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1、 第一节 甲型肝炎病毒 （hepatitis A virus，HAV） 一、HAV的生物学性状 （一）形态结构 n属小RNA病毒科 n呈20面立体对称，直径27nm，无包膜 n单链RNA分子，5末端基因序列保守， 探针 n一个血清型 HAV的电镜照片 Feinstone （1973） HAV的结构 （二）感染模型、培养特性 黑猩猩、狨猴 原代肝细胞或恒河猴胚肾传代细胞株 （三）抵抗力 比肠道病毒更耐热 二、 HAV的致病性与免疫性 （一）流行病学资料 n传染源：多为甲肝患者 转氨酶升高前5天-6天有传染性 n传播途径：粪口 n潜伏期：15-50天 粪口途径传播 口咽部或唾液 腺中早期增殖 肠道
2、与局部 淋巴结中大 量增殖 入血并形 成病毒血 症 肝脏（直接损 伤或免疫病理 作用） 通过胆汁随粪 便排出体外 （二）致病机制 （三）临床表现 n隐性感染 n急性肝炎、 无慢性肝炎，预后较好 （四）免疫性 n 抗-HAV（对再感染有免疫力） n IgM型抗体 3-6月 IgG型抗体 多年 三、微生物学检查 n抗HAV IgM：感染早期 n抗HAV IgG：流行病学调查 n中和型抗HAV抗体：接种甲肝疫苗 n直接检测抗原 或检测病毒RNA 四、甲肝的防治 n控制传染源 切断传播途径 n被动免疫：丙种球蛋白 n主动免疫：减毒活疫苗 灭活疫苗 基因工程疫苗 第二节 乙型肝炎病毒（hepatitis
3、 B virus, HBV） 一、生物学性状 形态与结构 基因结构与抗原组成 复制方式 基因型 变异 动物模型与细胞培养 抵抗力 （一）形态结构 三种形态： 1、大球型颗粒（DANE颗粒） 有感染性的完整颗粒，双层衣壳 包膜：外衣壳：HBsAg、PreS1、PreS2 核心 表面（内衣壳）：HBcAg HBeAg 内部：DNA 、DNA多聚酶 2、小球型颗粒： HBsAg 3、管型颗粒 1. Dane 颗粒 2.HBV的小球形颗粒 3.HBV的管形颗粒 电镜下的HBV （二）基因结构 3.2Kb（负链） 双链、部分环状DNA +链短，-链长 负链DNA有4个ORF S区: S基因 HBsAg
4、主蛋白 PreS2基因 PreS2抗原 中蛋白 PreS1基因 PreS1抗原 大蛋白 C区： C基因 HBcAg PreC基因 HBeAg P区： DNA多聚酶 X区： HBxAg （三）HBV的抗原组成 n表面抗原HBsAg n核心抗原HBcAg ne抗原HBeAg 1表面抗原HBsAg n存在于三型颗粒包膜上 n分亚型（a, d/y, w/r, adr） n（1）是HBV感染的主要标志 （2）产生抗-HBs，保护抗体 抗- Pre S1、抗- Pre S2可阻 断吸附。 2.核心抗原HBcAg n仅存在Dane颗粒，核心结构的表面 n不易在血液中检出 n（1）抗HBc（IgG、IgM）
5、非保护性，表明病毒在复制。 （2）可表达肝细胞表面，被TC识别 3. e抗原HBeAg n仅存在Dane颗粒，PreC及C基因编码 n变异性 n（1）病毒复制及强传染性的指标 与病毒体、DNA多聚酶的消长一致 （2）抗HBe，一定保护作用，预后良 好的征象 （四）HBV的复制 （五）HBV的其它生物学性状 n培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用DNA转染肝癌细胞株培养 n抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70乙醇灭活 100 10分钟可灭活 nHBV基因型 分AH 8个基因型 美欧主要为A型；亚洲主要为B/C型 nHBV变异 各个基因区可变异。前S/S；前C/C较易 变异 二
6、、致病性与免疫性 1.传染源 主要传染源是患者或无症状HBsAg携带者 潜伏期：30-160天 2.传播途径 n血液及血制品药物注射、针刺、文身等 n母婴传播 n生活密切接触 n性传播 n急性乙肝的仅占0.1%-1%， n慢性乙肝 1%-5%， n亚临床 30%-75%， n乙肝病毒携带 7%-20% n重症肝炎、肝癌 3.临床表现 n细胞介导的免疫损伤： n免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤 n自身免疫反应：肝特异性脂蛋白抗原 5.HBV与原发性肝癌 n流行病学方面 n动物模型 n病毒分子结构 4.HBV的致病机制 三、微生物学检查 乙肝两对半及 HBV DNA的临床意义： nHBsAg、抗H
7、Bs HBeAg、抗HBe 抗HBc （HBcAg） nHBV DNA DNA多聚酶 四、预防及免疫 n控制传染源，切断传播途径 n人工自动免疫： 疫苗（血源性、基因工程) n人工被动免疫： 高效价人血清球蛋白（HBIg） 第三节 丙型肝炎病毒 （hepatitis C virus） 一、HCV的生物学性状 n 球形、有包膜 n单正链RNA nHCV的基因结构 二、HCV的致病性与免疫性 1.传播途径：似HBV 潜伏期： 4-8周 2. HCV携带者和慢性丙肝者多见 输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因 诱发肝外损伤：肾小球肾炎 乙肝患者容易重叠HCV感染 3.免疫力不牢固 三、HCV的诊断及预防
8、 n检查病毒RNA n检测抗HCV n因HCV免疫原性不强及变异，目前尚无可 用疫苗 第四节 丁型肝炎病毒 （hepatitis D virus，HDV） 一、生物学特性 n又称 抗原 n35-37nm 球形颗粒 n单负链环状RNA ，1.7Kb，含9个ORF n缺陷病毒 由HBsAg构成其外壳 HDV的结构 二、致病性 n联合感染、重叠感染 n 乙肝合并HDV感染 容易重型肝炎，甚至肝硬化 三、微生物学检查 n检测：抗-HD 、HDAg HDV-RNA n 抗HD IgG型及HDV-RNA，持续高滴度是 慢性HDV感染的主要血清学标志。 四、预防 丁型肝炎传播途经与乙型肝炎相似 。防治原则似
9、HBV。 第五节 戊型肝炎病毒 （hepatitis E virus，HEV） 一、生物学特性 n球形，无包膜 n单正链RNA，3个ORF n两个血清型 二、致病性及免疫 n主要为粪口途径传播 n对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用 n急性戊型肝炎 重症肝炎 胆汁淤滞性肝炎 不发展为慢性肝炎 孕妇感染常致流产 三、微生物学检查及预防 n检测HEV：EM或IEM n检测抗-HEV IgM nHEV RNA n预防与甲肝类似 肝炎病毒 nHAV、HEV：消化道传播，急性肝炎，不转为慢 性肝炎或慢性携带者。 nHBV、HCV：输血、血制品传播，急性肝炎，慢 性肝炎，肝硬化及肝癌相关。 nHDV： 为一种
10、缺陷病毒 n已型肝炎病毒（HFV） n庚型肝炎病毒（HGV） nTT型肝炎病毒（TTV） 狂犬病毒 Rabies Virus 人乳头瘤病毒 Human Pagilloma Virus 人类微小病毒B19 Human Parvovirus B19 第34章 Rabies Virus 外形似弹状， 第一节第一节 狂犬病毒狂犬病毒 一、生物学性状 感染细胞形成内基小体 螺旋对称衣壳，有包膜 核心为ssRNA 变异：野毒株（街毒 ） 固定株 二、致病性与免疫性 传染源： 狂犬等带毒动物，发病前5天唾液含病毒 所致疾病： 潜伏期 1-3个月（1周或数年） 部位、病毒量 狂犬病（恐水病） 传播途径 ： 患
11、病动物咬伤， 经伤口进入 肌纤维细胞 由神经末梢沿神经轴索上行 中枢神经细胞 病毒抗原（免疫荧光） 病毒RNA （PCR法） 三、微生物学检查 内基小体 尼氏小体 四、防治原则： 1.控制犬类 2.处理伤口 20%皂水70%酒精 3.被动免疫 高效价狂犬病毒血清 4.自动免疫 灭活疫苗 无包膜的小DNA病毒，属 于如乳多空病毒科 dsDNA 具有9个ORF 立体对称、无包膜 第第3232章章 人乳头瘤病毒人乳头瘤病毒 Human Pagilloma Virus 一、生物学性状： 二、致病性与免疫性 传播途径 所致疾病 直接接触感染 先天感染（产道感染） 性接触传播 不引起病毒血症 皮肤粘膜相关
12、疾病 与宫颈癌有关 三、微生物学检查 HPV DNA检出 HPV 抗原检出 第三节第三节 人类微小病毒人类微小病毒 B19B19 Human Parvovirus B19 属于微小病毒科 飞沫传播、垂直传播、病毒血症 儿童传染性红斑 成人多发性关节炎 再障贫血危象 流产 Time course of HAV infection 二、致病性与免疫性 带毒蚊虫叮咬网状内皮系统增殖第一次病毒血症 单核细胞、巨噬细胞网状内皮系统 第二次病毒血症 感染细胞释放激酶等 大量免疫复合物的形成 病理变化 1.机制 病毒抗原抗体系统检测结果分析 HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析 +-无症状携带者 +-潜伏期 +-+急性乙型肝炎早期（传染性强 ，“大三阳”） +-+ 急性乙型肝炎后期（“小三阳” ） -+既往感染恢复期 -+-既往感染或接种过疫苗