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1、,心力衰竭2009：从最新指南到临床实践,武警总医院心内科 刘惠亮,心力衰竭事件链,2,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性 心力衰竭,心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭,SCD,Survivors,VT , VF 心源性休克 机械
2、并发症,2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭的主要危险因素,年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰,3,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共识),2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭次要临床危险因素,吸烟：可导致胰岛素抵抗
3、、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应 血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性 慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关 蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住院风险增加3倍 利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳， 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关,4,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(1
4、9): 2544-65. (2008AHA心衰预防共识),中国心力衰竭流行病学,5,患病率0.9%，推算我国目前成年人中约 400万 心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p0.05),可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因,顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.,心力衰竭预后特点,心力衰竭患者死亡率高 有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007年中国心力衰竭诊治指南) 过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005） 25%新
5、发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 1999） 心力衰竭反复入院治疗常见 超过50% 患者半年内即再入院治疗 再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响,6,从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链,7,“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.” Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center,“心力衰竭心脏病最后的大战场” E
6、 Braunwald ACC 2003,8,心血管病的进程有可能逆转吗？,Modified from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121:1244-1263,心力衰竭发生发展机制在认识上的转变,50年代80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关,9,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,90年代至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的 长期、慢性激活血液动力学恶化作用促进
7、心肌重 构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下,心力衰竭的发生发展机制,初始的心肌损伤,10,RAAS和交感神经系统兴奋性 神经内分泌和细胞因子激活 （NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）,长期、慢性激活,治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率,促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用,心功能失代偿，导致心力衰竭发生,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志
8、, 2007; 35(12):1076-1095,11,Levels,Cohn JN. Cardiology. 1997;88:26.,去甲肾上腺素 (pg/mL),NL,HF,血浆肾素 (ng/mL/h),NL,HF,加压素 (pg/mL),NL,HF,心利钠肽 (pg/mL),NL,HF,内皮素-1 (pg/mL),NL,HF,心力衰竭神经内分泌激活,12,BNP (pg/ml),41,4197,98238,238,脑利钠肽（BNP）,随访时间 (月),生存率,9.7,14.3,20.7,32.4,死亡率 （%）,去甲肾上腺素（NE）,572,274,274394,395572,NE (p
9、g/mL),24.2,13.8,16.5,23.0,基线时BNP和NE水平越高，预后越差,20,10,30,0,40,Anand IS. Circulation. 2003;107:12781283.,随访时间 (月),死亡率 （%）,13,中间终点在心血管病的进程中和新的治疗目标中的关键作用,存在(BP, 胆固醇, 危险因子 吸烟, 超重, IGT 或代谢综合症),中间终点,左室扩张，慢性心衰，房颤,临床后果及事件 (急性心梗, 卒中, 终末期肾病, 死亡),血管炎症,微量蛋白尿,内皮功能紊乱,动脉壁僵硬和动脉硬化,肾功能损害,左室肥厚,新发作的糖尿病,一 级 预 防,延缓恶化,预防进展,逆
10、转,Volpe M et al. J Am Soc Nephrol 2006;17;S36-43,治疗靶点和目标,心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构,心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）,14,心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,15,A
11、期 如：高血压 心绞痛,“收缩性心力衰竭”,“舒张性心力衰竭”,B、C、D期,左室扩张呈球形 左室收缩功能障碍二尖瓣返流,心腔大小正常,向心性左室肥厚舒张功能不全 左房扩大,心肌梗死后重构与心功能降低有关,16,Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:200718,初发梗死,梗死段扩大 （数小时至数天）,心肌重构 （数天至数月）,SV 100ml EF 60%,SV 100ml EF 40%,SV 100ml EF 25%,SV:心搏出量 EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比,心力衰竭的对策,防治心力衰竭应着重在于以下3个环节： 控制危险因素，
12、预防心脏初始损伤（如积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等） 积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的同时，积极干预左心室重构 预防慢性心力衰竭反复的急性加重,17,18,NYHA心功能分级,这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。此外，各分级之间的治疗方案无明显差异,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82., 仍然没有重大的突破 却有对临床实践非常重要的随机研究发表 更加强调从预防到治疗的全面概念 ACEI 、 b受体阻滞剂的若干争议和具体应用问题 新列为I 类推
13、荐的 ARBs, ALD antagonist的认识 神经内分泌抑制剂的联合应用 CRT、ICD等的早期应用可预防心衰进展和降低死亡率,2009- ACC/AHA & ESC治疗指南,2009年美国AHA/ACC、2009欧洲ESC心衰指南，根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶段，更加强调了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。 必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHA I、II、III、IV级的心功能分级，是二种截然不同的概念。,心力衰竭的分期,A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变 高血压、冠心病、心脏毒性药物使用史、酗酒
14、、心肌病家族史 B期：有心脏器质性病变，但从无心衰症状 LVH、LV扩大或收缩功能降低、曾有心肌梗塞史、无症状心脏瓣膜病 C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状 有或曾有左室收缩功能不全导致的呼吸国难或乏力 D期：终末期心衰 病人经常因心衰住院并常不能安全出院；病人住院心脏移植；特殊的治疗措施，如持续静脉输入正性肌力药物、机械循环支持,23,心力衰竭治疗模式的转变 强调早期干预危险因素预防心衰发生,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82（ ACC/AHA慢性心力衰竭诊治指南）.,根据心衰发生发展的过程，可分成ABCD四期，从而
15、提供了从AB期的“防”到CD期的“治”的全面概念，强调从危险因素开始早期预防心衰发生,早期干预，最终获益 心力衰竭事件链的治疗重点在于预防,24,Dzau V, et al. Am Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,25,ACC/AHA心衰诊治指南NYHA心功能分级 与心衰分期的对应关系,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 叶任高等主编. 内科学（第6版）,确定阶段A （ Stage A）的人群
16、 高血压病、冠心病、糖尿病、 肥胖、代谢综合症 有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史、或心肌病家族史者,阶段A的治疗 针对危险因素的控制 高危人群原发病的积极治疗 治疗高血压、降低血压至目标水平； 戒烟、纠正血脂异常；有规律的运动；限制饮酒 控制代谢综合征 有多重危险因素者，可考虑应用 ACE抑制剂（从I类-IIa类） ARB （IIa类）,A期心力衰竭的治疗,危险因素的控制 高血压：根据不同人群确定目标血压值 糖尿病：控制血糖、加ACE抑制剂 动脉粥样硬化疾病：控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂 其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗 无确切依据的措
17、施，不推荐：控制钠摄入、增加运动量、营养补充剂 是否应做检查以期早期发现心力衰竭？ 有争议，不推荐 有心肌病家族史者除外,B期心力衰竭的治疗,A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证） 预防心血管事件的发生 急性心肌梗死：尽早冠脉再通、ACE抑制剂、-阻滞剂 陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症、ACE抑制剂、-阻滞剂 慢性左心功能不全但无症状： ACE抑制剂、-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄 无症状的瓣膜病： 严重者换瓣， 严重主动脉瓣返流不宜手术者用血管扩张剂，肼苯哒嗪、消心痛可减少主动脉瓣返流，但对死亡率无影响， 尚无二尖瓣返流的长期临床试验,C期心力衰竭的治疗（临床上最关
18、键）,一般治疗措施 应常规使用的药物治疗（重点） 利尿剂 ACE抑制剂 -阻滞剂 地高辛 其它有效的药物或治疗措施 有前途并正在积极开展临床研究的药物或治疗措施 不推荐使用的药物或治疗措施,一般治疗措施,A期和B期的有效治疗措施（I类适应证） 限钠摄入（3g以下） 鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外） 流感和肺炎球菌疫苗 避免服用下列药物 抗心律失常药（仅胺碘酮不增加死亡率） 钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率） 非甾体类抗炎药（降低利尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性） 监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2) 使用ACE抑制剂及醛固酮抑制剂时不能补钾 肾脏功能不好时补钾要注意 病人教
19、育，增加依从性,常规药物应用之利尿剂,利尿剂的有效性 短期效果：降低颈静脉压力、减轻肺充血及外周水肿 中期效果：增加心功能、增加运动耐量、减轻症状 长期：尚无结论，无对死亡率的影响的临床试验报道 使用种类：首选袢利尿剂 速尿、呋塞米等 效果最好，可同时清除自由水 不易耐受，肾功能不好时仍有效,利尿剂在心衰治疗中的特点 在缓解症状上比其他任何药物快速有效 唯一能完全控制钠水储留的一类药物 不宜单独使用（长期使用，不能稳定病情） 正确合理应用利尿剂是心衰治疗成功的关键 剂量不足：液体储留降低ACEI的有效性、增加-blocker的危险性 剂量过大：血容量减少，增加ACEI（及其它血管扩张剂）的危险
20、，导致低血压，肾脏灌注不足,如何使用利尿剂 哪类病人该使用利尿剂？ 有液体储留表现或曾有液体储留病史，但无血容量不足 小剂量开始，剂量增加直到尿量增加体重减少（0.5-1.0Kg/d),达到并保持无水肿及液体储留状态（体重监测） 电解质紊乱应积极治疗，利尿并不停止。 低血压和氮质血症：有症状，停药；无症状，减少剂量，可继续治疗以达到目标。 利尿抵抗 有无其他药物影响：非甾体抗炎药 换为静脉制剂 加其它利尿药 增加肾脏灌注,副作用 电解质紊乱（低钾） 两种利尿剂联用易出现 同时应用ACE抑制剂或醛固酮抑制剂可避免出现这种情况 低血压（注意排除心衰本身导致的低血压） 皮疹，听力障碍,常规药物应用之
21、- ACE抑制剂,机制 阻断血管紧张素I转化为血管紧张素II 增强激肽，前列腺素 ACE抑制剂的有效性 减轻症状，增强运动耐量、延长生存期、减少住院率、猝死率、总死亡率,如何使用ACE抑制剂 哪类病人该使用ACE抑制剂？ 所有由左室收缩功能不全导致的心衰 应与利尿剂（现有或近期曾有液体储留）联用 优先于其他血管扩张剂（肼苯哒嗪、硝酸盐制剂） 曾有严重副反应者（血管水肿、无尿肾衰）、低血压、高血钾、孕妇不能使用,如何使用ACE抑制剂 药物的选择：无差别 低剂量开始并逐渐增加（能耐受情况下）1-2W复查肾功电解质 尽量达到能耐受的最大剂量，若不行可小剂量（住院率下降、死亡率、症状不变） 症状最早在
22、48小时内改善，但大多需数周甚至数月，即便症状无改善也要继续服用 不能骤然停药，可恶化病情,副作用 血管紧张素抑制导致的副作用 低血压 大多在使用的头几天出现， 易出现于血容量不足、利尿过猛、低钠血症 首剂应用出现，不必停药（注意其它药物作用） 肾功能恶化 可使肾小球滤过减少，出现氮质血症，IV级心衰易出现 先减利尿剂的用量 不能减利尿剂的用量时，若氮质血症为中度，可不停药 高血钾 易出现于同时使用补钾、保钾药物、肾功能降低,激肽激活导致的副作用 咳嗽 50%中国人可出现，多于1月内出现，停药后1-2W消失 一定要明确其是咳嗽的原因 是其作用机制之一，能忍则忍，尽量不停药 血管水肿 1%出现，
23、马上停药,常规药物应用之-阻滞剂,主要药物：美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔 有效性：减轻症状、降低总死亡率和入院率 如何使用-阻滞剂 哪类病人该使用-阻滞剂？ 所有由左室收缩功能不全导致的稳定心衰 有症状的心动过缓、心脏阻滞、气道疾病等不宜使用 需与ACE抑制剂和利尿剂联用 与ACE抑制剂联用，进一步降低死亡率 与利尿剂联用，利尿剂能抵消其钠水储留的副作用,如何使用-阻滞剂 方法：小剂量开始，逐渐增加到目标剂量 需监测体重，防止水潴留 目标剂量达到后，病人可长期耐受 病情恶化时，尽量采用利尿等其他治疗措施稳定病情，无效或须采用正性肌力药物时须暂时停药,副作用 液体储留 起始治疗时易发生 一般无症
24、状，但有体重改变, 不停药，增强利尿 疲乏无力 症状轻者，继续使用，数月后可能消失 症状重者，减量 伴低血压者，停药 心动过缓和心脏阻滞 无症状者，继续使用 有症状者，减量 部分病人可考虑起搏治疗(可直接考虑CRT-P/D) 低血压 卡维地洛，首剂出现者，再次应用症状可不复发 若水丢失过多，减量利尿剂 与ACE抑制剂错开时间服用，无效，则减量ACE抑制剂,常规药物应用之- 洋地黄（地高辛）,机 制 抑制心肌细胞Na+-K+ ATP酶，增加细胞内Ca2+，增强心肌收缩力 抑制神经细胞Na+-K+ ATP酶，降低张力 抑制肾细胞Na+-K+ ATP酶，减少Na+重吸收 心衰治疗中的有效性 短期或中
25、长期应用减轻症状，增加生活质量，运动耐量增加 长期使用减轻症状，增加生活质量，减少住院率，不减少死亡率,如何使用洋地黄 哪类病人该使用洋地黄？ 用利尿剂、ACE抑制剂、 -阻滞剂效果不佳 心衰伴慢性心房颤动 心衰急性失代偿时 窦性及房室阻滞时不宜使用（注意合用药物） 使用方法 以0.125mg-0.25mg/天起始并维持 不需要予负荷剂量 无需采用血清浓度监测,其它有效的药物或治疗措施,醛固酮拮抗剂 ACEI和ARB短期可减少醛固酮生成，但长期影响不清楚 能用药物：安体舒通 用法 IV级心功能，已用4种基本药物基础上 停补钾，注意监测血钾 因无临床试验依据，III级心功及以下不推荐使用,血管紧
26、张素受体阻滞剂（ARBs） 开发目的：不能耐受ACEIs的副作用 ACEIs的作用机制不仅为减少血管紧张素II的产生，激肽的作用也重要 ARBs疗效不如ACEIs 在其它治疗的基础上（包括ACEIs），加用可减少猝死率、住院率，总死亡率减少或不变（不同药物） 但已在ACEI+-阻滞剂者基础上，无进一步效果，不推荐使用 轻中度心衰和LVEF降低的患者，尤其是因其它适应症已服用ARBs的患者可以用ARB替代ACEI作为一线治疗 标准治疗后疗效仍不满意，可ACEI+ARB，但注意其副作用。,肼苯哒嗪+消心痛 机 理 两药的互补作用（血管扩张），硝酸酯类可抑制心肌和血管生长，肼苯哒嗪可阻止心衰的进展，
27、防止对硝酸酯类耐受 在地高辛和利尿剂基础上加用，减少总死亡率，不减少住院率 非裔美国人在以ACEI、阻滞剂和利尿剂进行最佳治疗的情况下，仍有中重度心衰症状时，推荐联合应用肼苯哒嗪和硝酸盐类，以改善预后,双心室同步起搏（CRT） QRS增宽者，使心肌收缩再同步化 双心室起搏能逆转左室重构，改善心功能 适应症：晚期充血性心力衰竭 心功：NYHA ， LVEF 35% QRS时间：130150ms（LBBB） LVEDD（超声）55或60mm 药物治疗症状改善不满意,LVEF 35%，QRS 持续时间 0.12秒，合并房颤，经最佳药物治疗，心功能仍为NYHA IIIIV级的患者，可进行CRT（用或不
28、用 ICD） 治疗 LVEF 35%，经最佳药物治疗，心功能仍为NYHA IIIIV级，经常需要心室起搏的患者，可进行CRT治疗 ESC2009：双心室起搏可使心脏扩大、LVEF降低、但心功能-级者左心房和左心室缩小，逆转左房和左室重构，延缓心衰发生和发展（REVERSE研究，2008，JACC；MEDIT-CRT，2009，NEJM） 窄QRS波，有心脏收缩不同步，不主张CTR治疗（Re-thin-Q研究，2006，ACC）,ICD（CRT-D）的植入 对于目前或既往有HF症状，LVEF降低，有心脏停搏、室颤或血流动力学不稳定性室速病史的患者，推荐植入ICD作为二级预防，以延长患者的生存期
29、心肌梗死后至少40天，经长期最佳药物治疗而LVEF35%、心功能NYHA IIIII级、预期能以较好的功能状态存活一年以上的缺血性心脏病或扩张型心肌病患者，推荐植入ICD作为一级预防，以降低猝死率。,运动训练 过去错误的观点：少活动 运动耐量降低 心理作用 外周血管反应下降 临床试验显示可减轻症状，增加运动耐量、增加生活质量，减慢心衰进展，长期试验结果尚缺乏 病情稳定者，最大耐量的40-70%，20-45分钟/次，3-5次/周,不推荐使用的药物或治疗措施,营养补充和激素治疗 辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂 生长素、甲状腺素 间歇性的静脉正性肌力药物 长期连续使用，增加死亡率 无试验支
30、持间歇性使用有好处,D期心力衰竭,表 现 药物治疗效果不佳 休息或很轻微的活动出现症状 恶病质 短时间反复住院治疗,D期心力衰竭的治疗,A、B、C期的I类适应证 处理体液平衡：推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留 进一步限制钠摄入（每天2g以下） 增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂 静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌注的药物） 轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析,神经激素抑制剂 D期心衰对ACEI和-阻滞剂反应良好 对常规剂量可能不能耐受（低血压、肾灌注不足） 绝对有好处，小剂量开始使用 收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者和正在用正性肌力药物者不能
31、用-阻滞剂 不能耐受ACEI和-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛， ARB效果不明，但和ACEI一样易发生低血压 安体舒通对症状平稳者有好处，对严重症状是否有好处无临床试验结果。应用时更应注意高钾,静脉血管扩张剂和正性肌力药物的应用 常同时应用 并不一定需要有创的血流动力学监测 一旦病情稳定及时停用并换上口服药物 上述治疗无效，心脏移植,心力衰竭住院患者治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断 （左室心腔增大，LVEF40%）,去除或缓解基本病因和诱因 （瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定） (冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定),判断有无液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,ACE抑制剂,（滴定至病情控制后长期维持， 即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定）,（NYHA I、II、III、IV),-阻滞剂 （主要为NYHA II、III级）,醛固酮拮抗剂 （NYHA IV级）,地高辛 （NYHA II、III、IV级）,利尿剂、ACEI 血管扩张剂：卸货,Beta阻滞剂：减慢速度,强心：鞭子,CRT：脚上安滑轮,左室辅助装置：加一头小毛驴,心脏移植？,谢谢！,