《2018年心肺脑复苏2011年新课件张伟-文档资料.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2018年心肺脑复苏2011年新课件张伟-文档资料.ppt(87页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、内容 概述、概念 心脏骤停病因及病生理 心脏骤停心电图 复苏程序 生存连 基础生命支持-ABC 高级生命支持 综合的心脏骤停后治疗 掌握 心脏骤停的原因及心电图类型 心脏骤停的诊断和识别方法 掌握生存链 BLS、ALS原理和方法。 概述 心脏骤停(sudden cardiac arres。SCA) 是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一 我国SCA的发生率为每年41.84/10万(0.04%),约54.4万 例1。 在美国SCA抢救成活率5% 我国在1%。 现代CPR的基本框架形成20世纪50-60年代 标志是确立CPR四大 基本技术 人工呼吸、心脏按压、体表除颤、肾上腺素药物。 概述 2
2、000年国际复苏联络委员国际复苏联络委员会会颁布颁布第一部国际性复苏指南 国际心肺复苏和心血管急救指南2000。 20102010美国心脏协会及国际复苏联络委员会发表了最新心美国心脏协会及国际复苏联络委员会发表了最新心 肺复苏及心血管急救指南肺复苏及心血管急救指南20102010 中华医学会心血管病学分会中华医学会心血管病学分会20112011年专家参考年专家参考20102010指南指南 和欧洲心肺复苏指南制定了中国专家共识。和欧洲心肺复苏指南制定了中国专家共识。 新的理念和主张新的理念和主张 概念 心肺复苏(cardiopulmonary resuscita- tion, CPR), 即针对
3、心跳呼吸骤停所采取的抢救措施, 以人工呼吸替代病人的自主呼吸, 以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动 . 早期复苏目标:心肺功能的建立和维持。 心肺复苏终极目标是-脑复苏。 强调在心肺复苏基础上加强缺血性脑病的防治和脑功能 恢复“心肺脑复苏 CPCR”。 CPR是一系列提高SCA后生存机会的救命措施。 心脏骤停原因及病理生理变化: 心源性心脏骤停: 因心脏本身病变所致,冠状动脉粥样硬化性心脏病 、心肌病变、主动脉疾病。 非心源性心脏骤停: 休克、脑卒中、颅脑外伤、缺氧、电解质紊乱、酸 碱失衡、变态反应、药物中毒、气道异物、窒息、 溺水手术及麻醉意外、心血管介入治疗等 呼吸心跳骤停可
4、逆病因 6个H5个T: 低血容量Hypovolemia 低氧血症Hypoxia 酸中毒Hydrogenion acidosis 髙钾/低钾血症 Hyper/hypokalemia 低血糖 Hypoglycemia 低体温 Hypothermia 中毒 Toxins 心脏压塞 Tamponade(cardiac) 张力性气胸 Tension pneumothorax 冠状动脉或肺动脉栓塞 Thrombosis of the coronary 创伤 Trauma 病理生理变化 血流停止: 低氧血症: 再灌注损伤 应激反应 细胞因子释放 酸中毒 代谢紊乱 细胞变性坏死 多器官功能障碍 和多器官衰竭
5、心脏骤停心电图表现 心脏骤停的心电图表现四种心律类型 1、心室颤动: 2、无脉性室速: 3、无脉性电活动:过去称电-机械分离, 4、心室停搏: 1 心室颤动VF 最常见(77-84%) 常见于急性心肌梗死和急性心肌炎。心脏应激性好,复苏成功率高. 200-400次/分。 心电图的波形、振幅与频率均不规则,无法辨认QRS波、ST段与T波。 2、无脉性室速(VT): 脉搏消失的室性心动过速。 3.心搏停顿 较常见(16-26%) 多见于麻醉、手术意外和过敏性休克。心脏应激性 降低,复苏成功率低. 心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线。 4 无脉性电活动 心-电机械分离 极少(5-8%)
6、常为终末期心脏病,心泵衰竭。复苏十分困难.心室自主心律 、心室逸搏节律及除颤后心室自主节律 心脏有持续的电活动,没有有效的机械收缩。心电图表现为宽而畸形、 振幅较低的QRS波群,频率多在30次/分以下(慢而无效的室性节律) 。 心室颤动VF和无脉性室速VT -早CPR及电除颤治疗! 无脉搏电活动和心室停搏-电除颤无效 可电击心律 非电击心律 心脏骤停诊断 心脏骤停诊断 病史及病因: 有引起心脏和(或)呼吸骤停原发疾病病史 症状体征; 意识突然丧失或全身短暂抽搐 脉搏扪不到:颈动脉搏动不能触知,血压测不到 叹气样呼吸或呼吸间断随后呼吸停止 瞳孔散大:心脏停播30-60秒后 皮肤粘膜呈灰色或发绀。
7、 意识突然丧失及大动脉搏动消失 可先发生呼吸停止: 气管异物、窒息、溺水、脑卒中脑外伤、药物中毒等 因气体交换中断全身缺氧导致心脏骤停 。 心脏骤停的治疗心肺脑复苏 心搏骤停的严重后果以秒计算 10秒意识丧失、突然倒地 30秒“阿斯综合征”发作 60秒自主呼吸逐渐停止 3分钟开始出现脑水肿 6分钟出现脑细胞死亡 8分钟“脑死亡” 早期早期CPRCPR关键关键 心跳停止心跳停止4 4分钟内实施心肺复苏,分钟内实施心肺复苏, 8 8分钟内获得高级生命支持,救愈率分钟内获得高级生命支持,救愈率更高。更高。 心肺复苏的“黄金8分钟” 时间就是生命* -生存链 :早启动;早CPR;早除颤;早高级生命支持
8、 综合的心脏骤停后 处理。2010年指南 心肺复苏的五环生存链 1、早期识别与呼叫 2、早期CPR,着重于胸外按压。 3、早期除颤/复律 4、早期有效的高级生命支持 5、心脏骤停后的综合管理 复苏程序复苏程序 - - BLSBLS基础生命支持 - 初期复苏 ALS高级生命支持 心脏骤停后的综合管理 基础生命支持BLS - 初期复苏 通过徒手操作, 建立人工循环和呼吸保证心、脑最低限 度血液灌注和氧供, 高级生命支持ALS - 后期复苏 专业人员应用器械和药物进行抢救,包括建立静脉通道, 纠正心律失常和药物治疗,以尽快恢复自主心跳和呼吸。 心脏停播后综合治疗PLS - 复苏后治疗 自主循环恢复后
9、在监护室中进一步综合治疗:脑复苏为中心的维持全 身支持治疗,直到病人神志恢复或放弃治疗 保持呼吸和循环功能正。 BLS的基本内容 识别SCA、呼叫急救系统。 尽早CPR. 迅速使用除颤器/AED除颤 BLS目的:向心、脑提供最低限度血流灌注及氧供,延缓 机体耐受临床死亡的时间。力争在呼吸心跳骤停的4分钟内 开始。 时间就是生命* - 快 BLSBLS基础生命支持 -徒手心肺复苏 1、判断无意识 轻拍重喊 拍打双肩,大声呼唤: “喂!同志、你怎么了?” 如均无反应,则确定为意识丧 失 一、早期识别与呼叫 无意识 病人意识突然丧失,对刺激无反应,可伴四肢抽搐; 无脉搏 心音及大动脉搏动消失,血压测
10、不出; 无呼吸 面色苍白或紫绀,呼吸停止或濒死叹息样呼吸。 2、判断无脉搏 触摸颈动脉: 气管与颈部胸锁乳突肌之间的沟内。 方法:食指及中指指尖先触及甲状软骨,然后向旁滑移2-3cm ,在胸锁乳突肌内侧触摸颈动脉是否有搏动。 注意:检查时间不要超10s! 10s 内不能明确感觉到脉搏,则 应开始胸外按压。 3、判断无呼吸 判断方法: 2010指南 不再推荐通过“一看二听三感觉”来评估呼吸。 施救者是医务人员: 检查没有呼吸或不能正常呼吸(即仅仅是喘息)(即仅仅是喘息)后CPR 院外急救:寻求他人帮忙,拨打急救电话寻求他人帮忙,拨打急救电话 (120)(120)告知事发地点。 院内急救:高呼医生
11、护士。 未经训练的施救者要求尽快识别SCA并呼 叫急救系统, 呼叫急救系统 体位摆放 仰卧位 俯卧位时翻身整体转动,保护颈部 摆放于地面或硬板床 救护人跪于病人右侧双膝与肩同宽。 左膝关节平肩部。 解开病人衣领、腰带以及拉链。 评估环境安全 非火灾、爆炸、坍塌现场、无毒气等危险因素威胁施救者! 基础生命支持BLS - 初期复苏 C Circulation 人工循环 A Airway 开放气道 B Breathing 人工呼吸 C-A-B 单人先做30次按压,再作2次通气 成人/儿童/婴儿新生儿 按压/通气=30:2 吹气1秒钟/次(胸廓抬起) 人工气道建立后,8-10次/mim 胸部按压: 部
12、位:双乳头与前正中线交界 处胸骨下1/3。 定位:用手指触到靠近施救者 一侧的胸廓肋缘手指向中线滑 动到剑突部位,取剑突上两横 指,手掌根于两横指上方,另 一只手叠加之上,手指锁住, 交叉抬起。 一手的掌根部放在按压区, 另一手掌根重叠放于手背上 ,使第一只手的手指脱离胸 壁,以掌跟向下按 按压时上半身前倾,借助上 半身的重力垂直向下按压。 每次抬起时掌根不要离开胸 壁。 胸外心脏按压 C Circulation 人工循环 部位:胸骨中下1/3交界处、双乳头与前正中线交界处。 方法:压下与松开时间相等。按压后保证 胸骨完全回弹 幅度:至少5cm。 频率:至少100次/分。 最大限度地减少中断,
13、保证按压的连续性 按压/通气比:30;2。婴儿、青春期前儿童 15;1 职责更换:每2min更换按压者,每次更换尽量在5s内完成 基础生命支持2010 高质量的CPR 按压频率至少100次/分 胸骨下陷深度至少5 压 按压后保证 胸骨完全回弹 最大限度地减少中断, 在实施保持气道通畅措施或除颤时中断时间应不超过10s 每2min更换按压者,更换尽量在5s内完成 避免过度通气 A Airway 开放气道 A Airway 开放 气道 仰头-抬颏法: 用一只手按压病者的前额,使 头部后仰,同时另一只手的食 指及中指置于下颏骨骨性部分 向上抬颏。使下颌尖、耳垂连 线与地面垂直 仰头抬颏法仰头抬颏法
14、托颌法|颈椎损伤时 将肘部支撑在患者所处的 平面上,双手放置在患者 头部两侧下颌角后部向上 、向前用力托起,用拇指 向前推动頦部使口唇张开 。(专业人员) 托下颌法 B Breathing 人工呼吸 口对口/口对鼻 口对气管导管吸 口对防护罩/口对面罩 面罩呼吸球人工呼吸 人工呼吸 口对口/口对鼻通气要点: 将患者置仰卧位,头后抑迅速松解衣和裤带以免障碍呼吸 动作. 一手捏住患者鼻子,另一手推起患者頦部保持气道开放. 平静吸气后向患者口内吹气(1秒以上),足够的潮气量以 使得患者胸廓抬起。 当病人胸部隆起后即停止吹气,放开紧捏的鼻孔,同时将 口唇移开,使病人被动呼气。 按压-通气比率为30:2
15、。 人工呼吸 球囊-面罩 手法:E-C手法固定面罩。 通气量:潮气量约需500-600ml,即1L气囊的1/2,2L 气囊的1/3,充气时间超过1s,使胸廓扩张。 频率8-10次/分 CPR评估 单人CPR:5个按压/通气周 期(约2min)后,再次检查 和评价,如仍无循环体征, 继续进行CPR 2、双人CPR:一人行胸部按 压,另一人行人工通气,同 时监测颈动脉搏动,评价按 压效果。 单人复苏 30:2 双人复苏 30:2 CPR评估 胸外心脏按压有效的指标 ; 大动脉能触摸到搏动;可触及颈动脉搏动及 肱动脉 可测到血压,收缩压mmHg, 紫绀的口唇渐转为红润 散大的瞳孔开始缩小, 甚至出现
16、自主呼吸 2010年指南新观点理由 基础生命支持的关键操作是胸外按压和早期除颤 初始心律是心室颤动 (VF) 或无脉性室性心动过速 按压是通过增加胸廓内压力和直接压迫心脏产生血流心、脑提供最低 限度血流灌注及氧供,延缓机体耐受临床死亡的时间。 更改为 C-A-B 程序可以尽快开始胸外按压,可能会鼓励更多施救者立 即开始实施心肺复苏 当施救者开放气道、寻找防护装置过程中,胸外按压往往会被延误. 研究表明: 如果有旁观者尝试进行胸外按压,较不进行胸外按压,可以提高存活率。 动物实验数据证明:延误或中断胸外按压降低存活率。 胸外按压医生1 心电监护并除颤护士1准备 仪器,粘电极,医生2除颤 球囊面罩
17、通气护士1 高级气道并正压通气医生3 静脉通路并给药护士2 要是有五个人就好了! 新指南新指南 强调医务人员强调医务人员以团队形式 给予心肺复苏,同时完成 多个操作: 复苏第一反应胸外按 压 除颤前-准备好,在离 开的指令下才离开胸壁 除颤后-立即心外按压 换人-5秒完成 非专业施救者成人心肺复苏 CPR的并发症 肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软 骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕 裂以及脂肪栓塞等。 体表电除颤是心脏停播后存活的关键: 80%-90%成人突然非创伤性心跳骤停的初始心律为室颤; 电击除颤是治疗室颤的最有效手段; 室颤常在数分钟内转变为心脏停搏,则复苏成功的希望很小。 除颤成功机率
18、随时间的推移迅速下降,每延误1min死亡率增加7%-10% 如果发生心室颤动已有数分钟,心肌将耗尽氧气和能量。进行短时间的 胸外按压可为心脏输送氧气和能量,提高通过电击消除心室颤动(除颤 )并恢复自主循环的可能性- -2010年指南 早期除颤/复律 指南新 院外施救者应从胸外按压开始心肺复苏,是可除颤心律,应尽早电除颤 早期除颤在5分钟内完成 院内心脏骤停如在心电监护下发生:可先除颤。早期除颤在3分钟内完 成.在等待除颤器就绪时应进行心肺复苏 如团队合作胸外按压及除颤心律同时进行。 除颤器的类型: 除颤器的类型: 手动式: 自动(AED): 按输出除颤电流 单相波 双相波除颤器 除颤机理:一定
19、能量的电流瞬间通过心肌,使绝大部分心肌发生 同步去极化,恢复窦性心律。 除颤器技术要领 体位:移走异物:金属类的物品,如项链、纽扣等。 除颤电极:手柄式及黏贴式两种。 准备:电极板上均匀涂上导电糊,或包裹4-5层纱布后在 盐水中浸湿。 电极位置:一个电极板置于右锁骨内侧正下方,另一电极 板放在左乳头的左下方(心尖部)。 注意:两个电极的距离至少在10cm以上。 能量选择: 双向波:150-200J, 单向波:360J。 除颤具体步骤: (1)打开除颤器并选择除颤能量。 (2)开始充电,充电结束后将电极压于胸壁上,尽量 使胸壁与电极板紧密接触,以减少肺容积和电阻。 (3)双手同时按压放电开关 除
20、颤后立即做2分钟CPR(5个30;2),再停止CPR评估检查是否恢复自主心律及 脉搏第2次除颤:第3次除颤:,开始考虑使用胺碘酮或治疗可 逆病因。 单次电击策略 在给予高质量心肺复苏的同时进行早期除颤是提高心脏骤停存活率的关键。 高质量心肺复苏要点 1、按压频率至少100次/分 2、按压深度至少5或胸廓前后径的1/3 3、每次按压后保证胸廓充分回弹 4、胸外按压时尽可能减少中断: 每次更换按压者应 在5s内完成, 在实施保持气道通畅措施或除颤时中断时间应 不超过10s。 5、避免过度通气 新指南的几个数字的变化: 按压频率由100次/min改为“至少100次/min” 按压深度由4-5cm改为
21、“至少5cm” 人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变. 强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR,弱化人工呼吸 的作用。 对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气 道和呼吸 除颤能量不变,但更强调CPR 强化按压的重要性,按压间断时间不超过10s 复苏程序-高级生命支持ALS 借助专用设备和技术 尽快建立和维持有效的肺 泡通气和循环功能; 监测心电图,识别和治疗 心律失常; 可逆病因: 调整体液、电解质和酸碱 平衡失衡; 体表电除颤 心脏按压 呼吸管理: 建立复苏用药途径 心肺复苏期间静脉输液 复苏药物 ALS应尽早开始,最好与BLS同时进行。 高级生命支持ALS 呼吸管理 基本气道
22、设备 口咽通气道 鼻咽通气道 高级气道设备 食管气管联合导管 气管导管 喉罩 生命支持ALS - 气管插管(高级气道处理)要点 气管内插管可连接呼吸机及呼吸气囊 有效地保证呼吸道通畅通气及氧合 防止呕吐物误吸, 通气频率10-12次/分钟,不必考虑按压/通气比 不需停止胸外按压 确认气管导管位置 : 临床评价: 双侧胸廓有无对称起伏 两侧腋中线听诊两肺呼吸音对称 呼吸CO2监测 2010指南 监护生理参数: PETCO2 建议进行二氧化碳波形图定量分析 确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。 由于血液必须通过肺部循环,二氧化碳才能被呼出并对其进行测 量,所以二氧化碳图也可以用作胸外按压有效性的
23、生理指标 用于检测是否恢复自主循环。无效胸外按压PETCO2 较低,与 此相对应,恢复自主循环可能导致 PETCO2 突然增加。 理由 ALS-建立复苏用药途径 复苏给药途径: 外周静脉:首选:用药后静脉注射20ml液体 中心静脉给药 骨髓内给药(IO) 气管内给药。 气管内给药 -肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素利多卡因、 -剂量为静脉给药量的3以上倍。 -注射用水或生理盐水稀释至510ml,然后直接注入气管。 ALS-复苏药物治疗 目的: 是促进自主心律的恢复和维持。 提高室颤阈或心肌张力,为除颤创造条件。 减轻酸血症使其它血管活性药物有效地发挥作用 药物应用可提高自主循环恢复(ROS
24、C)增加心肌 血液灌注量、脑血流量; 肾上腺素、血管加压缩、胺碘酮、利多卡因、阿托品、 硫酸镁等。 肾上腺素: 是抢救心脏骤停的首选标准的缩血管药物, 提高冠状动脉和脑灌注压、增加心脑血流,有利于自 主循环的恢复和脑保护。 改变细室颤为粗室颤,增加复苏成功率。 剂量:1mg /次 3-5分钟静推。 不推荐递增剂量和大剂量使用。 B受体阻滞剂及钙通道阻滞剂药物中毒大剂量应用 具有和肾肾上腺能受体活性,体循环环血管收缩缩,增加全身血 管阻力,增加动动脉收缩缩及舒张张期血压压,正性肌力、正性节节律 、正性传导传导 . 血管加压素 是天然的抗利尿激素:通过兴奋血管平滑肌V1受体产生血 管收缩作用应用。
25、 指南: 现在尚未足够的证据支持血管加压素替代肾上腺素或 与之同用。 静脉/骨内剂量: 40 个单位可替代首剂量或第二次剂量 的肾上腺素 胺碘酮: 静脉/骨内剂量: 首剂量:300 mg 推注。第二次剂量:150 mg。 用药时机: CPR-电除颤-CPR-肾上腺素治疗无效的室颤或无脉性室 速患者首选胺碘酮。 用法: 在首个24h内使用维持剂量,先1mg/min持续6h,之后 0.5mg/min持续18h。每日最大剂量不超过2g。 研究与利多卡因比较3次电击后仍持续VF患者可提高存活入院率 VF及血流动力学不稳定VT可改善对电击除颤的反应 利多卡因 用药时机: 顽固性VF/VT。 无胺碘酮时
26、剂量: 首剂100mg或(1-1.5mg/kg) VF/VT持续存在,每隔5-10分钟追加0.5-0.75mg/kg. 第一小时总量3mg/kg 静脉滴注1-4 mg/min维持 研究发现: 心脏骤停抢救其短期或长期效果未证实。 自主循环恢复率低于胺碘酮 心室停顿的发生率高于胺碘酮 阿托品 适应症: 血流动力学不稳定的窦性、房性、或交界性心动过缓。 剂量: 1毫克静注。总量3毫克 2010指南 不再建议在无脉性心电活动或心搏停止期间常规性地使用阿托品 对治疗并无好处。 阿托品:M型胆碱拮抗剂,阻断迷走神经对窦房结、房室结的作用, 增加窦房结自律性促进房室结传导。 碳酸氢钠 适应症: 严重代谢性
27、酸中毒PH7.1(BE-10mmmoI/L 危机生命髙钾或高钾血症引起的停跳 长时间心肺复苏时(15分钟以上)。 原有严重代谢性酸中毒 三环类抗抑郁药中毒 剂量: 1mmmoI/L/kg用法:5%碳酸氢钠40-60ml静滴, 根据动脉血气分析结果决定用量 。 使用原则:晚用、少用、慢用。 心脏骤停机体出现混合性酸中毒。 有效方法是高质量胸外按压以达到良好的组织灌注及迅速恢复自主循环 恰当的人工通气。 镁剂、呼吸兴奋剂 镁剂: 电击无效的VF有低镁血症 尖端扭转型室性心动过速。 洋地黄中毒 剂量: 2g 1-2分钟注射完毕。15-20分后 科酌情重复 生理盐水100ml+25%硫酸镁10ml 静
28、滴 呼吸兴奋剂: 呼吸停止的原因是大脑血流 灌注中断,应及时建立自主 循环和脑血流灌注,自主呼 吸常最先恢复 对呼吸心脏骤停者无益。 只有在自主呼吸恢复后,为 提高呼吸中枢的兴奋性才考 虑使用 -中国重症医学 其他 多巴胺 适用于低血压或(和)心功能不全者。 推荐剂量为520g/ (kg min) ,超过10g/ (kg min) 可导致体循环和内脏血管的收缩, 去甲肾上腺素 适用于外周血管阻力降低合并明显低血压者, 开始以0. 04 tg/(kgmin) 并根据血压高低来调节。 异丙肾上腺素 主要用于治疗房室传导阻滞, 严重窦性心动过缓且对阿托品治疗无反应者,也可以 异丙肾上腺素治疗 2-2
29、0 tg/min,维持心率为60次/分左右。 液体复苏提要 疑有低血容量时可快速补液。 无低血容量时过度补液可能有害? 初始复苏阶段应用胶体液并无明显益处 避免用葡萄糖液-高血糖加重神经系统功能障碍 宜用盐水 低血容量 缺氧 氢离子(酸中毒) 低钾血症/高钾血症 低温治疗 张力性气胸 心脏填塞 毒素 肺动脉血栓形成 冠状动脉血栓形成 ALSALS-可逆病因可逆病因 有效指标 自主呼吸及心跳恢复: 可听到心音,触及大动脉搏动,。 心电图示:窦性、房性(房颤、房扑)或交界性心律。 瞳孔变化:散大的瞳孔回缩变小,对光反射恢复。 按压时可扪及大动脉搏动(颈动脉、股动脉)。 收缩压达60mmHg左右。
30、发绀的面色、口唇、指甲转为红润。 脑功能好转: 肌张力增高、自主呼吸、吞咽动作、昏迷变浅及开始挣扎。 复苏成功: 自主呼吸及心跳已恢复良好,转入下一阶段 治疗。 复苏失败: 自主呼吸及心跳未恢复 脑干反射全部消失。 心肺复苏30min以上。 心电图成直线。 医生判断已临床死亡。 终止指标: 环形成人高级生命支持流程 求助/启动急救系统 开 始心肺复苏 给氧 连接监护仪/除颤器 室颤/ 室速, 开始除颤 除 颤 持续心肺复苏 持续心肺复苏 持续监测心肺复苏质量 检查心律 考虑使用高级气道 二氧化碳波形图定量分析 每 3-5 分钟给予肾上腺 素为 难以纠正室颤/ 室速给予胺 碘酮治疗可逆病因 恢复
31、自主循环 (ROSC) 、心脏停播后治疗 心脏骤停后的综合管理 概念: 是指自主循环和呼吸恢复后继续采取一系列措施。 目标: 优化心肺功能和重要器官灌注 识别并治疗急性冠状动脉综合症 (ACS) 和其他可 逆病因 控制体温以促进神经功能恢复 预测、治疗和防止多器官功能障碍, 避免过度通气和氧过多。 心脏骤停后的综合管理 循环支持: 循环功能的稳定是一切复苏措施之所以能奏效的先决条件. 可逆性病因:尽快行12导心电图治疗急性冠脉综合症: PCI 自主循环恢复后早期需应用肾上腺素、多巴胺、去甲肾上 腺素等血管活性药,并逐步调整剂量 严密监测循环功能有创动脉血压及中心静脉压。 无资料提示血压及血流动
32、力学参数控制何种水平 自主循环恢复后最初2小时平均动脉压100mmHg,神经 学恢复更佳。 建议使收缩压90mmHg,或平均动脉压65mmHg 心脏骤停后的综合管理 呼吸支持 目标:充分氧供及维持正常PaC02在3545mmHg) 判断气管内插管的位置。判断有无肋骨骨折、气胸及 肺水肿。 持续监测脉搏血氧饱和度,维持其在94%-99%之间。 以免氧中毒。 维持良好的通气功能有利于降低颅内压 心脏骤停后的综合管理 病因治疗 急性心梗时应立即行PCI; 酸中毒、高钾/低钾血症时应积极纠正电解质及 酸碱平衡紊乱; 低血容量及低氧血症时应纠正血容量和缺氧。 中毒解毒药 药物过敏时,抗过敏治疗。 体温管
33、理 低温是众多措施中有效、肯定方法之一 控制高温: 复苏后72小时体温升高均应积极治疗.37以上每升高1不良神经学 风险增加。 诱导低温: 收益:减少神经损害。开始越早作用越明显。 治疗性轻度低体温(亚低温)多用多个靶点 降低脑细胞耗氧量,降低脑能量代谢,减轻酸中毒 保护血脑屏障,减轻脑水肿及降低颅内压 亚低温抑制内源性有害物质释放,减少对脑组织的损害 减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能恢复 亚低温减少Ca2+内流,阻断钙对神经元的毒性作用 适应症 室颤性停跳、 自主循环恢复、 血流动力学稳定、 无意识脑电无活动的昏迷 或认知功能障碍者 禁忌症 终末期患者 活动性出血者 凝血功能障碍
34、者 孕妇 降温目标: 32-34 持续12-24h。 体表降温; 可用冰水浸浴、降温毯 降温。 血管内降温 通过快速输注大量冷却 液体来达到降低核心体 温的目的 亚低温治疗是唯一经过证实的能改善神经系统恢复的措施 心脏骤停后的综合管理 控制血糖 自主循环恢复后12h内无需严格控制 12h后可应用胰岛素,但应防止发生低血糖。 应将血糖控制在8-10mmol/L之间。 控制抽搐/肌阵挛 发生率5%-15%加重脑损伤 积极控制:苯二氮卓类、异丙酚、苯巴比妥等。 脑复苏是重点和关键CPCR成功标志 脑复苏治疗 对无意识患者维持正常或略高于正常的平均动 脉压; 亚低温治疗,尤其注意保持头部低温; 酌情应
35、用脱水剂和神经营养药; 高压氧治疗 不推荐预防性使用抗癫痫药,但一旦抽搐立即 抗惊厥治疗。 复苏的结局和停止抢救 大脑皮质死亡 意识消失 有呼吸及脑干功能,有对光和吞咽等反射 疼痛刺激有反应, 无听觉及视觉 皮层下生存(植物人?) ,现称为“社会死亡“。 脑死亡临床判断 深昏迷,对外界刺激无反应 自主呼吸完全停止(停止呼吸机后5分钟无任 何自主呼吸反应) 脑干反射全部消失。 确认试验:脑电图呈电静息。 上述表现持续72小时(2448小时) 且排除低温、镇静或肌松药等因素的影响 -中国重症医学人卫出版社2013 心血管急救成人生存链 1. 立即识别心脏骤停并启动急救系统 2. 尽早进行心肺复苏,
36、着重于胸外按压 3.3. 快速除颤 4.4. 有效的高级生命支持 5. 综合的心脏骤停后治疗 知识点 心脏停搏的常见可逆原因6H5T BLS基本目的尽早进行有效CPR 意识丧失是心脏停搏的首要表现,早期体表电除 颤是心脏停搏后存活关键 亚低温治疗可以改善神经学结局和提高存活。 脑死亡是全脑包括脑干功能不可逆丧失。 谢谢 其他 多巴胺 适用于低血压或(和)心功能不全者。 推荐剂量为520g/ (kg min) ,超过10g/ (kg min)可 导致体循环和内脏血管的收缩, 去甲肾上腺素 适用于外周血管阻力降低合并明显低血压者, 开始以0. 04 tg/(kgmin) 并根据血压高低来调节。 异
37、丙肾上腺素 主要用于治疗房室传导阻滞, 严重窦性心动过缓且对阿托品治疗无反应者,也可以异 丙肾上腺素治疗 2-20 tg/min,维持心率为60次/分左右。 复苏结局 预后良好 4min BLS 8min ALS 停搏15min 昏迷48h 现场抢救失败 除有明确的不可救治的致死原因,理应进行进 一步复苏不要轻易放弃ALS 复苏的结局 心脏死亡 指心肺复苏30分钟以上,ECG仍呈直线。 只要心电活动存在,室颤或频死QRS波,也应认 为还有机会恢复自主循环。 完全恢复 神志完全恢复,无神经后遗症,能正常工作 意识恢复 但有智力障碍、共济失调和运动障碍等并发症 脑死亡诊断 脑死亡诊断 深昏迷,对外界刺激无反应 无自主呼吸 无自主运动,肌肉无张力 脑干功能和脑干反射消失,体温调节紊乱 脑电图呈等电位 上述表现持续72小时(2448小时) 且排除低温、镇静或肌松药等因素的影响 谢谢