病理生理学期末重点复习考试资料知识点复习考点归纳总结.doc

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1、名词解释： 1、基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。电大考试电大小抄电大复习资料 2、疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血 Na+浓度150mmolL ，血浆渗透压 310mmolL 的脱水。 5、代谢性碱中毒：血浆 HCO 浓度原发性升高，pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 3 6、缺氧：向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。 7、

2、乏氧性缺氧：当肺泡氧分压降低，或静脉血短路(又称分流)人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动 脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低， 故又称为低张性低氧血症。 8、内生致热原：是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 9、应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应。 10、弥散性血管内凝血：是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同 发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。 11、休克：是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严

3、重不足， 以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 12、缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象 称为缺血再灌注损伤。 13、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙 超载。 14、心功能不全：是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少， 以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 15、劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难， 为左心衰竭的最早表现。 16、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障

4、碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致 PaO2 低于正 常范围，伴有或不伴有 PaCO2 的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。 17、呼吸衰竭：是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时， Paq 低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg(6.6kPa)，并出现一系列临床表现时称为呼 吸衰竭。 18、肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发 生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 19、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持

5、机体内环境的稳定，临床 上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。 20、代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多 种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。 选择题： 1能够促进疾病发生发展的因素称为 D疾病的诱因 2疾病的发展方向取决于 D损伤与抗损伤力量的对比 3死亡的概念是指 C 机体作为一个整体的功能永久性的停止 4全脑功能的永久性停止称为 C脑死亡 5体液是指 B体内的水与溶解在其中的物质 6高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B细胞外液渗透压升高，刺激 ADH 分泌 7下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易

6、发生休克 A低渗性脱水 8判断不同类型脱水的分型依据是 C细胞外液渗透压的变化 9给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C水中毒 10水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C肾小球肾小管失平衡 11下列哪一项不是低钾血症的原因 B代谢性酸中毒 12低钾血症时，心电图表现为 AT 波低平 13下列何种情况最易引起高钾血症 D急性肾衰少尿期 14高钾血症和低钾血症均可引起 D心律失常 15对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A碳酸氢盐缓冲系统 16血液 pH 的高低取决于血浆中 DHCO 3-/H2CO3的比值 17血浆 HCO3-浓度原发性增高可见于 B代谢性碱中毒 18代谢性碱中毒常可

7、引起低血钾,其主要原因是 C细胞内 H 与细胞外 K 交换增加 19某病人血 pH 725，PaCO 2 93kPa(70mmHg)，HCO 3- 33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是 B呼 吸性酸中毒 20严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显 A中枢神经系统 1影响血氧饱和度的最主要因素是 D血氧分压 2静脉血分流入动脉可造成 B 乏氧性缺氧 3下列何种物质可使 2 价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白 C亚硝酸盐 4血液性缺氧时 D血氧容量、血氧含量均降低 5血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动静脉血氧含量差变小见于 D氰化物中毒 6缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代

8、谢产物有关 E腺苷 7下述哪种情况的体温升高属于发热 E伤寒 8外致热原的作用部位是 A产 EP 细胞 9体温上升期的热代谢特点是 A散热减少，产热增加，体温上升 10高热持续期的热代谢特点是 D产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 11发热时 C交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱 12高热病人较易发生 D高渗性脱水 13应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 D稳定溶酶体膜 14热休克蛋白是 A在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质 15关于应激性溃疡的发生机制，错误的是：D碱中毒 16DIC 的最主要特征是 D凝血功能紊乱 17 内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化

9、BXII 因子 18大量组织因子入血的后果是 B激活外源性凝血系统 19 DIC 时血液凝固障碍表现为 D凝血物质大量消耗 20 DIC 晚期病人出血的原因是 E纤溶系统活性凝血系统活性 1休克的最主要特征是 C组织微循环灌流量锐减 2休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 3休克早期微循环灌流的特点是 A少灌少流 4“自身输血”作用主要是指 A容量血管收缩，回心血量增加 5“自身输液”作用主要是 D组织液回流多于生成 6休克期微循环灌流的特点是 A多灌少流 7休克晚期微循环灌流的特点是 E不灌不流 8较易发生 DIC 的休克类型是 D感染性休克 9休克时细胞最早受损的部位是

10、A细胞膜 10在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是 E肾 11下列哪种因素不会影响缺血再灌注损伤的发生 D低钠灌注液 12自由基损伤细胞的早期表现是 A膜损伤 13再灌注期细胞内钙超载的主要原因是 A钙内流增加 14钙超载引起再灌注损伤中不包括 E引起血管阻塞 15最易发生缺血-再灌注损伤的是 A心 16最常见的再灌注心律失常是 D室性心动过速 17下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤 A高钠 18关于心脏后负荷，不正确的叙述是 B决定心肌收缩的初长度 19心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是 A代谢性酸中毒 20心功能降低时最早出现的变化是 BB心力贮备降低 1阻塞性通气不足可见于 E慢性支

11、气管炎 2胸内中央气道阻塞可发生 A呼气性呼吸困难 3一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中 E氧分压降低、二氧化碳分压不变 4ARDS 的基本发病环节是 D弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 5对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可 E持续给低浓度低流量氧 6肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关 D纤维蛋白降解产物减少 7肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关 A肠腔内胆盐量增加 8肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是 A肠道产氨增多 9假性神经递质的毒性作用是 E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 10肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是 E骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强 1

12、1下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是 A消化道出血 12慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是 C血小板数量减少 13引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是 C休克 14引起肾后性肾功能衰竭的病因是 D输尿管结石 15急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是 E水中毒 16急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是 B高钾血症 17急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是 A代谢性酸中毒 18哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制 C抗利尿激素分泌减少 19慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是 B夜尿 20慢性肾功能衰竭患者常出现 B血磷升高，血钙降低 简答题： 1、举例说明

13、因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自 稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变 化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例 如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为 新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输H 量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果， 不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。在因果交替规律 的推

14、动下，疾病可有两个发展方向：良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适 当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加 快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗， 使病情稳定，最后恢复健康；恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血 过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血 性休克，甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？ 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗

15、透压相对高的细胞内 转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆 H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：(1)心肌收缩力降低：H +浓度升高除使 心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌 Ca2+内流、减少肌浆网 Ca2+释放和竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合 使心肌收缩力减弱。(2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生 除了细胞内 K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌 H+增加而排 K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏 传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性

16、心律失常和心脏骤停。(3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H +增高可抑 制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显， 但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。 例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。 4、简述血液性缺氧的原因与发病机制。 （1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而 导致缺氧，称为贫血性缺氧。 （2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使 其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血

17、红蛋白的亲和力大 210 倍，当吸入气中有 01%的 一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有 50变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵 解，使其 2，3-DPG 生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组 织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达 10，由此引起的缺氧不容忽视。 （3）高铁血红蛋白血 症血红蛋白中的 Fe2+在氧化剂作用下可氧化成 Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极 少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如 NADH、维生素 C、还原型谷胱甘肽等将其还原为 二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红

18、蛋白总量的 12。高铁血红蛋白血症 可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将 硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺 氧。 5、简述引起发热的三个基本环节。 内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放 EP，EP 作为信使，经血流传 递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP 直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的 调定点上移；效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方 面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。

19、 6、简述应激时全身适应综合征的三个分期。 （1）警觉期：警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激 素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。 （2）抵抗期： 如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增 多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代 谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。 （3）衰 竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖

20、皮质 激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难 以控制的感染，甚至死亡。 7、简述休克早期微循环变化的特点。 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续 收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显 著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同 时，血液流经直捷通路或经开放的动静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血 性缺氧期 8、简述氧自由基的损伤作用。 氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋

21、白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和 代谢障碍。 （1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到 氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化 反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒 体氧化磷酸化功能障碍，ATP 生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。 （2）抑制蛋 白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自 由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶

22、、受体、膜离子通道蛋白 等发牛功能障碍。 （3）破坏核酸及染色体氧自由基可使 DNA 键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变 DNA 的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用 80为 OH所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都 能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。 9、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。 （1）心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压， 保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动过速也会损害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量 增加，特别是当成人心率180 次分时，由于心脏舒张期明显缩短，

23、不但减少冠状动脉的灌流量，加重 心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。 （2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能 满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、 能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。 10、简述急性肾功能衰竭的发病机制。 急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。1）肾小球因素造成肾缺血主要因素 有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生 减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞） 。 （2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原

24、尿反流。 目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。 11、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一， 其主要发病机制如下：(1)肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。 呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中 H+浓度升高，引起 肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；某些 引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性

25、炎症波及邻近的肺动脉，造成 肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺 泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；肺小动 脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥 大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定 的慢性肺动脉高压。(2)心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影 响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促 使右心衰竭。(3)

26、心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种 因素可以造成心肌本身的损伤。 12、列出胰岛素抵抗的原因。 胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞 效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛 细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素 血症。胰岛素抵抗的发病原因非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因素均超重要作用。(1)遗 传因素流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第 安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发生率。(2)肥胖，肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝葡

27、萄糖 输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增加体重可增强或 降低胰岛素敏感性，肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细 胞因子（瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子 ）两个途径来实现。 （3）吸烟 分析题 1一位 3l 岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第 2 天要用的文件，感 到很疲劳，慢慢地养成了每天抽 23 包烟，睡觉前还要喝 2 杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他 非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检 查都是正常的。 问题：你认为这位

28、职员是健康的吗? 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健 康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人 们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽 23 包烟，睡觉前还要喝 2 杯白酒 的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。 2、患者，女，29 岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠 8 个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强 直。眼球结膜有出血斑，身

29、体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查：血压 80/50 mmHg，脉 搏 95 次/分、细速；尿少。实验室检查：血红蛋白 70g/L（减少） ，红细胞 2.71012/L（减少） ，外周血见 裂体细胞；血小板 85 109/L（减少） ，纤维蛋白原 1.78g/L（减少） ；凝血酶原时间 20.9s（延长） ；鱼精蛋 白副凝试验阳性（正常为阴性） ；尿蛋白+，RBC+。4h 后复查血小板 75 109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。 问题：该患发是否出现 DIC？ 根据是什么？ 该患者已经出现 DIC 依据：（1）病史：胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。 （2）查体：昏迷，牙关

30、紧闭，手足强直。 眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是 DIC 患者出血的症状体征） 。血压 80/50 mmHg，脉搏 95 次/分、细速；尿少（因为失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进 DIC 的 形成） 。 （3）实验室检查：血红蛋白 70g/L（减少） ，红细胞 2.71012/L（减少） ，外周血见裂体细胞；血 小板 85 109/L（减少） ，纤维蛋白原 1.78g/L（减少） ；凝血酶原时间 20.9s（延长） ；鱼精蛋白副凝试验阳 性（正常为阴性） ；尿蛋白+，RBC+ 。4h 后复查血小板 75 109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。所有的实验

31、室检查都进一步证明 DIC 已经形成。 3、患者，女，44 岁，因交通事故腹部受伤 50 分钟后入院就诊，体格检查：患者神志恍惚，腹腔有移动 性浊音，腹穿为血性液。Bp54/38mmHg，脉搏 144 次/min。立即快速输血 800ml，并进行剖腹探查术。 手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约 2800ml，逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降 至零。又快速给以输血、输液 2500ml 术后给以 5% NaHCO3 600ml，并继续静脉给予平衡液。6 小时后， 血压恢复到 90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐恢复正常。问题：（1）本病例属于 哪一种类型的休克

32、？其发生机制是什么？（2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？ （1）本病例属于失血性休克。主要是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共 约 2800ml）而发生心输出量明显下降，血压降低而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在 54/38mmHg，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至零。经过快速给以输血、输液 后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到 90/60mmHg，尿量增多，休克得以纠正。 （2）休克时主 要因为缺氧，无氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原异生能力降低，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖； 而且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能

33、及时清除，导致代谢性酸中毒。因此治疗 中使用适量碳酸氢钠中和酸。 4、男性患者，58 岁，3 个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血。近半月来腹 胀加剧而入院。既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可 见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HBsAg(+)红细胞 3x1012L(300 万mm3) ，血红蛋白 109 gL(10gd1)，血小板 61x109L(6.1 万mm 3)，血清胆红素 51molL(3mgd1) ，血钾 3.2mmol/L，血浆白蛋白 25gL(2 5gd1)，球蛋白 40g/(4

34、.0g/d1)。入院后 给予腹腔放液 1500ml 及大量利尿剂呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志 一度清醒。以后突然大量呕血，输入库存血 200ml，抢救无效死亡。试分析： 问题：(1)该患者有何种疾病?依据为何?(2) 分析本例的水、电解质平衡紊乱的类型。(3)分析本病例引起昏 迷的诱发因素。(4)治疗中有无失误之处，提出你的正确治疗措施。 （1）该患者有慢性活动型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。依据：现病史（3 个月来自觉全身乏力，食欲 不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血；既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻 度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀

35、满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查： HBsAg(+)红细胞 3x1012 L(300 万mm3)，血红蛋白 109 gL(10gd1)，血小板 61x109L(6.1 万mm 3)， 血清胆红素 51molL(3mgd1)，血钾 3.2mmol/L，血浆白蛋白 25gL(2.5g d1)，球蛋白 40g/(4.0g/d1)。 （2）该患者出现低钾血症，可能有低钠血症。 （3）本病例引起昏迷的诱发因素是给予腹腔放液 1500ml 及大量利尿剂呋塞米等治疗，没有补充钾而出现低钾性碱中毒，促进氨的吸收诱发肝性脑病；另外可能 由于出血产氨增加。 （4）治疗有失误之处。针对目前患者情

36、况，应该输注白蛋白，不应大剂量使用利尿 剂呋塞米，可适当用保钾利尿剂；抢救不应仅仅输 200ml 库存血，应在大量不足液体时，输注血小板， 同时采取止血措施。 1、病理生理学是研究 D.疾病发生发展规律和机制的科学 2、基本病理过程是指 D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 3.下述哪项属于基本病理过程 C酸中毒 4.死亡是指 E.机体作为一个整体的功能永久性停止 5.损害胎儿生长发育的致病因素属于 C.先天性因素 6.能够加速或延缓疾病发生的因素称为 A.疾病发生的条件 7.导致疾病发生必不可少的因素是 B.疾病发生的原因 8.下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准 A.

37、心跳停止 9.高烧患者出汗多、呼吸增快易出现 A.高渗性脱水 10.下列何种情况可引起低钾血症 D.消化液大量丢失 11.细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于 D 组织损伤 12.引起低渗性脱水常见的原因是 A.大量体液丢失只补充水 13.低容量性高钠血症又称为 B.高渗性脱水 14.下列哪一项不是低钾血症的原因 E.代谢性酸中毒 15.下列何种情况可引起高钾血症 D.酸中毒 16.水肿时钠水潴留的基本机制是 C.肾小球滤过率降低 17.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B.细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌 18.急性重症水中毒对机体的主要危害是 B.脑水肿、颅内高压 19.慢性呼吸性酸

38、中毒时，机体的主要代偿方式是 E.肾重吸收 HCO3- 增加 20.酸中毒可使心肌收缩力 C.减弱 21.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是 C 细胞内 H+ 与细胞外 K+ 交换增加 22.可以引起 AG 增高型代谢性酸中毒的原因是 B 酮症酸中毒 23.氰化物中毒可引起 A 组织性缺氧 24.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关 D 脑内 -氨基丁酸增多 25、静脉血分流入动脉可造成 D 乏氧性缺氧 26.慢性缺氧时红细胞增多的机制是 E 骨髓造血增强 27，一氧化碳中毒可引起 E 血液性缺氧 28.循环性缺氧最具特征性的血气变化是 E 动-静脉血氧含量差大于正常 2

39、9.血液性缺氧时 C 血氧容量和血氧含量均降低 30.发热激活物的作用部位是 C 产致热原细胞 31、下列哪一项不属于外致热原 C 抗原-抗体复合物 32、下述哪种情况引起的体温升高属于过热 E 中暑 33、下述哪种物质不属于内生致热原 B 5-羟色胺 34、高热持续期热代谢特点是 D 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 35.应激是指 C 机体对刺激的非特异性反应 36.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是 B 儿茶酚胺 37.应激性溃疡是一种 E 重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡 38.根据应激原的性质可将应激分为 C 躯体应激和心理应激 39.在全身适应综

40、合征的抵抗期起主要作用的激素是 D 糖皮质激素 40.急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能 E 抑制凝血 41、严重创伤引起 DIC 的主要机制是 B 组织因子大量入血 42、下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血 D 血液高凝状态 43、弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是 B 出血 44、弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为 C 凝固性先增高后降低 45.引起弥散性血管内凝血最常见的病因是 A 感染性疾病 46、下列哪一项不是休克早期微循环变化的特点 B 动-静脉短路关闭 47、引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是 A 感染性疾病 48 下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无

41、关 C 5-羟色胺 49、休克早期“ 自身输血”主要是指 B 容量血管收缩，回心血量增加 50、钙超载引起的再灌注损伤不包括 E 心肌收缩功能减弱 51、下列哪种灌注条件可加重缺血-再灌注损伤的发生 D 高钙 52、自由基损伤细胞的早期表现是 A 膜损伤 53、呼吸爆发是指 E 中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基 54、心肌顿抑是指 C 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低 55、无复流现象产生的病理生理学基础是 A 中性粒细胞激活 56、心脏向心性肥大常见于 D 高血压病 57、左心衰竭引起的主要临床表现是 B 呼吸困难 58、高输出量心力衰竭常见于 D 甲状腺功能亢进 59、心功能不

42、全发展过程中无代偿意义的变化是 C 心脏肌源性扩张 60、下列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增加 D 高血压病 61、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是 C 肺淤血、肺水肿 62、引起心力衰竭最常见的诱因是 A 感染 63、维生素 B1 缺乏引起心力衰竭的主要机制是 A 心肌能量生成障碍 64、下列哪一项因素不会引起死腔样通气 C 阻塞性肺气肿 65、型呼吸衰竭的判断标准为 D PaO260mmHg 66、限制性通气不足产生的原因是 D 呼吸肌活动障碍 67、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是 C 肺泡-毛细血管膜损伤 68、造成阻塞性通气不足的原因是 D 气道阻力增加 69、型呼吸

43、衰竭的判断标准为 A PaO260mmHg ，PaCO 250mmHg 70、下列哪一项因素不会引起功能性分流 D 肺动脉栓塞 71、抑制肠道内氨吸收的主要因素是 E 肠道内 pH 小于 5.0 72、肝性脑病患者血中支链氨基酸降低的机制是 E 骨骼肌等组织摄取和利用支链氨基酸增多 73、肝性脑病时血氨生成增多的最主要来源是 A 肠道产氨增多 74、假性神经递质引起肝性脑病的机制是 E 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 75、肝性脑病患者氨清除不足的原因是 D 鸟氨酸循环障碍 76、肝性脑病的正确概念是指 B 肝功能衰竭所致的精神神经综合征 77、下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现 A 高钠血

44、症 78、慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是 B 夜尿 79、急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是 A 代谢性酸中毒 80、下列哪一项不是肾性高血压的发生机制 C 肾脏产生促红细胞生成素增加 81、慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是 B 慢性肾小球肾炎 82、引起急性肾功能衰竭的肾后因素是 D 尿路梗阻 83、代谢综合征发生的病理生理学基础是 D 胰岛素抵抗 84、下列哪项不属于代谢综合征患者的特征 E 高密度脂蛋白胆固醇增高 85、下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关 B 干扰素 86、肥胖引起胰岛素抵抗的机制是 E 脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损 1、高渗性脱水对机体的

45、影响:？ 细胞外液渗透压升高引起的变化：刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加 ADH 分 泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱 水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂， 出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高； 细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减 少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与 ADH 一起维持细胞外液容量和循环血量；加 之细胞内液向细胞外液转移可部分

46、代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减 少，可出现循环衰竭。 2.高钾血症发生的原因及机制？ （1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。 （2）钾排出减少，主要是肾排钾减少： 急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；醛固酮 分泌减少，使远曲小管和集合管排 K量降低； 长期使用保钾性利尿，如安体舒通。 （3）细胞内钾向 细胞外转移：酸中毒：酸中毒时细胞外 H 向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内 K 移 至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞 外，使血钾浓度升

47、高；高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆 渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进 K 的外移；某些药物的作用： 受体阻断剂、 洋地黄等药物中毒等通过干扰 Na - K -ATP 酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。 3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制？ 胃液中 H+丢失，使碱性肠液中的 HCO3-得不到 H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高；胃液的丢失 可造成失 K+，可引起低钾性碱中毒 胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促 进肾小管的 H+-Na+交换和重吸收 HCO3-增多；丢失 HCl 造成血 Cl-下降，促使远端肾小管上皮

48、细胞重吸 收 HCO3-增多。 4.代谢性酸中毒对机体的损伤作用？ 心血管系统：H 浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌 Ca2+内流、减少肌浆网 Ca2+释放和 竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱； 代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失 常；H 增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；代谢性酸中毒对机 体的损伤作用：中枢神经系统：主要表现是抑制，与下列因素有关：H 增多抑制生物氧化酶类的活性， 使氧化磷酸化过程减弱，ATP 生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高， 抑制性神经递质 -氨基丁酸生成增多。 5.急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显？ 中枢酸中毒更明显：CO 2 为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量 CO2 可迅速通过血脑屏 障，使脑内 H2CO3-含量明显升高。HCO 3-为水溶性，血浆中 HCO3-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内 HCO3-含量代偿性升高需要较长时间因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液 pH 的降低较血液 pH 降低更为 明显；脑血管扩张：由于 CO2 潴留可使