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1、病毒性肝炎在我国危害极大,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,第一部分 肝炎总论及病因分类,转氨酶升高患肝炎需要隔离,？,？,病毒性肝炎的分类,黄热病毒（YFV） EB病毒（EBV） 巨细胞病毒（CMV） 单纯疱疹病毒（HSV） 风疹病毒(RV),能引起肝功能损害的病毒有很多：,它们均非嗜肝病毒,所致肝损害为继发性,病毒性肝炎,病毒性肝炎 目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。 庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C） TT病毒（TTV）,？
2、,第二部分 各型病毒性肝炎病原学,一、甲型病毒性肝炎,甲 肝, HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属,病毒形态：,1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。,病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒,（一）病原学,甲 肝,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者,自潜伏期末至发病后10天传染性强,急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强,发病后34周，基本无传染性,甲 肝,传播途径：,粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引
3、起,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年,感染后免疫力持久,我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性,6个月以内婴儿,母 亲,抗 体,甲 肝,（三）发病机理,以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。,目前观点：,HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。,甲 肝,（四）临床特点,1. 潜伏期：26周,2. 流行季节,3. 临床特点,HAV隐性感染多于显性感染,临床病例无黄疸型多于黄疸型,甲肝预后良好,甲 肝,（五）预 后,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,发生肝衰竭者罕见,二、乙型病毒性肝炎,乙 肝,（一）病原学,HBV属 嗜肝DNA病毒,土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(
4、GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）,1. HBV形态结构,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,小球形颗粒：直径22 nm 数量最多 管形颗粒：2240400 nm 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。,“空心汤团”,2. HBV基因组结构,pre-s1,pre-s2,S,P,C,pre-c,X,HBV DNA 3.2 kb,乙 肝,pre-S1 pre-S1蛋白 pre-S2 pre-S2蛋白 S HBsAg pre-C
5、HBeAg C HBcAg P DNAP X HBxAg,编码,HBsAg,pre-S2,pre-S1,乙 肝,3. HBV血清标志物及其临床意义,（1）HBsAg,出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性,曾用名：HA、澳抗,HBsAg 有抗原性而无传染性,HBV,S 基因,整合,肝细胞 DNA,持续表达,“空心汤团”,HBsAg,乙 肝,HBsAg 的亚型,adr,adw,ayr,ayw,长江以北,长江以南,新疆、西藏、内蒙等,乙 肝,（2）抗-HBs,出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后,（空白
6、期 或 窗口期）,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着HBV感染进入恢复期,抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。,乙 肝,（3）HBeAg,HBeAg是HBcAg的降解产物,HBV C基因,前C区,C 区,前C / C 蛋白,HBeAg,HBcAg,表 达,切割、加工,分泌到细胞外,HBeAg只存在于血清中,乙 肝,HBeAg是病毒复制和传染性的标志,血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右,乙 肝,（4）抗-HBe,出现时间：随着HBeAg的消失而出现,抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,抗-
7、HBe阳性者中，16.3%30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关,易加重病情、易演变为肝硬化,-干扰素疗效亦较差,（5）HBcAg,乙 肝,HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。,一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc,（6）抗-HBc,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性最强,持续时间：618个月,可终身阳性,（6）HBV DNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,检测方法：斑点杂交法、PCR法,（7）D
8、NAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶,乙 肝,（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志,HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。,（二）流行病学,1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含 HBV 的血液及分泌物,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,3. 易感人群,（1）感染者年龄
9、高峰,（2）男女感染率相近，但发病者男多于女,（3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。,（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。,乙 肝,（三）发病机理,1. HBV进入肝细胞的过程：,肝细胞,PHSA受体,HBV,PHSA,乙 肝,2. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程,HBV DNA,cccDNA,前基因组RNA,3. HBV损伤肝细胞的机理,以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 致病性,三类淋巴细胞参与,NK细胞：不需致敏,CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg,抗体依
10、赖性淋巴细胞 （ADCC）,抗-LSP,抗-LMP,自身免疫,乙 肝,（四）临床特点,1. 潜伏期：26个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,2. 临床类型：,乙 肝,（五）预 后,婴幼儿期感染：近90%转为慢性,成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝 癌,10%,10%,“三部曲”,三、丙型病毒性肝炎,丙 肝,（一）病原学,HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒,HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属,丙 肝,1. HCV形态特征,病毒直径3662 nm，球形，与黄病毒相似,2. HCV基因组结构,HCV RNA全长约10 kb,含三个编码区,C区,M
11、区,E区,核心蛋白“C”,基质蛋白“M”,外膜蛋白“M”,（高度保守）,（易变）,HCV基因型：10个 我国主要以1b型为主,丙 肝,3. 抗-HCV,目前尚无法检测HCV的抗原成份。,抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,（二）流行病学,丙 肝,1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者,2. 传播途径：,主要通过血液/体液传播,其他：性传播、垂直传播,3. 易感人群：,人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高,丙 肝,（三）发病机理,与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主,（四）临床特点,潜伏期：226周，平均8周,特 点, 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见,
12、 急性丙肝较少见, 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿， 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。,丙 肝,（五）预 后,HCV感染极易转为慢性,HCV感染慢性化率为40%50%，有报道高达87.5%,30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,第三部分 病毒性肝炎的病 理特点及临床表现,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,三、淤胆型肝炎 （一）病理特点：,（二）临床表现,
13、起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重； 胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅； 化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆 红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高。,临床特点,四、重型病毒性肝炎,分类标准,急性重肝：急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度40%者。 亚急性重肝：急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。 慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。,重 肝,重 肝,（一）病理特
14、点：,重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。 急性重肝：主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。 亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝 细胞再生，假小叶形成。,亚急性肝坏死,重 肝,（二）临床表现,急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病多在2周以内。 亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周数月。 慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长且有反复波动趋势，常迁延数月。,重 肝,1. 重型肝炎的临床特征性表现,极度乏力； 消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆； 黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或大于正常值10倍） 出血倾向进行性加重，后期消
15、化道大出血；,腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征； 可出现肝性脑病表现； 肝浊音界缩小； 酶胆分离； 凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。,1. 重型肝炎的临床特征性表现,重 肝,2. 重型肝炎的常见并发症：,大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等,肝性脑病的发生机理,脑水肿 氨中毒学说 -氨基丁酸（GABA）假说 假性神经递质学说 氨基酸代谢失衡学说,AAA：苯丙、酪、色 BCAA：缬、亮、异亮,重 肝,3. 重肝的预后,总病死率仍在30%50% 出现肝肾综合征或期以上肝性脑病者， 病死率在90%以上。,第四部分 实验室检查,一、血像,急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对 慢
16、性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少,二、肝功能检查,1. 血清酶测定,（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）,分布：肝肾心肌肉 血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行 意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助,（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）,AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重,ALT 胞浆内 AST 线粒体内,（3）-GT和ALP (AKP),两者均是反应胆汁淤积的指标,-GT 肝细胞膜结合 ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中,2. 胆红素测定,（1）血清胆红素,血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度,（2）尿二胆,尿胆红素：均为结合胆红素 尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗
17、阻时，尿胆元可阴性,3. 甲胎蛋白（AFP）,急性肝炎：一般不升高 慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好 转后降低 重型肝炎：可升高 预后较好？ 诊断PHC：500 ng/ml，4周以上 200500 ng/ml，8周以上,4. 白蛋白、球蛋白,白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能 球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助 白/球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标,5. 凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）,PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,Vit K依赖性凝血因子：、 主要由肝脏合成的凝血因子：、 因子半衰期最短 PT主要检测外源性凝血系统中、等活性,正常值：PT 1
18、216秒,PTA,303,PT 8.7,100% （80%100%）,PTA 20%时可自发性出血，10%时预后恶劣,淤胆,维生素K纠正试验,三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义,（一）甲 肝,ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性 甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。 抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的 调查,（二）乙 肝,1. “两对半”的意义判定 有无传染性？,HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性， 但阳性并不能肯定有传染性。,抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒 已清除，病情恢复。 HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有 传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。
19、 抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结 合HBV DAN检测。 抗HBc-IgM（）：提示近期有急性HBV 感染或慢性感染者病毒复制活跃。 抗HBc-IgG（）：凡有过HBV感染者均 可阳性，凭此不能判断目前HBV的感染状态。,2. HBV DNA,（）是病毒感染的直接证据,（）提示病毒复制水平低或 已清除,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,大三阳 小三阳,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HB
20、e 抗-HBc ,急性肝炎早期，传染性强,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,急性或慢性现症感染，传染性强。,“大三阳”,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,有无传染性应结合HBV DNA检测结果,“小三阳”,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,有过HBV感染，目前有无传染性
21、应结合HBV DAN结果,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,注射疫苗后；遥远的过去有过HBV感染,“两对半”分析举例,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,窗口期，抗-HBs即将出现；HBV感染已过,（三）丙 肝,抗-H
22、CV：不是保护性抗体，阳性者有传染性 抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化 HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据,第五部分 诊断与鉴别诊断,病毒性肝炎诊断依据,流行病学资料、临床表现、实验室检查,推断乙型肝炎的病程对制定治疗方案和判断预 后非常重要。,重肝的早期诊断依据：,在急性或慢性肝炎的基础上，出现： 黄疸进行快速升高：数天内达171 mol/L以上； 乏力及消化道症状进行性加重； 酶胆分离； PT进行性延长，PTA降低。,第六部分 病毒性肝炎的治疗,一、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、 营养等一般治疗为主，避免滥用药物。,1.
23、一般治疗：休息、营养 2. 对症治疗：选用12种药物即可 3. 抗病毒治疗：一般不需要,二、慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。,常用药物, -干扰素（INF- ） 拉米夫定（贺普丁） 氧化苦参碱 其他：膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、 胸腺肽等,FDA批准,（一）慢性乙肝的抗病毒治疗,1. INF- ,病例选择：,感染时间较短； 有肝炎活动（ALT升高）史； 病毒滴度较低； HBV无前C区突变； 非垂直传播者。,禁忌症,肝脏储备功能差： 有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者； 严重的心律失常； WBC、PLT明显降低； 对本药过敏或用药后黄疸加
24、深者。,2. 拉米夫定 2,3-脱氧-3-硫代胞咪啶,主要作用机理：竞争性抑制 DNAP 可产生急性耐药性 （48周7.3%） YMDD变异：Y（酪氨酸） M（蛋氨酸） I（异亮） D（天冬氨酸） V（缬） D（天冬氨酸）,3. 氧化苦参碱：,（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗,目前国际公认的药物： INF- 宜大剂量、长疗程（612个月） 疗 效 急性丙肝的抗病毒治疗,与利巴韦林合用可能提高疗效,三、重型病毒性肝炎的治疗,病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力,治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主， 防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再 生的机会。,治疗措施：,早
25、期诊断，及早卧床休息； 维持水、电解质、热量平衡； 限制水、钠摄入 抗病毒及免疫调节治疗： 尚有争议,重肝治疗措施：,防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生 改善微循环 预防和控制出血 预防和治疗肝性脑病 防治肝肾综合征 预防和控制感染,第七部分 病毒性肝炎的预防,一、管理传染源,甲肝、戊肝消化道隔离 乙肝丁肝血液/体液隔离 重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员,二、切断传播途径,三、保护易感人群,1. 甲肝的预防 被动免疫：人丙种球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床,2. 乙肝的预防 被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已推广 基因疫苗在研究中,3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段 免疫球蛋白的预防效果也不肯定,THE END,