2018年休克临床用药-文档资料.ppt

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1、休克(shock):机体有效循环血容量急剧减少、 组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一种由多种病因引起的综合征。 休克的主要特征:微循环功能障碍,并可能导致器官功能衰竭等严重后果。 休克的基础损害:低血压所致的组织灌注减少,氧的供给不足、无氧代谢导致使乳酸积聚。,第1节 概述,1,休克的发病机制,2,3,病因分类:失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。 微循环功能变化:微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。 急性大失血:快速出血超过全身20即可引起休克,如上消化道大出血。 体液大量丧失:剧烈呕吐、严重腹泻、大汗。 创伤性休克:

2、见于严重创伤、失血、疼痛。 烧伤性休克:大面积烧伤,体液大量丧失(早期)继发感染败血症(晚期) 感染性休克:通常是在感染性败血症基础上发生的休克 心源性休克:急性心功能障碍,如严重心肌梗死,心律失常等 过敏性休克:是以微血管扩张通透性增高为特点,属I型变态反应 神经源性休克:剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制,休克的分类,4,5,临床表现,可分为休克代偿期和休克抑制期; 或称休克早期或休克期。,休克早期的临床表现,6,休克期临床表现,7,补充血容量,第2节 休克治疗的原则,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标,调节输液量和速度 先快后慢 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾,8,

3、9,积极处理原发病 寻找引起休克的原因 针对病因进行治疗,10,纠正酸喊平衡失调和电解质紊乱,一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时,可使用碱性药物,11,血管活性药物的应用,血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物,12,治疗DIC改善微循环,高凝期:可用肝素抗凝 继发纤溶亢进期:可使用抗纤溶药如氨 甲苯 酸、氨基己酸,抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐,血管扩张药 直接扩血管药 扩血管兼强心药 收缩血管药 强心药,第3节 心血管活性药物,13,血管扩张药: (1)解除小A痉挛、改善循环; (2)扩张小A、小V心前、后负荷 休克

4、的病理改变:交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧,代谢、功能障碍、细胞受损,14,硝普钠(sodium nitroprusside) 作用: 扩张小A、小V心前、后负荷 心内膜下供血、心肌梗死范围 应用: 主要用于心源性休克,特别是左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死患者。,1.直接扩血管,15,不良反应: 长期大量应用代谢物硫氰酸盐 甲低 蓄积中毒:恶心、耳鸣等,16,硝酸甘油: 作用:类似硝普钠 应用:大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常,减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。 不良反应:眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红,头痛、呕吐和心动过速。,17,2.

5、扩血管兼强心药,多巴胺: 机制 激动心、-R、DA-R、促进末梢释放NA。 作用 小剂量:激动1-R;激动DA-R 肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张 大剂量:激动-R 皮肤、粘膜、骨胳肌、肾血管收缩,18,应用: 用于感染、心源、创伤性休克 不良反应: 过量心动过速、心绞痛、BP升高; iv外漏致局部缺血坏死,19,异丙肾上腺素: 作用: 激动1:心肌收缩力增加,心率加快 激动2:舒张小A、改善微循环 应用: 低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。 不宜用于心源性休克:心耗氧,舒张压、冠脉供血不足,20,酚妥拉明: 作用:阻断-R;直接扩管 (1)扩张小A (2)扩张小V(作用强) 应用:外周

6、阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克 酚苄明:长效-R阻断药:起效慢、作用久、易致BP下降,21,3.-受体阻断药,东莨菪碱(scopolamine) 作用: 能抑制腺体分泌,解除毛细血管痉挛,改善微循环,扩张支气管,解除平滑肌痉挛 应用: 用于麻醉前给药,胃酸分泌过多,感染性休克等,4.胆碱能受体阻滞药,22,由氯丙嗪(冬眠灵)、异丙嗪(非那根)和哌替啶(度冷丁)组成。 作用:降低组织耗氧、降低器官活动、扩张小动脉、镇静、镇痛等作用。 应用:低血容量、感染中毒性休克的危重病症的辅助治疗。 用法用量:氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg加入5葡萄糖液250ml中。,5.冬眠

7、合剂,23,血管收缩药 作用:收缩血管、BP、组织灌流量;心缩力 主要应用: (1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应 (2)补足血定量后,BP不升、外阻力低、心输出量少 (3)与-R阻断药合用,以保留作用。,24,不良作用: 血管进一步收缩组织灌流量改变(按病理改变和剂量而定),可致肾血流减少、尿少、无尿,25,去甲肾上腺素(NA): 临床应用:各种休克早期(除失血性休克) 不良反应:静滴外漏致局部缺血坏死,急性肾衰 间羟胺:较NA弱而持久,用于各种休克早期 肾上腺素(AD):过敏性休克首选,26,重症休克和休克后期常并发心功能不全 毒素、心肌缺氧、酸

8、中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担,心及输液不当等引起 可预防性应用强心苷,出现心功能不全征象时,应严重控制静脉输液量和滴速 可结合血管解痉药,但必须与AD或DA合用,强心药,27,多巴酚丁胺 作用:兴奋心1受体,心肌收缩力 兴奋和2受体:外周阻力无明显变化 应用:心肌梗死、心脏术后心源性休克,疗效不佳者合用硝普钠。 不良反应:心动过速、快速性心律失常、高血压、头痛,此时应减量或暂停。 洋地黄类:毒毛花苷K、毛花苷C (西地兰) 作用:洋地黄类强心药 应用:适用于急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重。,28,糖皮质激素 作用:抗炎、抗过敏、提高机体应激能力

9、 1.膜稳定 溶酶体酶、心肌抑制因子、缓激肽、5-HT释放 2.诱导丙酮酸羟化酶乳酸异生 细胞内酸中毒 3.抑制磷酯酶A2PG、白三稀等 4.抑制血小板聚集 5.氧自由基生成 6.提高机体对内毒素耐受力 应 用:各种休克,主要用于感染、过敏性休克 应用原则:早期、足量、短时,连用不超过3d,第4节 休克的激素治疗,29,高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液 高张盐水:扩充血管的容量,减轻脑水肿和降低颅内压。 中分子羟基淀粉(HES):羟乙基淀粉,减少血管活性物质释放,降低血液浓度,维持血容量和改善微循环,使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。,第5节 其他抗休克药物,30,纳洛酮 休克:脑垂

10、体释放内腓肽阿片受体心血管抑 制;影响5-HT、NA作用BP下降 作 用:阻断阿片受体BP 应 用:感染、过敏、出血、创伤、心源性休克 ACEI 卡托普利 休克:肾素、血管紧张素II 作用:血管紧张素II 血管舒张、改善微循环,31,极化液 休克:细胞缺氧细胞能量代谢障碍线粒体、溶酶体膜破裂细胞溶解 作用:促进葡萄糖进入细胞内,促进糖的酵解、氧化和糖原合成,使细胞ATP含量增加,恢复细胞膜静息电位 氧自由基清除剂 休克:黄嘌呤氧化酶抑制SOD超氧阴离子细胞 损伤、功能障碍 氧自由基清除剂抑制氧自由基生成 (1)皮质激素、别嘌呤醇 (2)抗氧化剂、Vit.A,C,E、辅酶Q、GSH、半光氨酸等,32,

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