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1、中国老年学学会骨质疏松委员会中国人群骨质疏松症防治手册2010版（2008年12月珠海会议，2009年5月上海会议 2009年11月厦门会议）中国老年学学会骨质疏松委员会一、前言 骨质疏松症是一种常见病、多发病，它严重地威胁着中、老年人，尤其是绝经后女性的身体健康，由此引起的骨折等并发症，除了给患者本人造成极大的痛苦外，对社会和家庭带来了沉重的经济和生活负担。 有报导（1、2）在女性患者中乳腺癌、中风和发作性心脏病三种疾病年发生率加起来还不如骨质疏松性骨折的患者人数多；50岁以后，发生骨质疏松的女性在未来10年内出现髋部、脊柱、前臂或肱骨近端骨折的可能性高达45%，大于65岁老人在无意识跌倒时
2、，有87%会造成骨质疏松性骨折，医疗保险花费在治疗骨质疏松性骨折等疾病的费用每年都在上升。在中国，老年人的绝对数量占世界第一位，并随着生活水平的提高和人口寿命的增长，我国的老龄人口正在急剧增多。2006年，刘忠厚教授报导中国有9000万人患骨质疏松，占全人口的7.01%，另外在目前临床工作中对骨质疏松症检出率、漏诊率和认知率很低，所以，在中国，骨质疏松症的诊断及其防治就显得十分重要。 骨质疏松症在其他国家同样也渐渐成为很大负担。在美国，每年由于骨质疏松造成的经济损失达数百亿美元。加拿大报道（3）超过50岁的老年人中，有1/4女性和1/8男性均患有骨质疏松症，60岁以上骨折患者80%都与骨质疏松
3、有关。2000年，在欧洲，大约270万人口发生骨质疏松性骨折，髋部骨折的老年人20%将在1年内死亡，花费大约360亿欧元。各国骨质疏松症发生率见下表。 为了骨质疏松症能得到规范的、科学的诊断、防治和研究，在卫生部疾病预防司指导下，中国老年学学会骨质疏松委员会组织了全国的部分专家，参照美国、加拿大和欧洲2008年的骨质疏松防治手册，在国内已有的研究结果和1999年版、2004年版和2007年版指南的基础上，编写出2010版适合中国人群特点的骨质疏松症防治手册。参考文献：1、National action plan for bone health: Recommendations from the
4、 summit for a national action plan for bone health, Washington Court Hotel, Washington DC, 2008，June 26-27, 2、John A. Goldman, MD, The Womens Health Initiative 2004 - Review and Critique: Osteoporosis and Fractures。Medscape General Medicine.2004;6(3):653、2008 National report card on osteoporosis car
5、e, Osteoporosis Canada4、NIH Consensus Conference,JAMA272:1942-1948,1994.Medline5、Krejci CB.JWSPPA 1996;44(2):37-426、DENG Hong-wen, CMJ2005,vol.118 no.24:2007-20887、Connie M Weaver,AJCN.Vol.72,No.2,579S-584s,August 20008、福永 日本骨矿研究杂志（日文），20039、刘忠厚主编 骨矿与临床，2006，北京科学技术出版社二、骨质疏松症基础知识（一）定义 骨质疏松症是Pommer在18
6、85年提出来的，直到1990年在丹麦举办的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举办的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才有一个明确的定义，并得到世界公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。(A systemic skeletal disease characterized by low bone mass and microarchitectural deterioration of bone tissue，with a consequent increase in bone fragility and s
7、usceptibility to fracture) 2001年美国NIH的专家组对骨质疏松的定义增加了骨强度的降低，从此将骨强度概念也纳入骨质疏松的定义中。 （二）分类 骨质疏松症可分为三大类，一类为原发性骨质疏松症，是一种随着年龄的增长必然发生的生理性退行性病变，约占所有骨质疏松症的90%以上；第二类为继发性骨质疏松症，它是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。第三类为特发性骨质疏松症，多见于814岁的青少年或成人，多半有家庭遗传病史，女性多于男性。妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松，以便引起人们的重视。 （三）原发性骨质疏松症分型 原发性骨质疏松症又可分为
8、两个型，I型为高转换型骨质疏松症，为绝经后骨质疏松症。型为低转换型，包括老年性骨质疏松症。一般认为发生在65岁以上女性和70岁以上男性的老年人（国外把70岁以上老年妇女骨质疏松）列为型骨质疏松症。 有些继发原因，如失重、制动、久病卧床、长期使用激素等都可造成I型高转化型骨质疏松症。两型的特点各有不同，见表3。 （四）临床表现 骨质疏松症的主要临床表现和体征为：疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。1、疼痛 疼痛是骨质疏松症的最常见的、最主要的症状。其原因主要是由于骨转换高，骨吸收增加。在骨吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏等均会引起全身性骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起
9、疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外力性压迫脊椎压缩性骨折，扁平椎、楔椎和鱼椎样变形而引起的腰背痛。因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感，并加速骨量丢失。 随着年龄增加腰椎受轻微的外力就易发生腰椎压缩性骨折而使身高变矮、驼背。2、身长缩短、驼背 在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20厘米不等。因此骨质疏松症常被称为“静悄悄的疾病”。 骨质疏松症是老年人，尤其是绝经后老年妇女的常见病、多发病。（From:T.Inoue）3、脆性骨折 骨质疏松患者的骨骼脆而弱、骨强度又降低，骨折阈值明显下降，因此，受轻微的外力作用就容
10、易发生骨折。骨折是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者的生活质量，甚至缩短寿命。好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、肱骨近端、股骨近端、踝关节等。各种骨折的发生，分别与年龄、女性绝经时间长短及骨质疏松的程度有一定的关系。有些脆性骨折, X线检查可见，有些脆性骨折产生的是微骨折，X线检查难以发现，核磁共振检查往往可见骨挫伤表现。4、呼吸障碍 严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。脆性骨折引起的疼痛，常常导致胸廓运动能力下降，也造成呼吸功能下降。虽然临床病人出现胸闷、气短、呼吸困难及紫绀等症状较为少见
11、，但通过肺功能测定可发现呼吸功能受限程度。5、峰值骨量 在女性28岁、男性32岁以前，骨量处于增长年龄段，在随后7-8年为峰值年龄段。峰值骨密度主要取决于遗传因素，但也受后天营养、运动、光照、生活方式等其它因素的影响。如体育锻炼多、饮食营养丰富，骨量可能增加；某些疾病（例如，糖尿病、肝肾功能不全、甲状腺机能亢进）、不良生活嗜好（例如，过量酗酒、吸烟）对骨量有负面影响。在骨骼成熟期达到的峰值时，骨密度水平低，对其后一生的骨量有决定性影响，容易患上骨质疏松症。从下图中可以看出，青春期是骨量快速增长的时期，到达30岁左右达到峰值骨量，绝经后女性骨量快速下降。因此，在青少年快速增长期和绝经后的快速丢失
12、期都应该适当干预使其骨量向正面变化。 男、女骨量生理年龄变化曲线图（源自：Pietschmann P, Kerschan-Schindl K.，Osteoporosis: gender-specific aspects.，Wien Med Wochenschr. 2004 Sep;154(17-18):411-5. Review. ） 青少年期女性足量/非足量钙摄入对骨量影响。（Ilich JZ, et al. J Am Coll Nutr 2000; 19(6):715-737） 女性绝经后第一个10年骨丢失最严重，尤其在绝经后头3-5年中骨质丢失更快。除了雌激素水平下降的影响以外，某些营养
13、和生活嗜好因素（例如，饮食中的钙缺乏或吸烟）或患有其它病症也能加速骨丢失。有报道说在绝经期早期，骨质每年流失2.1%至2.5%。另外，不同国家、不同地域、不同种族、不同测量部位和不同性别，在峰值骨量上，表现并不一样，见表4、表5。 Liu Gy，Qiu Gx，Wu Zh: 中国骨质疏松杂志，2007(2)Liu Gy，Qiu Gx，Wu Zh:中国骨质疏松杂志，2007(2)（六）骨质疏松症与孕妇和儿童 人体骨骼从胚胎中胚层分化而来，由于胎儿生活在母亲子宫的环境中，因此母体骨矿代谢的异常情况如营养不足和疾病，以及胎盘矿物质转运异常等情况，可以影响胎儿的骨骼发育。儿童青少年期获得的骨量决定成年后
14、的骨质疏松性骨折的风险；骨质疏松症被称为“具有老年期影响的儿科疾病（Osteoporosis: A pediatric disease with geriatric consequences）”，因此，在骨质疏松症的预防中重视孕妇和儿童的骨骼健康是十分必要的。1、胎儿期的骨骼发育 胎儿期是人体骨骼发育的最重要时期，容易受遗传基因、环境和营养、孕妇疾病和生活方式等因素影响，并可持续影响人体骨骼健康。胎儿骨骼生长发育需要从孕妇体内获得钙和磷，受维生素D、甲状旁腺素、胰岛素样生长因子等激素调节。在孕20周时，胎儿的血钙浓度就高于母体，出现母体胎儿血钙浓度的梯度；同时，母体肠道钙吸收增加，骨钙动员也增
15、, 加，以满足母体向胎儿钙的供给。整个孕期母体的骨量减少。维生素D可以影响胎儿骨骼细胞的分化，调节钙磷代谢并影响骨量。孕妇吸烟影响胎儿骨量。2、成年期前的骨量增加 人体骨量从胎儿期、婴儿期到成年期前一直在聚集，此过程与人体的线性生长基本平行。妊娠早期是骨骼细胞分化的最重要时期,在妊娠晚期胎儿骨量显著增加。胎儿体内蓄积的钙在胎龄24周时约为5克，到40周时增加到大约30克。婴儿期是人体生长最迅速时期，体重和骨量增加约3倍。人体15%20%身高在青春期获得，此期骨骼同时变得粗壮，骨量增加大约45%，到青春期末即1820岁左右，此时骨量占成人峰值骨量的90%左右。因而，儿童青少年期获得的骨量，是人体
16、骨骼健康的重要因素。 儿童青少年期未达到合适骨量的个体，容易导致儿童青少年期骨折，同时，成年后患骨质疏松症的风险增加。骨质疏松症起病于儿童期，在老年期表现其症状。3、儿童期常见的骨骼疾病 佝偻病（Rickets）是由于生长中骨骺软骨的矿化障碍所致；骨软化症（Osteomalacia）是由于皮质骨骨膜下矿化障碍所致。佝偻病患者同时有骨软化。维生素D缺乏性佝偻病是最常见的佝偻病，目前仍然为我国婴幼儿最常见的疾病之一；由于膳食中钙、磷供给不足也可以导致佝偻病。母亲妊娠期维生素D不足、日光照射不足、维生素D的补充不足是维生素D缺乏性佝偻病的常见原因。同时，婴儿生长速度快，对维生素D的需要量增加；疾病和
17、药物等因素影响也可以导致维生素D缺乏。在维生素D缺乏状况下，饮食中钙只能吸收10%15%。佝偻病患儿骨骺软骨生长和矿化、皮质骨骨膜下矿化都受影响，导致骨骼变形、骨端突出、肋骨串珠等表现，同时有骨密度降低和骨软化；严重者导致骨骼畸形和骨折。 儿童青少年一般很少患骨质疏松症，但是一些慢性疾病和药物也可导致骨质疏松症，如少年特发性骨质疏松症、类风湿性关节炎、胆汁淤积性肝病、乳糖不耐症、胰岛素依赖型糖尿病、慢性肾衰和糖皮质激素诱导的骨质疏松症等。（七）发生机理和病因 成年期前获得的峰值骨量的高低和成年后的骨量丢失的速度是骨质疏松症发病的两个重要因素。下列因素影响峰值骨量和骨量流失速度。1、活性D减少：
18、随着年龄的增加活性D代谢障碍而使体内各种活性D减少。2、甲状旁腺激素增加：(parathyroid hormone ，PTH)，I型骨质疏松降低，型骨质疏松增加。（2007年版），绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松时PTH的活性增加，但后者高于前者骨吸收，来维持血钙的平衡。3、降钙素减少：（calcitonin CT），CT主要功能是抑制破骨细胞，由于CT下降使破骨数量增加、活性增加。降钙素为黑人白人黄种人，男性CT女性CT。4、性激素减少：雌酮（Estrone，E1)，雌二醇（Estradiol，E2)，雌三醇（Estriol，E3)；雄激素或全部减少，所以成骨细胞活性下降，骨基质形成减少，骨吸
19、收增加。5、皮质类固醇（corticosteroid，CS）抑制肠钙吸收，促进尿钙排出，继发PTH分泌上升，刺激破骨细胞增加骨吸收，和通过抑制成骨细胞表面的CS受体，减少新骨形成，抑制成骨细胞的复制，减少成骨细胞的生成。6、遗传因素：遗传因素决定峰值骨量的70%。Vit D受体基因发现bb型女性比BB BMD高15%，另外一项16个中心研究证实BB型基因比bb BMD更低。中国人BB型基因少。基因的多态性各位作者报告不一，但已证实骨质疏松的发生率白人黄人黑人与遗传因素有关。7、有多种成骨细胞因子及破骨细胞因子对骨形成与骨吸收有着调节作用。8、营养因素：钙减少、蛋白质减少，骨矿物质与骨基质两大成
20、分减少最容易发生骨质疏松。9、运动和失重（制动）：运动特别是负重运动增加骨峰值，延缓骨量丢失，由wolff定律决定的。不运动、少运动或失重（制动）条件下骨量丢失加快。10、吸烟、嗜酒、过多的咖啡因摄入：吸烟者引起骨吸收加快而骨量丢失加快，肠钙吸收下降，吸烟者可过早绝经。酒伤肝，影响25(OH)D生成，酒精作用成骨C而抑制成骨作用，酒精伤睾丸使血中睾丸酮减少。参考文献：1、Kanis JA, Delmas PD, Burckhardt P, Cooper C, et al. Guidelines for diagnosis and management of osteoporosis. The
21、European Foundation for Osteoporosis and Bone Disease. Osteoporosis Int 1997:7(4):390-4062、Steelman J, Zeitler P. Osteoporosis in Pediatrics. Pediatr Rev 2001; 22(2):56-653、Javiaid M.K, Cooper C. Prenatal and childhood influences on osteoporosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2002;16(2):349-3
22、674、Cooper C, Harvey N, Javaid K, Hanson M, Dennison E. Growth and bone development. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program 2008 61:53-68.5、Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, Gale CR, Dennison EM, Boucher BJ, Arden NK, Godfrey KM, Cooper C. Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood b
23、one mass at age 9 years: a longitudinal study. Lancet 2006 367(9504):36-43.6、Pettifor JM. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? Am J Clin Nutr. 2004;80(6 Suppl):1725S-1729S7、Root AW. Rickets and osteomalacia. In: Rudolph CD, Rudolph AM. Rudolphs Pediatrics. 21st ed. New Yor
24、k: McGraw-Hill, 2003. 2156-2162三、骨质疏松症诊断和鉴别诊断（一）诊断标准 目前诊断骨质疏松症的主要依据：测量骨密度数值下降及/或低能量外伤后出现的骨折（脆性骨折）。骨质疏松症的实验室检查作为对其诊断和鉴别诊断的有益补充。因为临床上没有直接测量骨强度的设备和方法，目前并未以骨强度数值直接作为诊断标准。 脆性骨折即为：受轻微的外力而发生骨折。好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、股骨近端、踝关节等；有些脆性骨折X线检查可见，有些脆性骨折产生微骨折，X线检查未表现，但核磁共振检查往往可见骨挫伤表现。 骨密度测定是直接对骨质的量化指标，常用于诊断骨质疏松症、预测骨折风险和评定
25、治疗效果。由于不同国家、不同地域、不同种族、不同测量部位和不同性别，在峰值骨量上，表现并不一样，使用的骨密度测量仪器也不一样，因此，得到骨密度的数值往往有些差异，临床诊断有时会出现偏差。为统一诊断标准，世界卫生组织（WHO）在1998年和2004年发布诊断骨质疏松症的诊断标准（见表6）。其明确表述为：绝经后女性和50岁以上男性使用双能X线设备（DEXA）测得的股骨颈骨密度，参照白种人年轻女性峰值骨量减少2.5标准差（-2.5SD），作为诊断标准。因为黄种人峰值骨量低于白种人，有文献报道，日本推荐使用骨量丢失百分率作为诊断标准，因此，国内也推荐使用低于峰值骨量2标准差（-2SD），或者骨量下降2
26、5%作为诊断标准。 ( 源自：WHO: GUIDELINE FOR PRECLINICAL EVALUATION AND CLINICAL TRIALS IN OSTEOPOROSIS，1998，GENEVA; WHO: WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE LEVEL，SUMMARY MEERING REPORT，Brussels，Belgium，5-7 MAY 2004.)（OCCGS：中国老年学学会骨质疏松委员会）（二）骨质疏松诊断常用方法和仪器1、X线照像法 骨质疏松患
27、者由于骨量减少、骨密度下降、X线片的光密度增加，骨小梁减少、稀疏或消失。一般X线片骨密度下降30%时可以看出骨质疏松表现。 X线片的光密度增加，骨小梁减少、稀疏或消失2、光子吸收法 常用的单光子骨密度仪(SPA)、双光子骨密度仪(DPA)由于同位素放射源发射的射线强度低、扫描时间长、图像不清晰，故至80年代末已基本为DEXA和pDEXA所取代。 刘忠厚研究组曾在 1987年应用SPA进行4万例前臂骨密度测量的研究，此图为我国研制的单光子骨密度仪(SPA)3、X线吸收法 在X线吸收法中，常用的有单能X线骨密度仪(SXA)、双能X线骨密度仪中枢型(DEXA)、双能X线骨密度仪周围型（pDEXA）、
28、定量CT(QCT)和周围骨定量CT(pQCT)、放射吸收法（RA）。由于DXA和pDEXA精确度高、准确度好，速度快，辐射剂量小，所以应用广。 周围型双能X线骨密度仪(pDEXA)是以测量前臂为主的双能X线骨密度仪，由于前臂骨折比较常见，以及为避免脊柱和髋部的一些软组织的影响因素而选用前臂pDEXA进行测量。并且前臂骨周围软组织相对少的多，因此，测量结果的准确性和精确性比较好。虽然前臂pDEXA能够很好的预测各个部位骨折，但预测髋部骨折最好还是使用髋部的BMD，没有必要间接推算。pDEXA测量BMD的放射剂量小，建议操作人员与仪器保持1米距离即可。pDEXA的优点是:测量仪器小、设备费用低，辐
29、射剂量低，体积小便于携带和搬运、扫描程序简单实用。故此类设备适于中小医院使用。 4、骨形态计量学方法 由于此项分析技术属于创伤性检测，故一般很少用于病人的诊断，但在动物实验和药物疗效观察中经常采用。5、超声诊断法 超声诊断是应用超声波在不同密度和结构的介质中传播速度(SOS)及其波幅的衰减 (BUA)的差异，测定结果可代表骨量和强度的参数，从而显示骨量变化，多用于体检筛查和儿童、孕妇的骨量检查。目前临床中主要使用跟骨和周围骨超声测量仪。6、生化鉴别诊断法 骨形成主要标志物：碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶、骨钙素、型原胶原氨基端（N端）延长肽等；骨吸收主要标志物：抗酒石酸酸性磷酸酶、型原胶原交联羧基端
30、（C端）肽、胶原吡啶交联（吡啶啉）、羟脯氨酸等。用上述生化标志物看骨吸收和骨形成的态势。 7、生理年龄预诊法 刘忠厚主编，骨矿与临床，科学技术出版社，2006年，257女性骨量减少诊断的年龄域应该是52-66岁，骨质疏松诊断的年龄域应该是62-76岁，严重骨质疏松诊断的年龄域应该是72-86岁，变化幅度7岁，男性参照此表也可理解。8、综合诊断评分法原发性骨质疏松症综合诊断评分法同样是根据骨骼生长发育的生理规律及中医“肾主骨”理论，并结合临床症状和医学客观指标制定的，见表8。诊断指数综合评分总计4分以下者为正常健康人，5分者为可疑，6分为骨量减少，7分为骨质疏松症，8分 (含8分)以上为严重骨质
31、疏松症。骨量用骨密度仪测定非优势侧桡、尺骨中远1/3、1/6及1/10交界处骨矿含量，骨量减少是指骨量与同性别正常人群峰值骨量的比较，数量以标准差计算，但须排除引发继发性骨质疏松症的各种致病因素。 刘忠厚主编，骨矿与临床，科学技术出版社，2006年，257（三）骨质疏松症的实验室检查1、测定血、尿、便中有关矿物质的含量可间接了解骨矿代谢状况。常用的检测指标有：血清钙、磷及空腹2小时或24小时尿钙和磷的定量。 2、根据病情监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要和实验室条件，可分别选择下列有关骨代谢和骨转换的生化标志物，其中包括：血清：总碱性磷酸酶（ALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BG
32、P）、I型前胶原羧基端前肽（PICP）、25羟维生素D3和1-25双羟维生素D3、抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）、I型胶原交联羧基末端肽（ICTP）。尿：总及游离羟脯氨酸（HOP）、砒啶啉（Pyr）及脱氧砒啶啉（D-Pyr）、I型胶原交联氨基（NTX）和羧基末端肽（CTX）、钙与肌酐比值（Ca/Cr）等。见表9。 3、骨质疏松是多因性疾病，根据鉴别诊断需要，可选择血尿常规、肝肾功能、血糖、性激素和其他项目。（四）骨质疏松诊断程序1、根据病人的性别、年龄、形体、病史及临床症状，用生理年龄预诊法作初步诊断。2、作骨密度检查，在中小医院可应用X线、pDEXA和RA骨密度仪，有条件的大医院应用中枢型
33、双能X线床式骨密度仪；根据测量结果和上述诊断标准综合判断是否患有骨质疏松症及其严重的程度。3、配合生化检查、X线片等手段作鉴别诊断，判定是原发性还是继发性骨质疏松症，是绝经后骨质疏松症还是老年性骨质疏松症。（五）骨质疏松症诊断中应考虑的问题1、原发性骨质疏松症以骨量减少为主要特征，所以，脆性骨折和骨密度测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段。其他的如病史调查、生化检验等只能作为辅助的以及鉴别诊断的手段。继发性骨质疏松症是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。首先要查明引起的疾病，针对原发疾病治疗，同时协同治疗骨质疏松症。特发性骨质疏松症，对于814岁的青少年、妊娠妇女及哺乳期女性所
34、发生的骨质疏松，应该给与相关预防措施治疗。2、由于骨质疏松引起的骨折多为腰椎骨的压缩性骨折、股骨颈骨折及桡骨远端骨折，所以测量部位以上述三个部位为宜。三个部位的结果综合分析做出诊断。不同部位诊断骨质疏松有差别。国内已有很多文献支持中国男性骨质疏松诊断标准推荐使用骨密度丢失百分率25%或2SD；中国女性骨质疏松诊断标准推荐使用骨密度丢失百分率25%或2SD；测量部位推荐使用如下顺序：股骨颈、前臂远端1/3、1/10、1/6、RA法手指骨2,3,4中节、腰椎正位要参考股骨颈和前臂远端的骨密度；不推荐使用股骨Ward区、Troch和腰椎侧位。使用外周型双能X线设备（pDEXA）进行骨质疏松症诊断也参
35、照诊断标准，既往研究表明，pDEXA与DEXA测量同一个患者的骨密度结果相差510%，符合率在90%以上，对于判断一个患者是否存在骨质疏松，pDEXA作为一种客观的检测方法，准确度已经足够。 3、骨密度的测定数据一般符合统计规律。由于所使用的仪器不同，精度不同，以及操作人员的技术水平不同，数据分散程度就不同，标准差也就不同，这就造成对具体个人在一个单位可诊断为骨质疏松，而在另一单位就不认为是骨质疏松的现象。从大量骨密度数据中也可看出，标准差大小差别是相当大的。所以，使用简单明了易于理解的骨密度下降的百分率，要比使用标准差要好得多。 (源自：K.G.Faulkner,Discordance in
36、 patient classification using T-scores, Journal of clinical Densitometry,1999,2(3):343-350)4、如果测量骨密度结果正常，T值或者骨量丢失百分率没有到达诊断骨质疏松症的水平，而出现了某个部位脆性骨折，还是要诊断为骨质疏松症的。可能测量部位与骨折部位不一致造成，也可能与其他一些原因造成，患者依然需要积极治疗骨质疏松症。（六）骨质疏松症的鉴别诊断骨代谢疾病是指骨自身稳定性的失衡，包括骨软化症、骨硬化症、肾性骨营养不良症、Paget病、甲状旁腺功能亢进和骨肿瘤等。除借助X线片和骨密度测量外，骨代谢生化指标有助于与
37、骨质疏松症的鉴别诊断。骨软化症（osteomalacia）：即成人的佝偻病。病因：为维生素D和钙、磷缺乏，多见于寒冷、贫困地区经产妇，少数病例为肾小管病变或酶缺乏、肝病、抗惊厥药等所致。一般表现为：骨质软化，骨样组织增生，骨骼变形。早期临床表现：腰酸腿痛、行动不便、骨骼压痛，偶有抽搐或麻木，骨质疏松、骨骼变形，并可出现骨折或假性骨折或成人的青枝骨折、骨盆X线片常呈三叶形上口。椎体受压而成楔形骨折或双凹形变形。营养因素引起者可改善饮食，补充维生素D及钙剂，增加活动。骨硬化症：骨硬化症(石骨症)可分两型，即幼儿型（也为恶性型）和成人型（良性型）。易发生骨折，多位于骨干部，其愈合不延迟。因骨髓腔变窄
38、，引起进行性贫血，髓外造血器官可代偿性增大。氟中毒时重者显不同程度躯干关节酸痛，活动受限。氟斑牙为易见体征。良性型多见于成年人，通常无症状或症状轻微，常因自发性骨折或体格检查时被发现。当骨硬化增生引起茎乳孔缩窄时，可出现面瘫。贫血见于半数良性型患者。恶性型主要见于婴幼儿，特点为进行性贫血，血小板减少，肝脾肿大，淋巴腺病，脑积水和自发性骨折。由于颅底畸形可出现颅神经压迫症状，常有失明。患者对感染的抵抗力减低。病程进展快，常因严重贫血、脑积水和反复感染等原因早期死亡。少数可生存至儿童期。患儿生长迟缓，智力和性发育不良，常伴发佝偻病、龋齿和骨髓炎。另外少见的石骨症为：常染色体隐性遗传的石骨症、常染色
39、体隐性遗传的中间型石骨症、碳脱水酶缺陷综合征、常染色体显性遗传的石骨症。肾性骨营养不良症：简称肾性骨病，是指尿毒症时骨骼改变的总称。依常见顺序排列包括小纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、肾性骨质疏松症和肾性骨硬化症。肾性骨病可引起骨病、行走不便和自发性骨折。但在透析前有症状者不及10，然而，X线片有约35发现异常，而骨活体组织检查约90可发现异常，故早期诊断要依靠骨活检。肾性骨病虽分型叙述，但各型常常混合存在，其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏，营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。畸形性骨炎：又称变形性骨炎或paget骨病，是一种原因不明的慢性病症。表现为过量的局部骨组织重吸收和随后过量的骨再生修复，造
40、成病变骨骼增厚、脆弱。诊断要点：（1）性别男女比率为3:2。（2）年龄本病好发于40岁以上，发病率约3%，40岁以下患者极少见到。（3）临床表现：大多数病例发病早期无临床症状，多在摄X线片时意外发现。当病变产生疼痛、畸形、病理性骨折、神经受卡压、关节结构功能异常时，临床症状变得明显。任何骨都可被累及，最常见的部位依次为骶骨、腰椎、股骨、颅骨和胸骨。如本病累及范围广泛、病变骨组织的血管增生扩张可使血流显著增加，导致高排出性心力衰竭。约1%病人可恶变为骨肉瘤。（4）实验室检查：血清碱性磷酸酶升高，尿羟脯氨酸排泄量增加。血清钙、磷含量一般正常。（5）影像学检查：其特征为骨质疏松，继有新骨形成，新骨呈
41、海绵型和无定型两种，以海绵型多见，骨皮质为海绵结构所替代，骨髓腔与皮质界限不清；无定型者骨密度增高，结构异常，皮质增厚。治疗方法：无症状局限性的畸形性骨炎无需治疗。如症状明显应采取相应措施。药物治疗：鲑鱼降钙素、双磷酸盐、光辉霉素。必要时外科治疗：对某些内科治疗无效，病变压迫脊髓或累及关节面的患者，可考虑手术减压或矫形。甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism）： 甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。原发性甲旁亢女性较男性多见，女与男之比例为24：1。原发
42、性甲旁亢病因不明。主要病理生理变化是PTH分泌过多，血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁、过敏、失眠和情绪不稳等，偶有明显的精神病，严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。慢性胰腺炎也是甲旁亢的一个重要诊断线索。尿钙排出增多，磷酸钙和草酸钙盐容易沉积而形成泌尿系结石及肾钙化；1070的病人有肾绞痛、血尿、尿砂石等症状，易发生尿路感染，招致肾功能损害。骨质普遍性脱钙，长期进展则出现全身性纤维囊性骨炎，特征性病变表现为指（趾）骨皮质外缘有花边样改变或骨皮质残缺，称骨膜
43、下吸收；头颅X线片有砂粒样骨吸收改变；囊性变、巨细胞瘤样改变或棕色瘤易发生于四肢长骨、锁骨、肋骨和骨盆等部位。因此常有局部或全身的骨骼疼痛和压痛，牙易脱落，行走困难，站起蹲下均费力，重者卧床不起，甚至翻身亦困难。身材可变矮数厘米至十余厘米，还有骨骼畸形和病理性骨折。血PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，骨密度一般降低。X射线特征性骨改变多见于头颅、牙硬板、手和骨盆等部位。腹平片可有泌尿系结石和肾钙化。骨肿瘤：是指发生于骨骼的恶性肿瘤，主要有骨肉瘤，软骨肉瘤、纤维肉瘤、多发性骨髓瘤、脊索瘤、网状细胞肉瘤等。骨肿瘤的症状和体征主要有贫血、乏力、营养不良和恶病质。局部疼痛和压痛为最常见，可与肿
44、块同时出现或先出现，开始疼痛轻微，呈间歇性钝痛，继而变为持续性剧痛。浅表部位可触及骨膨胀变形及软组织肿块，皮肤呈暗红色，紧张发亮，皮温增高，短期内形成较大肿块，功能障碍，骨骼畸形及病理性骨折等。病理检查可以确诊。（七）骨密度报告单的解读方法注意事项：1、侧位腰椎、股骨近端WARD区、TROCH区测量的骨密度数据不能用于诊断；2、解读骨密度报告单时要先看患者的年龄、性别，再看T值。绝经后女性测量的T值是最有意义的。3、采用就重不就轻的原则，也就是说，对于一个患者测量了两个或两个以上部位得到的多个T值，应该采用T值最小的数据来进行诊断。比如说，腰椎正位测量T值为-2.93，股骨颈T值为-2.11，
45、那么，采用-2.93诊断为骨质疏松症。4、高龄老人的正位腰椎T值只做参考，多采用股骨颈和前臂远端的测量数据，因为高龄老人的腰椎骨质增生严重，主动脉钙化严重，影响测量骨密度。5、骨密度报告单中的BMC和测量面积不能作为骨质疏松诊断依据。在书写论文时也不用报道写出，只给与骨密度BMD值即可。6、如果根据BMD和T值诊断为骨量减少，要注意该患者的骨折风险因子，来判断是否需要进行治疗干预。7、在骨密度报告单中的身高、体重（体重指数）和绝经年龄可以作为骨折风险因子进行判断。 四、骨质疏松症治疗与预防的原则（一）早期诊断关于骨量检测方法，目前可信度最高者为双能X线骨密度测定法（DEXA）和pDEXA的骨量
46、测定，WHO认定，由该方法测得的数据称为骨质疏松临床诊断的金标准。为了预防和早期发现骨质疏松，提倡早期、定时测量骨量。日本2005年报导大医院用床式DEXA占12.3%，中小医院测周围骨骨密度用pDEXA占54.9%，后者成本低、费用容易收回。早期诊断和测量骨密度的指征：大于65岁者；具备一个主要骨折风险因子或2个以上次要因子的50-65岁成年人应该每年评估有无骨质疏松骨折风险，需要测量BMD；骨质疏松治疗开始后，需要每年一次到两次的测量，以评估治疗效果；对于无需治疗的患者，建议对中度骨折风险的患者每1-5年复查一次BMD，对低度骨折风险的患者每5-10年测量一次。（二）对症处理根据临床出现的
47、症状和体征进行相应的处理。如疼痛由于骨吸收及微骨折或病变的骨骼受其周围软组织拉扯所致。骨质疏松症的对症处理可采用药物、物理、外科等不同的治疗、预防、康复等措施。（三）延缓骨量丢失或增加骨量在骨质疏松症的治疗和预防中特别强调年龄段，女性35岁以前为骨量增长期，此后为缓慢丢失期，50岁以后骨量呈快速丢失，在骨量增长年龄段应尽可能提高骨峰值，并使骨峰值维持较长时间，应延缓其骨量丢失，在女性绝经后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施(如雌激素替代疗法)。骨量丢失年龄段，女35岁以后，男40岁以后，应尽可能延缓其骨量丢失。值得一提的是70岁以后的老年人要想通过综合治疗来延缓骨量丢失是可以办到的。（四）预防骨折的发生预防骨折的发生是骨质疏松症治疗和预防最重要的内容，应采取的措施是使骨峰值达到最高，延缓骨量丢失，这是预防骨折发生最有效的步骤。另外在摔倒发生的原因中视力下降是非常重要的，强调保护视力，可减少摔倒的机会。如何减少骨质疏松性骨折风险的策