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1、心力衰竭水钠过负荷 与利尿剂应用,郑州大学第一附属医院 黄振文,一、心衰水钠潴留的机制,水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%60%), 肾血流减少通过肾内在内分泌调节, 引起水钠潴留,1. 继发性醛固酮增多,醛固酮 作用于远曲肾小管 抑制钠排泄/导致水钠潴留,肾血流减少 RAAS激活 醛固酮分泌,肝淤血 肝功能减退 醛固酮肝内灭活,2. 抗利尿激素分泌增多,心排出量刺激肺 静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器, 抗利尿激素分泌,醛固酮留钠, 血浆晶体渗透压 促使抗利尿激素分泌,抗利尿激素 作用于远曲小管和肾集合管, 增加水再吸收, 导致水潴留,3. 第三因子(利钠因子)缺乏,原发醛固
2、酮增多症通常不伴水肿, 说明醛固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留 这一因素为利钠因子, 通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少,4. 肾内血流重新分布,心衰时, 肾皮质灌注量减少, 而髓质外层灌注量增多 髓质再吸收钠的能力强于皮质, 故血流重新分布增加了钠的潴留,二、对利尿剂治疗心衰的评价,利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减 轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。 合理应用利尿剂, 是治疗心衰的基石, 有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施,没有淤血利尿剂无价值, 且可能促使神经内分泌激活, 而恶化病情 过度利尿有害: 电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS, 加重CHF恶性循
3、环 应避免过度利尿, 并与ACEI及-B合用 如利尿不足, 会降低ACEI疗效, 并增加使用阻滞剂的危险,三、常用利尿剂,1. 袢利尿剂 呋塞米、托拉塞米 作用于髓袢升支, 强效, 中-重度水肿 排钠、钾、氯、钙和镁, 增加H+排泄 增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20% 25%, 较强的游离水清除,2. 噻嗪类利尿剂 双氢克尿塞、美托拉宗 作用远曲肾小管, 中效 排钠、钾、氯、亦排镁, 对H+无作用 增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5% 10%, 游离水排泄相对少,3. 低效保钾利尿剂 螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利 作用于远曲肾小管, 轻微增加钠排泄, 减少K+和H+排泄, 对氯影响不大 与强利尿剂合
4、用, 防止低血钾 螺内酯为醛固酮受体拮抗剂, 具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。,Diuretics,初始剂量 推荐最大剂量 主要副作用 (mg/d) (mg/d) Loop diuretics 呋塞米(Furosemide) 20-40 250-500 K+, Mg 2+,Na + 托拉塞米(Torasemide) 5-10 100-200 低钾/低钠/低氯碱中毒 Thiazides 氢氯塞嗪(Hydrochlorothiazide) 25 50-75 K+, Mg 2+,Na + 美托拉宗(Metolazone) 2.5 10 高尿酸血症 吲达帕胺(Indapamide) 2.5 5 低
5、钾/低钠/低氯碱中毒 Potassium-sparing diuretics +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI 阿米洛利(Amiloride) 2.5 5 20 40 K+, 皮疹 氨苯喋啶(Triamterene) 25 50 100 200 K+ 螺内酯(Spironolactone) 12.5-25 50 50 100-200 K+, 乳腺增生,(ESC Guidelines update 2005, EHJ 2005),Diuretics,Na+ -排泄率,时间(h),四、利尿剂的合理应用,轻度心衰/合并高血压: 选噻嗪类 中重度心衰: 首选袢利尿剂 严重肝淤血: 静脉给
6、药, 速尿2080 mg/次, 23次/d,下午给药 体重减0.51.0kg/d, 直至达干体重 保持干体重, 监测体重是最可靠指标 最小有效量长期维持, 无限期使用 利尿治疗同时, 适当限制钠盐摄入,双氢克尿塞100mg/d(剂量-效应平台期) 再增无效; 而速尿疗效-剂量线性关系, 剂量不限 消炎痛速尿作用/诱发氮质血症, 慎用 肾功能损害: 首选袢利尿剂 噻嗪类: Ccr30ml/min无效 襻利尿剂: Ccr5ml/min时才失效,利尿出现低血压/氮质血症,如果无液体潴留证据，表明利尿剂过量，须及时减药 如同时存在液体潴留，表明心衰程度重，应增加利尿剂用量 虽然增加用量，但液体潴留不能
7、控制、尿量不增加，说明利尿剂抵抗,五、利尿剂抵抗,肠管水肿或小肠低灌注, 利尿剂吸收差;或肾血流减少/肾功能减低, 常需增大利尿剂用量。最终, 再大剂量也无反应, 称利尿剂抵抗 一旦利尿剂抵抗, 先排除干扰因素,如限盐/限水不够,停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等,利尿剂抵抗的处理,呋塞米40mg静注+1040mg/h静滴 2种药合用或增加次数 提高血浆胶体渗透压 与多巴胺 25gkg1min1 合用 限制钠/水入量：盐2g/d、水 2L/d 各种措施无效：连续性肾脏替代,连续性肾脏替代治疗(CRRT),适应证 强心/利尿/扩血管/其他正性肌力药, 而PCWP仍18mmHg (或左室充
8、 盈压仍25mmHg) 全身/下肢顽固水肿、或腹水/胸水者 稀释性低钠/肾功能不全/利尿剂无效 注意事项 适当掌握超滤速度和程度,男, 40岁, DCM终末期。原服ACEI、卡维地洛(剂量受低血压限制)、静脉给强心/利尿/血管扩张剂, 速尿200 1000mg/d无效。全身水肿/胸水/腹水, 中心静脉压28mmHg, 提示容量超负荷。经床边超滤(CRRT), 3天后症状明显改善。,六、心衰合并低钠血症,1. 缺钠性低钠血症 2. 稀释性低钠血症(难治性水肿),1. 缺钠性低钠血症,长期忌盐/大量利尿之后 属容量减少型低钠血症：有效循环 血量和组织间液均减少 皮肤弹性差、口渴、红细胞压积和 血尿
9、素氮，尿少/比重高。严重时 体位性低血压,轻症膳食补充，重症静脉补充 应小量分次，宁可不足，不可过量 静滴用等渗，严重低钠可用高渗 伴酸中毒用碳酸氢钠/乳酸钠 严重低钠，可致桥脑中央髓鞘溶解 症。静脉补钠(35%盐水) + 脱水剂,男, 64岁, DCM心衰, 住院给强心、 利尿/血管扩张剂, 2天后水肿消退、心 衰症状减轻。但第 3 天发现血钠102 mmol/L, 出现四肢无力, 面/舌/咽肌 轻度麻痹, 缄默少语。请神经内科会诊, 脑MRI证实桥脑中央髓鞘溶解症。经静 脉补钠和脱水剂治疗, 好转出院。,2. 稀释性低钠血症(难治性水肿),见于心衰进行性恶化 钠、水均有潴留, 水潴留钠潴留
10、 有效循环血量减少/组织间液增加 常有严重水肿、胸水和腹水 属高容量型低钠血症: 口渴不明显/ 血压低, 尿少而比重偏低,心衰晚期抗利尿激素增高、糖皮质激素缺乏, 远曲小管水重吸收增加 RAAS激活/刺激口渴/而饮水增多 低蛋白血症, 加重稀释性低钠血症,起始缓慢, 血钠125mmol/L 无症状; 110mmol/L可有头 痛/嗜睡/精神错乱, 甚至抽搐/昏 迷等“水中毒脑病”,稀释性低钠血症处理, 限水300-1000ml/d, 适当限钠 利尿剂并非绝对禁忌 强的松:可拮抗抗利尿激素的作用 补充蛋白质/热量 改善心功能 血钠至120-125mmol/L即可, 不宜过分积极,七、急性左心衰治
11、疗,药物治疗的选择 一般措施：吸氧，体位，吗啡等 利尿剂: 首选速尿 作用: 利尿，扩张静脉，减轻前负荷 用法: 速尿40200mg/次 血管扩张剂： 硝酸甘油：冠心病心衰，小剂量减轻前负荷， 大剂量降低后负荷 硝普钠：用于其他心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好/合并高血压,急性左心衰的特殊疗法 呼气末正压通气(无创通气/气管插管) 机制：防肺泡塌陷，增加气体交换，减少间质水肿 适应证：药物无效，伴明显CO2潴留，PAWP18mmHg，经呼吸器50%氧通气后PaO260mmHg 终止标准：50%O2, PEEP=0, PaO280mmHg; PAWP18mmHg 不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降,急性左心衰的特殊疗法 血液连续超滤(CRRT)： 机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 适应证：经药物、PEEP或IABP后PAWP18mmHg；严重水肿；稀释性低钠；伴肾功能不全 机械辅助循环： IABP：AMI并严重心衰/心源性休克，术后低排 左心辅助泵：当PAWP18mmHg，CI1.8L/min.kg，平均动脉压65mmHg时考虑应用,谢谢,THANK YOU FOR YOUR ATTENTION,