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1、第三章 局部血液循环障碍(一),林洁 副教授 南方医科大学病理学系,充血 出血 血栓形成 栓塞 梗死,水是大地万物 生命之源,循环血量异常,异常物质出现,血管内成分外出,充血、瘀血,缺血,梗死,血栓形成,出血,水肿,栓塞,第一节 充血和瘀血 概念：局部器官或组织的血管内血液含量 2. 类型： 动脉性充血（arterial hyperemia)：输入量 主动性充血 静脉性充血(venous hyperemia)：静脉回流受阻，被动性充血 或称瘀血（congestion）,一、动脉性充血 生理性充血：神经体液因素 细动脉扩张。 炎性充血：组织胺等血管活性物质 细动脉扩张。 图 减压后充血：局部组织
2、长期受压，血管张力 突然解除，动脉反射扩张。 病变及后果：轻度肿胀，发红、发热。,甲沟炎 -炎性充血,Inflammatory hyperemia,Inflammatory hyperemia炎症性肿胀,二、瘀血（Congestion） 静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。 原因： 外压 静脉受压（妊娠子宫、肿瘤） 内塞 静脉腔阻塞（血栓形成、肿瘤栓子） 心衰 左心 肺淤血 右心 大循环淤血 病变：大体 肿胀、紫绀 镜下：小静脉毛细血管扩张，充满红 细胞，间质水肿。,pathology of congestion 长期淤血 肿胀, 还原Hb多，发绀 血管通透性高 淤血性水肿
3、，积液（浆膜腔), 漏出性出血 缺氧 变性, 萎缩, 坏死 纤维组织增生 器官硬化(淤血性硬化),后果 取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、时间长短以及侧支循环建立的情况。 长期的瘀血局部组织缺氧、水肿或漏出性出血 实质细胞变性，萎缩，间质纤维组织增生瘀血性硬化（Congestive sclerosis）,1. 慢性肺淤血： 病因：风心病二尖瓣狭窄，左心衰竭 肺静脉回流障碍。 大体：肿胀饱满，暗红色，切面挤压可流出淡 红色泡沫状液。图 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，严重时肺 泡腔内可出现水肿液，甚至出血。出现 心衰细胞 图 图 图,Lesions: gross 肿胀，暗红， 泡沫液,肺淤血(
4、 lung congestion),肺淤血(lung congestion),心衰细胞 （heart failure cell）肺泡巨噬细胞吞噬红细胞并将其分解, 胞浆内形成含铁血黄素, 这种巨噬细胞常在左心衰竭出现,心衰细胞 (heart failure cells),小结: 肺淤血( lung congestion) 原因(Causes) 左心衰竭 临床(Clinic) 呼吸困难，紫绀cyanosis ， 咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音 病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞 结局(Outcomes) 纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积
5、 肺褐色硬化（brown induration）,2. 慢性肝淤血 病因：右心衰竭 大体：槟榔肝(nutmeg liver) 镜下：中央静脉及肝窦扩张，小叶中央区肝细胞萎缩，周边区肝细胞脂肪变。图 临床与后果：肝肿大，压痛，肝功能下降。纤维组织增生，可形成淤血性肝硬变。,Nutmeg Liver (槟榔肝, 慢性肝淤血),槟榔,肝淤血,槟榔肝：红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间,小结: 肝淤血(liver congestion) Causes 右心衰竭 Lesions 中央静脉及肝窦淤血扩张， 小叶中央区肝细胞萎缩、消失 周边区肝细胞脂肪变性 Clinic 肝肿大，压痛，肝功能 Outcomes
6、 纤维组织增生淤血性肝硬变,第二节 出血 （hemorrhage),概念：血液由心或血管内逸出，称为出血。,破裂性 disruptive 漏出性 transudation,心血管外伤 心血管病变：主动脉瘤 血管壁周围病变侵蚀：肿瘤、 结核空洞、溃疡 静脉破裂：肝硬化 毛细血管破裂 毛细血管通透性: 缺氧 中毒 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏,内出血 外出血,体腔积血(hematocele) 血肿 (hematoma) 镜下出血灶(mini-hemorrhagic focus),咯血(hemoptysis) 呕血(hematemesis) 血便(melena) 血尿(hematuria) 瘀
7、点(petechia)、 紫癜（purpura） 瘀斑(echymosis),甲下血肿,皮下淤斑,病变：红细胞、巨噬细胞（含铁血黄素颗粒） 后果： 取决于部位、出血量和出血速度 出血量 循环血量20-25% 休克 急性出血：脑、心、肝、脾破裂致命 慢性出血：贫血,第三节 血栓形成（thrombosis) 一、概念 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。,凝血系统,抗凝系统（纤溶）,动态平衡,生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？,止血机制(Hemostasis),BV Injury,Pl
8、atelet Activation,Pt-Fusion,Blood Vessel Constriction,Coagulation Activation,Stable Hemostatic Plug,Thrombin, Fibrin,Reduced Blood flow,Tissue Factor,Primary hemostatic plug,Neural,凝血机制(coagulation),二、血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加,内皮细胞的抗凝作用 内皮细胞隔离屏障 合成前列腺环素(PGI2) ,NO, 分泌ADP酶 分泌凝血酶调节蛋白 细胞表面硫酸
9、乙酰肝素 生成纤溶酶原激活物(tPA),避免促凝血因子(ECM)暴露和释放,抑制血小板粘集,促进纤维蛋白溶解,抗凝血酶或凝血因子,静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒,内皮细胞损伤 胶原暴露 血小板活化 释放ADP, 血栓素A2 激活因子 激活内源性凝血系统 释放组织因子 激活外源性凝血系统,血栓形成,血流状态的改变 轴流 （有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 （无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流 动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成 发生率：静脉高于动脉 4倍 原因：血流缓慢，静脉瓣（缓，旋涡），不能随心脏 搏动，静脉壁薄易受压，静脉血液粘性,血液凝固性增
10、加（blood hypercoagulability) 1). 遗传性高凝状态 凝血因子V因子基因突变 抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C) 2).获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤 DIC、创伤 促凝因子增加 易于凝固 大手术、产后 血小板粘性增加 上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主,三、血栓形成的过程及血栓的形态,三、血栓形成的过程及血栓的形态 1. 血栓形成过程 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固,血栓类型 （1）白色血栓（pale throm
11、bus) 发生：血流较速部位或血栓形成时血流较速 的时期（如静脉混合性血栓的起始 部）。 镜下：血小板梁+白细胞边层 大体：灰白，表面粗糙有波纹，质硬，与血 管壁紧连。,白色血栓,（2）混合性血栓 (mixed thrombus) 部位: 静脉，体部 大体: 粗糙、圆柱状 红白色条纹相间，层状 镜下: 白（Pt梁+粘附WBC ） 红（纤维蛋白网+RBC）,混合血栓,（3）红色血栓 (red thrombus) 部位: V, 延续血栓尾部 大体: 暗红色，较湿润， 有弹性，陈旧时干燥 易碎，易脱落 镜下: 纤维素网+血细胞,（4）透明血栓 （hyaline thrombus） 部位: 微循环 （
12、微血栓） DIC: Disseminated Intravascular Coagulation 镜下 纤维蛋白,四、血栓的结局 软化、溶解、吸收 纤溶系统+白细胞的溶蛋白酶 机化 长入内皮细胞及纤维母细胞 再通 钙化 不完全机化+钙盐沉着 静脉石,五、血栓对机体的影响,Advantages: 堵塞破裂口，阻止出血 Disadvantages: 阻塞血管缺血性坏死（梗死） 血栓脱落栓子随血流运行栓塞 心瓣膜变形瓣膜口狭窄 关闭不全 DIC 大量凝血因子消耗全身广泛出血,小 结,充血 出血 血栓形成,破裂性 漏出性,概念 条件 过程 类型 结局 影响,动脉性 充血 静脉性 淤血 肺淤血 肝淤血,1. 下述关于肺淤血的描述中,哪一项 是错误的? ( ) A 肺泡壁毛细血管扩张 B 肺泡内中性白细胞和纤维素渗出 C 肺泡腔内有水肿液 D 可发生漏出性出血 E 可见心衰细胞,2. 下列哪些因素与血栓形成无关? A 血管内皮细胞损伤、脱落 B 静脉曲张伴静脉炎 C 妊娠及产后 D 癌细胞崩解产物 E 纤维蛋白溶酶,3. 判断是非 A 血栓机化、再通完全依赖血管壁成分 B 静脉石为钙化之血栓 C DIC为广泛性纤维素血栓形成所致 D 混合血栓即白色血栓 E 红色血栓即凝固性血栓,