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1、第十章 尿的生成和排出,第六节 排 尿,第一节 尿的理化性质,第二节 肾脏的组织结构及血液循环特点,第三节 尿生成的过程,第四节 尿渗透压的调节,第五节 影响尿生成的因素,肾脏的功能,排出代谢废物和外来化学物质,调节机体的渗透压和和电解质的浓度,调节血压和酸碱平衡,分泌、代谢和排出激素,糖原异生,第一节 尿的理化性质,（一）尿的物理性质,1尿量,尿量的增多与减少有生理性和病理性,生理性的增多或减少主要与水分的摄人量及其他途径排出水分（如拉稀、出汗等）的量有关；,病理性的尿量增多常见于糖尿病、尿崩症及慢性肾炎等，而病理性的尿量减少多见于脱水、肾功能衰竭、尿毒症等。,2.颜色和透明度,健康哺乳动物
2、的尿液多呈淡黄色或黄色透明状，马属动物的尿液因含大量碳酸钙和粘液表现为粘性混浊液。,3.比重和渗透压,比重取决于尿量及其成分，草食动物杂食动物,健康动物的尿常呈高渗，仅在大量饮用清水后较短时间内排出低渗尿,（二）尿的化学性质,1.尿的成分,2.尿的pH,与动物种类和其采食的饲料种类有关；一般草食动物尿呈碱性（含碳酸氢钾较多）；肉食动物呈酸性（含硫酸、磷酸多）；杂食动物呈碱性或酸性。,肾脏的组织结构,第二节 肾脏的组织结构及血液循环特点,肾脏血液循环的特点,肾单位数目： 人170-240万个，牛800万个，猪220万个，狗80万个，猫40万个，鸡80万个,1.肾单位和集合管,肾单位（nephro
3、n)：肾的基本功能单位。,集合管（collecting duct)：共同完成泌尿功能。,一、肾脏的组织结构,2.皮质肾单位和髓旁肾单位,皮质肾单位,髓旁肾单位,肾小球较大，髓绊长,肾小球较小，髓绊短,3.肾小球旁器,主要分布在皮质肾单位，由以下三部分组成,间质（系膜）细胞,致密斑,肾小球旁细胞（近球细胞）,远曲小管起始部靠近肾小球一侧，细胞呈立柱样变；,致密斑,对远曲小管中的 Na+、Cl-敏感，影响肾素的释放。,入球A接近肾小球膜一段，由平滑肌细胞分化,肾小球旁细胞（近球细胞）,内含分泌颗粒，可分泌肾素,存在与入球小动脉、出球小动脉和致密斑围成的三角区内；,肾小球外系膜细胞（间质细胞）,具有
4、收缩和吞噬功能，在管-球反馈信号转导中起关键作用,二、肾脏的血液循环的特点,1肾脏的血流供应,肾动脉叶间动脉一弓形动脉一小叶间动脉一入球小动脉,入球小动脉肾小球一出球小动脉一毛细血管网一小叶间静脉一弓形静脉一叶间静脉一肾静脉而出肾门,血流量大,肾动脉-两套毛细血管网-肾静脉：,髓旁肾单位出球小动脉进入髓质后分支,占心输出量20%（肾重占体重0.3-0.7%），94%供应皮质层，5%供应外髓，1%供应内髓,形成细长U形直小血管，平行于髓绊和集合管；围绕肾小管的毛细血管网,入球小动脉-肾小球毛细血管网（第一套毛细血管网）-出球小动脉-围绕肾小管和集合管形成第二套毛细血管网,2肾脏血液循环的特点,肾
5、血流量在一定的血压变动范围内能保持不变的现象，称为自身调节。,泌尿生理,肌源学说,管-球反馈,3.肾脏血流量的自身调节,平滑肌舒张和收缩均有一定的极限。,肾灌注压增高,入球小动脉平滑肌紧张性加强,血管口径缩小,血流的阻力增大,保持肾血流量稳定,肌源学说,管-球反馈,指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。,机制,与肾脏局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。（出球小动脉）,与肾脏局部产生的腺甘、NO和前列腺素有关；（入球小动脉）,泌尿生理,神经体液调节,自身调节,保证有足够的血流量以完成泌尿功能；还要和全身血液循环相协调。,三、肾脏血液循环的调节,第三节 尿的生成,肾小球的滤过功能,
6、肾小管和集合管的重吸收作用,肾小管、集合管的分泌与排泄,用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液（原尿）。,1.滤过膜及其通透性,2.有效滤过压,3.影响肾小球滤过作用的因素,一、肾小球的滤过功能,毛细血管内皮细胞；,基膜：,肾小囊脏层足细胞的“足突”： “滤过裂隙膜”,滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿）,窗孔，阻挡血细胞,水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，起主要的机械屏障作用。,1.滤过膜及其通透性,血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。,泌尿生理,物质通过肾小球滤过膜的能力决定于该物质的分子大小
7、及其所带的电荷。,有效半径小于1.8nm的物质可以被完全滤过，大于3.6nm的大分子物质，几乎完全不能滤过。,（二）有效滤过压,泌尿生理,有效滤过压= 毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）,2.有效滤过压,肾小球滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。,概念:小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。,特点：对小管液中不同的溶质进行选择性重吸收。,二、肾小管和集合管的重吸收作用,（一）重吸收各部位的特征,（二）重吸收方式,泌尿生理,顺着电化学梯度将小管液中的水和溶质转运到组织间液的过程。,小管液中的物质逆电化学梯度，转运到细胞外组织间液中的过程。,机制：,1
8、.葡萄糖的重吸收,葡萄糖重吸收过程,部位：,主动重吸收（Na+继发性主动同向转运，需载体蛋白完成）,近曲小管（几乎全部重吸收）,肾糖阈（180-220mg/100ml）,（三）各种物质的重吸收,2.氨基酸的重吸收,部位：,机理：,近曲小管（全部重吸收）,同葡萄糖一样，为与Na+耦联的主动同向转运，但转运体可能不同；,各种氨基酸的重吸收存在相互竞争；,进入小管液的少量蛋白质通过小管上皮细胞的内吞作用被重吸收。,3.Na+的重吸收,部位:,近曲小管 65-70% 髓绊升支20-30% 其余在集合管，远曲小管,机制：,近曲小管：主动重吸收 髓绊升支：主动重吸收和被动扩散(细胞旁路） 其他：主动转运,
9、4.Cl-的重吸收,部位：,近曲小管、髓袢,机制：,大部分伴随Na+被动重吸收； 髓袢升支粗段为继发性主动重吸收。,泌尿生理,5.HCO3-的重吸收,部位：,近曲小管(80-85%),机制：,以CO2形式吸收 与钠-氢交换耦联 每分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子,6.H2O的重吸收,部位:,近曲小管（70%）；髓绊、远曲小管、集合管（各10%左右）。,机制:,肾小管上皮细胞通过新陈代谢将所产生的物质分泌到小管液。,上皮细胞将血液中某些物质排入小管液。,分泌：,排泄：,三、肾小管、集合管的分泌和排泄作用,1.H+的分泌,防止机体H+变化的三种机制：,（1）血流中的酸碱缓冲系统,（
10、2）肺的呼吸功能,（3）肾脏的泌酸作用,H+的分泌,近曲小管：,远曲小管：,分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子（主）,Na+-H+交换,分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 泌H+与泌K+呈负相关 泌H+是有限度的: 当小管液pH值4.5时,泌H+则停止,泌出的H+可以与H2PO4 、NH3结合随尿液排出，游离的H+比例很小,2.NH3的分泌和排NH4+,上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸，也能增加NaHCO3的重吸收。,部位：远曲小管和集合管,正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管，但在酸中毒时NH3的分
11、泌增加，近球小管也可分泌NH3。,多吃多排、少吃少排、不吃也排,3.K+的重吸收和分泌,决定K排出量的三个因素：,（1）肾小球对K的滤过率,（2）肾小管对K的重吸收,（3）肾小管分泌K的量,部位: 大部分在近曲小管、髓绊,机制: 主动重吸收（机制不明）,肾小球滤过的钾离子，67%左右在近曲小管被重吸收入血，而尿中的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。,（1）K+的重吸收,泌尿生理,（2）K+的分泌,机制:Na+-K+交换,部位：远曲小管、集合管的主,基底外侧膜Na+-K+泵的活动形成管腔内负电位K+顺电位梯度分泌(易化扩散)入小管液,血K+浓度升高对K+分泌的影响,（1）管腔膜对K的通透性升高
12、（2）Na泵活动加强，胞内K浓度升高 （3）刺激醛固酮分泌，保钠排钾,高Na+浓度对K+分泌的影响,不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%-70%，这一现象称为球-管平衡。,四、管-球平衡,正常人尿液的渗透浓度可在约50-1200 mOsm/L之间波动。血浆渗透浓度约300 mOsm/L。,泌尿生理,机体缺水时，原尿中的水被各段肾小管大量重吸收，终尿渗透压将高于血浆，此即高渗尿。浓缩,当机体水分增多时，肾小管液中水较少被重吸收，机体将排出渗透压低于血浆的尿，即低渗尿。稀释,低渗尿：,高渗尿：,第四节 尿液渗透压的调节,在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时,一、
13、尿液的稀释,髓绊升支中溶质被重吸收而水不易被重吸收,如果抗利尿激素完全缺乏，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。,髓袢升支粗段末小管液为低渗。,造成尿液的稀释。,一、尿液浓缩和稀释的条件,小管液从近球小管流至远曲小管末端时，其渗透压一直与血浆相近。只有通过集合管之后，尿的渗透压才发生明显变化。因此，集合管对水的重吸收是决定尿浓缩和稀释的关键。,集合管对水的重吸收，至少需要具备两个条件：,集合管壁对水有通透性；,集合管周围的组织液需保持高渗透压环境，作为水被重吸收的动力。,髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收,1.肾小管髓质部高渗透压梯度的形成,髓袢升
14、支细端扩散的NaCl和集合管扩散的尿素,外髓部：,内髓部：,二、肾髓质部高渗梯度的形成原理逆流倍增学说,肾脏髓质部形成了高渗透压梯度,2.尿素在渗透压梯度形成过程中的作用,尿素对髓质高渗透压的贡献,尿素再循环的意义,40-50%（浓缩尿） 10%（稀释尿）,排出高浓度的尿素（最高可达750mOsm），而不带走大量的水分。,通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走;,泌尿生理,3.髓质直小血管的逆流交换作用,将重吸收的水分汇入血液循环中。,4.ADH在尿液浓缩中的作用,4.尿液浓缩和稀释的过程,尿液在逆流系统内流动,髓降细段：等渗递增式高渗,髓袢升支细段：递减式高渗,髓袢升支粗段：递减式低渗,远
15、曲小管：低渗,皮质部集合管：低渗高渗,内髓质部集合管：递增式高渗,ADH,ADH,终尿渗透压取决于ADH,急性肾小球肾炎,以血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压、伴或不伴急性肾衰竭和低补体血症为常见的临床特征 。,引起水肿的原因,免疫损害使全身毛细血管通透性增高，导致血浆中的蛋白质及液体渗入组织间隙，水肿液中蛋白质含量增高；,免疫反应主要损伤肾小球，肾小球滤过率(GFR)下降，从肾小球滤过的水钠减少，而肾小管损伤较轻，重吸收功能基本正常，仍能将滤过的水、钠大部分重吸收，引起少尿、水钠潴留而出现水肿 。,影响肾小管和集合管重吸收、分泌及排泄作用的因素,第四节 尿生成的调节,影响肾小球滤过作用的因素,
16、泌尿生理,滤过膜通透性（原尿的量和成分）,机械屏障或电学屏障受损蛋白尿,有效滤过面积（尿量）,急性肾小球肾炎少尿或无尿,有效滤过压（尿量）,一、影响肾小球滤过作用的因素,（1）滤过膜通透性（原尿的量和成分）,溶质分子的半径不同，通透性不同,半径3.6nm 完全不能通过(白蛋白),“小通大阻”,半径1.8nm 能自由通过（水、Na+、Cl-）,半径在1.83.6nm之间 能部分通过,带正电荷的溶质最易通过； 中性溶质次之； 负电荷溶质不能通过。,溶质分子所带电荷不同，通透性也不同,“正通负阻”,水分子,阳离子,葡萄糖,小分子阴离子,白蛋白,蛋白质,自由通过,不能通过,部分通过,小分子多肽等,（2
17、）肾小球毛细血管血压,当血压在80180mmHg时，肾小球毛细血管血压不变，超出这一范畴，肾小球毛细血管血压就会改变，并影响滤过率。,泌尿生理,肾交感神经对肾血流的调节作用,增加近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl - 、水,直接支配或刺激肾上腺髓质释放NE、E，作用于入球、出球小动脉，肾血流量下降,刺激球旁细胞释放肾素，增加肾小管重吸收NaCl、水,肾交感神经兴奋，尿量减少,（3）囊内压,正常时比较稳定,结石、肿瘤压迫等使囊内压增加,(4)血浆胶体渗透压,（5）肾血浆流量,正常时变动不大,静脉输入大量生理盐水,肝功能受损,血浆胶体渗透压下降,肾过率增加,2.球-管平衡,1.小管液中溶质的浓度,“
18、渗透性利尿”,糖尿病人多尿- 肾小管不能将葡萄糖完全重 吸收入血，小管液中葡萄糖 含量增加，渗透压增高,定比重吸收：肾小球血流量（GFR）增大，近端小管对溶质和水的重吸收率也相应提高，重吸收率=65-70%GFR,二、影响肾小管和集合管重吸收、分泌及排泄作用的因素,泌尿生理,作用：,3.抗利尿激素（antidiuretic hormone ，ADH）,合成：下丘脑视上核、室旁核神经元,释放：垂体后叶（神经垂体）,增加髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收和集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透浓度，利于尿液浓缩。,作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的通透性，使尿液浓缩；,泌尿生理,调节AD
19、H分泌的主要因素,血浆晶体渗透压,血浆晶体渗透压升高，则ADH释放增多，反之，ADH释放减少。,通过心血管反射和肾素血管紧张素醛固酮系统影响ADH的释放。血量增多，可使ADH分泌减少；血量减少，则ADH分泌增加。,循环血量,4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统,分泌：肾素球旁细胞 血管紧张素原肝脏 醛固酮肾上腺皮质球状带,作用：肾素催化血管紧张素原生成血管紧张素I 血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II 醛固酮作用于远曲小管，集合管，保Na+排K+,醛固酮的作用机制,管腔膜的Na+通道蛋白,基侧膜的Na+泵，促进Na+回血液和K+进入细胞，有利于K+分泌,线粒体中合成的ATP的酶，为钠泵供能,调节醛固酮分泌的主要因素,R-A-A系统,血压下降或血量减少 R-A-A系统血压、血量恢复,血K+和血Na +浓度,K+上升或Na+下降 肾上腺皮质球状带醛固酮保Na+排K+,心钠素,心房肌细胞合成和释放心钠素，抑制醛固酮、ADH释放，促进排钠排水。,第五节 排尿反射,排尿反射,膀胱充盈一定程度，内压升高，刺激膀胱平滑肌牵张感受器，冲动沿盆神经传入脊髓排尿反射中枢，排尿受大脑皮层调控易形成条件反射。,