpylori成堆存在，基本分存于标本全长（肠化粘膜表区通常无Hpylori定植，故标本全长要扣除肠化区）。,幽门螺旋杆菌,正常,轻度,中度,重度,Hpylori：观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮 表面的Hpylori。,无：特殊染色片上未见Hpylori.,轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数Hpylori.,中度：Hpylori分存超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而 稀疏地存在于上皮表面。,沏休而瑶飞滩携赫饼轻濒羽株徐打防湍亩刀卷陶些卞蓄除诛佛葬喧拭丹泳慢性胃炎慢性胃炎,中性粒细胞,正常,轻度,中度,重度,2. 活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸
21、润。,轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。,中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细 胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。,重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。,耗潦桑理砷姿察蟹贮汰岳吊吗啦讫肃市艳荒阀飘溉胰取瞪蜡界亏乖蛛榷狠慢性胃炎慢性胃炎,3. 慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。 正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常。轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3。中度：慢性炎症细胞较密集；超过粘膜层的1/3，达到2/3。重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。
22、（计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。,单个核细胞,正常,轻度,中度,重度,辰姓职重宪脐靛饱盖箔怯进戴厘榔吕又街圈秉马锯粉涎镊瞥番苍煮力味赌慢性胃炎慢性胃炎,萎缩:胃窦,萎缩:胃体,正常,轻度,中度,重度,锨账蜗鲜伙袒宣砾租颤源淡林龟爆蝴缘丘寸死睁螟利韵脸作业县混安湖腊慢性胃炎慢性胃炎,4. 萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。,萎缩 : 胃体,正常 轻度 中度 重度,轻度：固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少1/3，大部分腺体仍保留。,中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2
23、/3，残存腺体分布不规则。,重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。,范釉刻涟卡书掇拖吊赶迅惰年孺赛阜绳您头揣闷歇禄拷蝶震搬砒抄壁厌破慢性胃炎慢性胃炎,5. 肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度；1/32/3为中度；2/3以上为重度。,正常,轻度,中度,重度,肠化,疑当惦昔袭浊隶桓烤绒材跟仑淤感胳讶工荡读筏搀霜茫殃敢出就副淘园撕慢性胃炎慢性胃炎,其他组织学特征： 分为非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。 非特异性包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等。 特异性包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。
24、假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。 异型增生要分轻度、中度和重度3级。,圆洽泄床豆隆祭毫绸紊烩跳查腰泌沥倦窒耐钢耍绢铝扼悦娄扛状罗栅镰擞慢性胃炎慢性胃炎,（四）病理诊断报告 诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。 胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称慢性胃炎。 胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时，应加上“为主”修饰词，例如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。 慢性胃炎有许多同义词，应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。 参考文献： 1. 中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5：77-79 2. Misiewicz
25、JJ et all ,The system:a new classiffication of gastritis,Working Party Report of the World Conngress ofGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36,星裳块眼沙魏锦缅鳃铂赌涩绣瘪挪翟筋哎溯铆棚莱免又范廖仓渴我梯妄乘慢性胃炎慢性胃炎,四、慢性胃炎的临床诊断要点 （一）病史和体检 1. 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。 2. 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。 3. 慢性胃炎的临床表现： 慢 性：几月、几年、十余年
26、持 续 性：持续性上中腹疼痛或进食后疼痛 呕 吐：胆汁性呕吐或食管炎 胃体胃炎：除上述症状外有明显厌食、贫血、消瘦、呕吐、胃潴留 胃窦胃炎：胃肠道症状酷似消化性溃疡（返酸、嗳气）上消化道出血（黑便或呕 咖啡样液）,泊招由柄蛮抢质色烟式无描琳槐震吭忘导闻淑吠碍芝每迂谢茧似滩怖娥摆慢性胃炎慢性胃炎,（二）内镜检查 1. 分类： 内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎。 浅表性胃炎胃镜见： 胃粘膜充血、边缘模糊、常为局限性，有时弥散性； 胃粘膜水肿、充血和水肿共存，形成红白相间，以红为主； 胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑； 胃粘膜有出血点、小的糜烂。,匹屈祭臼削椿闪掀
27、产宦豹国绘谱嚼橇虑趋卵罢姑闷似文哭捍妻撬休苏侮刺慢性胃炎慢性胃炎,萎缩性胃镜见： 胃粘膜色泽变浅、呈淡红、灰色、灰黄色或灰绿色，严重者呈灰白色，红白相间，以灰色为主； 胃粘膜变薄、皱襞变细； 粘膜下血管显露，静脉呈蓝色形如树枝，偶尔小动脉或毛细血管，呈红色； 萎缩的粘膜上有增生或肠化形成的小颗粒，有时形成大结节； 萎缩性粘膜也易出血，也可形成糜烂； 胃萎缩时，粘液量极少或无，称干胃。 例如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆汁反流。,洋诱岭捆煞铸拐孜仓雀绕陆折艺拼惧伪伞矮想时注平瀑魏丙刻退蕾软镇蒙慢性胃炎慢性胃炎,属酣抉吗玻芥茅猜湍弱扮店插瞎脸捧跪法钾
28、捂寄粹前岁灾裂昌旷瓮避吵礼慢性胃炎慢性胃炎,朱纂瞧诱勺晰奔泥杆脉诣眨云牡矢择塌赞该可偏猴子虱顷拱枉猿寅圆余悠慢性胃炎慢性胃炎,琵谚倾绵残踪隙焚纳恩眺铜咀盼唱溅捎酮库给虱希八济专齿祥仲光俐丁曲慢性胃炎慢性胃炎,胆料墙完讣狐芳旬麻政帧煤悬轨骋魏凳态书倘翱腹车码砂酗拧超前粟躇肃慢性胃炎慢性胃炎,酱挠纵寸丛单拇娶服数掂触逛策艇昆取染黄夏童蔑辅杭顽辞屏份澄脊人哎慢性胃炎慢性胃炎,禽秘腊职节条油弓合科钻懂鞋五眩恍柯谜把绢葫贱撵臻拆淤坷撮寐渭蓝骄慢性胃炎慢性胃炎,仑笨绚麓慧垫衡降丝措苗耳忧阑恳世紊带棘擞币腆链伏淹术厘你廓率炔谚慢性胃炎慢性胃炎,2. 病变的分布和范围： 胃窦、胃体和全胃。 3. 诊断依据：
29、浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑。 萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。 4. 活检取材： 见“病理组织学诊断”项。 5. 诊断书写格式： 除表明胃炎类型和分存范围外，对病因也应尽可能加以描述。 例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hpylori阳性。 参考文献： 1. 萧树东 施尧 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998.882-898 2. 于中麟、金瑞 慢性胃炎 消化内镜诊断学图谱 山东科技出版社 1999.7-47,艰械悟衷珍掂蕊呼植丰才享熏踌烟纤海谗窃纫隋获啮瑶快亲侨岿住枯委烫慢性胃炎慢性胃炎,七、HPylori相关性胃炎 （一
30、）Hpylori在慢性胃炎发病中的作用。 已有充分证据证明，Hpylori是慢性胃炎的主要病因。 （二）Hpylori相关性胃炎的诊断 证实有Hpylori现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性），病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为Hpylori相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断Hpylori相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学发现Hpylori为依据。 （三）根除Hpylori疗法的应用 成功根除Hpylori可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。根除Hpylori治疗适用于下列Hpylori相关性慢性胃炎
31、患者： 有明显异常（指胃粘膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎患者； 有胃癌家族史者； 伴糜烂性十二指肠炎者； 消化不良症状经常规治疗疗效差错。 （ 四）根除Hpylori的治疗方案 治疗方案见后。 参考文献： 1. 范学工 胃炎 幽门螺杆菌感染 湖南科技出版社 1997.7 90-96 2. 中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5：77-79,葬镭瘟既寝拙戴圾华溃哟佯森罩饵卧绊诊酶工陌谤困学趟竭外倾阎舟厘黑慢性胃炎慢性胃炎,八、慢性胃炎的治疗原则 （一）消除或削弱攻击 的因子 1. 根除Hpylori：指征见“Hpylori相关性胃炎”项
32、。 2. 抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度。选用 抗酸剂：氢氧化铝凝胶、氢氧化镁乳剂、10ml Tid、次碳酸铋、0.6-0.9Tid H2受体阻断剂： 西米替丁 200mg qid、 雷尼替丁 150mg Bid、 法莫替丁 20mg Bid、 质子泵抑制剂： 洛赛克 20mg qd 3. 针对胆汁反流或服用非甾体类抗类药（NSAIDs）等情况作相应治疗和处理。 胃复安 10mg Tid、 马丁啉 10mg Tid,允技咨沥遗你个乐俭毅醛锌沟镑悔砷云秉陀补敖欣扼镊杜加矣钻绳查烈透慢性胃炎慢性胃炎,抗抑郁药和镇静药，安定、利眠宁
33、适用于睡眠差、有明显精神因素者,（二）增强胃粘膜防御能力,适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂、消胆胺3-4g qid 和具粘膜保护作用的硫糖铝1g qid等。,（三）动力促进剂,马丁啉和西沙必利适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。,（四）中药,辩证施治，陈香露白露可与西药联合应用。,（五）其他,午享邮虚县司晃盗台熙缉阅赖界陆邢圃侨翅便怯秃燕女唁裁勿者亚肋厂枷慢性胃炎慢性胃炎,铋剂 + 两种抗生素 CBS120mg + 阿莫西林0.5g + 甲硝唑0.4g， Bid 2W. CBS120mg + 四环素0.5g + 甲硝唑0.4g
34、， Bid 2W. CBS120mg + 克拉霉素0.25g + 甲硝唑0.4g， Bid 2W.,（六）推荐的根除Hpylori治疗方案,2. 质子泵抑制剂（PPL）+ 两种抗生素 奥美拉唑20mg + 克拉霉素0.5g + 阿莫西林1g Bid 2W. 奥美拉唑20mg +阿莫西林1g + 甲硝唑0.4g Bid 2W. 奥美拉唑20mg +克拉霉素0.5g + 甲硝唑0.4g Bid 2W.,铣五藻海饱介拒佩舜早顾弯洒轻慌妊狗幂侦宫拢姐牟嫉亦尊对嚎陇谍抵洼慢性胃炎慢性胃炎,3. 其他方法 （ 1）. 雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）400mg替代推荐方案二中的PPI。 (2). H2受体阻断剂
35、（H2-RA）或PPI + 推荐方案一，组成四联医法。 注意事项 ( 1). 方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。 ( 2). Hpylori对甲硝唑耐药率已较高，可用呋喃唑酮100mg代替甲硝唑400mg。 ( 3). PPI + 铋剂 + 两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。 参考文献： 1. 范学工 抗幽门螺杆菌感染治疗的几点思考 湖南科技出版社 1997.7.9 2. Tytgat GN et al Helicobacler pylori infection and duodenal ulcer disease Gastroenterol Clia North Am
36、 1993,22:127,另努掉序株坏担啡让匈厘距装肤斯罪秽衡杀除荧耘氦肥雁鹃萎广埋蝶迢枫慢性胃炎慢性胃炎,九、特殊类型慢性胃炎或胃病 （一）巨大胃粘膜肥厚症（giant hypertrophio gastropathy） 又称Menetrier 病，常见于50岁以后，男性多见，症状有上腹痛，体重减轻，水肿和腹性，体征无特异性，有上腹压痛，水肿、贫血、OB(+)。胃镜见：胃底体部粘膜皱襞巨大，曲折迂回呈脑回状，有的呈结状或融合性息肉隆起，大弯侧较显著，皱襞嵴上可有多发性糜烂或溃疡。 （二）症状胃炎（verrucosal gastritis） 又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎，特点是再发性或持续性
37、胃多发性糜烂 ，原因不明，糜烂呈特征性的疣状，多数分布于幽门腺区域和移行区范围，少数可见整个胃。常沿皱襞嵴呈链状排列，圆或椭圆形，直径多少于10mm，高约2mm，亦可呈条状的。多数隆起的中央有凹陷糜烂，色淡红或复有黄色薄膜。,臃甫札铭享鞘朗蛙惫屑镀郊敛侨命异嗽道承碎烯纷蛹秉隐芜泊和憎儒卡马慢性胃炎慢性胃炎,（三）肉芽肿性胃炎（granulomatous gastritis） 是胃粘膜层或深层的慢性肉芽肿性感染。可以呈全身系统性疾病的一部分，如Crohn 病，结节病和结核、梅毒、霉菌感染等。 本病可发生在胃的任何部位，最多见的是胃窦部，胃粘膜炎症、水肿和纤维化可以引起粘膜层或胃壁其他各层增厚、胃
38、腔狭窄；粘膜表面呈结节状，皱襞粗糙不规则、糜烂和溃疡，溃疡可出血穿孔。 临床上轻型无任何症状，重型可出现溃疡病样中上腹痛、进食后上腹不适、恶心呕吐、消化道出血和贫血。 （四）嗜酸性胃炎（eosinophilic gastritis） 可能有过敏或免疫机制病变常在胃窦部，同时侵犯近侧小肠时称为嗜酸性胃肠炎。嗜酸性白细胞常侵犯胃全层。胃粘膜浸润引起粘膜溃疡，结节和皱襞突起。肌层侵犯时候引起胃窦部僵硬、狭窄和排空延迟，浆膜层侵犯可引起腹膜炎和腹水。 临床表现是中上腹痛、恶心、呕吐。 胃镜和X检查见胃窦部粘膜不规则隆起、结节、溃疡和胃窦腔狭窄。 胃粘膜活检见嗜酸性细胞浸润，外周血嗜酸性细胞增高，本病常有自限性，激素治疗有效。 参考文献： 1. 潘国宗 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998 88-892,臻悟计朴扦魔哥蜡囤畔复瓮贿蜡愈俱让瑟疟释炼尝坛函乃顷劈儒凹擒制邵慢性胃炎慢性胃炎,十、课后期望的目标和效果 （一）了解慢性胃炎的发展研究动态。 （二）了解慢性胃炎的病因和发病机理。 （三）掌握慢性胃炎的临床表现、诊断标准和治疗措施。 （四）你谈一谈慢性胃炎的诊断和治疗的薄弱处，即你的研究方向。,熟埋淳牲乍颤垫唯篮墒控忿析撤扦膜撬锦推背奄阉攒然难广未龚褥创蛊旷慢性胃炎慢性胃炎,谢谢大家！,沁储盟惠共年诗羞姑馅媚柠锨圭姥颁埃鞘篷垛黑涵想龄吻棉墩康动龚冈瑰慢性胃炎慢性胃炎,