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1、牙体牙髓病课件,龋病,是口腔主要的常见病，也是人类最普遍的疾病之一，世界卫生组织已将其与癌肿和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。,龋病特点,发病率高，且流行区广。 病程发展缓慢。 病变过程中相当长一段时间无主观症状。 只发生在牙齿暴露于口腔中的部位，即必须要有口腔环境的影响。 龋病的临床特征是牙齿硬组织发生色、形、质的改变。 龋病是一种细菌感染性疾病，他的发生必须有细菌参与。 龋病所致的牙齿、硬组织形态的改变是不能自身修复的。,龋病病因（ etiology of dental caries）,龋病病因的现代理论-四联因素论 The four circles present the para
2、meters involved in the carious process. All four factors must be acting concurrently (overlapping of the circles) for caries to occur .,致龋病菌（cariogenic bacteria ),细菌在龋病发生中作用的证据 未萌出的牙不发生龋 抗菌素可降低动物龋的发生和减轻其严重程度 从龋坏釉质和牙本质中可找到细菌 在体外，一些口腔细菌引起的釉质和牙本质的龋样损害 龋病是可以传播的,致龋病菌（cariogenic bacteria）,龋细菌的生物学特征 产酸，耐酸。
3、 因为细菌的产酸能力有很大差异，开始接触碳水化合物时，所有的产酸菌均能产酸。但随着Ph值得下降，越来越多的细菌失去产酸及耐酸能力，达到临界Ph值（5.45.5），仅有少数细菌能继续生存并产酸，这些细菌包括变形链球菌和乳酸杆菌等。而牙菌斑产酸活性与龋病发病密切相关，消除这种因素能控制龋病。由于产酸菌和耐酸菌的作用，使牙面局部Ph值下降，造成脱矿。,致龋病菌（cariogenic bacteria）,龋细菌的生物学特征 利用蔗糖合成细胞外多糖，特别是不溶性细胞外多糖 人类牙菌斑中胞外多糖的合成，其中 -键水不溶性葡聚糖又称变聚糖（mutan）在龋病过程中意义最大。龋活跃患者显著增多。变形链球菌、血
4、链球菌、轻链球菌、粘性放线菌、耐压放线菌均能合成胞外不溶性葡聚糖。此外。上述细菌还具有合成细菌内多糖的能力，这类细菌的比例与龋病发病呈现正相关 。当外源性糖源长期缺乏时。这类细菌能在牙菌斑内维持生存并继续产酸,致龋病菌（cariogenic bacteria）,龋细菌的生物学特征 合成和利用细胞内多糖 对牙面有较强的粘附能力,致龋病菌（cariogenic bacteria）,主要致龋细菌 口腔链球菌 主要致龋菌、分类多，可致光滑面、点隙、根面龋， 变链的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变链菌可使局部Ph值下降至5.5以下，并能维持相当长时间，避开了唾液的缓作用，从而造成局部脱
5、矿，龋病病变过程开始。 口腔乳杆菌 致病性次于变链，更多的涉及牙本质龋，在龋病发展过程中作用较大。即可加速龋病发展，但早期龋影响不大 口腔放线菌 所有的放线菌均能发酵葡萄糖产酸。,致龋病菌（cariogenic bacteria）,牙菌斑(plaque )细菌在牙面代谢和致龋的微生态环境。 牙菌斑的定义 牙菌斑是存在与牙面或牙周袋内的细菌生态环境,细菌在其中生长发育繁殖和死亡,并在其中进行着复杂的物质代谢活动.在条件是合适,细菌的代谢产物可造成牙体硬组织或牙周组织的破坏 牙菌斑的致龋性 牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因,适宜的底物（suitable substrate）,1、食物
6、中的碳水化合物，蔗糖与龋病发生有密切关系，糖在龋病发生中的作用： 菌斑细菌代谢的底物，并提供代谢所需的能量，是细菌生存的物质基础 无氧酵触产生的有机酸是牙脱矿的直接原因 合成代谢生成的胞外多糖促进菌斑成熟，并参与菌斑物质形成 影响菌斑的细菌组成,适宜的底物（suitable substrate）,2、流行病学资料发现，龋病发病率随蔗糖消耗量增加逐年上升蔗糖和碳水化合物在龋病发病过程中具有重要性，他们作为细菌代谢的底物，在代谢过程中，为细菌生存提供营养，其产物又可造成牙的破坏 、碳水化合物对龋病发病的影响受到一个因素的调控-进餐频率，进餐次数越多龋病活跃性越强,适宜的底物（suitable su
7、bstrate）,4、 精致的白米细面往往含钙维生素等各类营养物质较少，松软细腻的蛋糕，奶糖类食品不能从分发挥牙齿的咀嚼功能，而且容易粘附在牙面上形成菌斑，加速细菌的繁殖和产酸，破坏牙齿有害牙齿的健康,易感的宿主（susceptiable host）,影响龋病发病的宿主因素主要包括牙和唾液 1、牙和牙弓形态在龋病发病过程中有重要影响，没有缺陷或缺陷很少的牙一般不发生龋病 2、唾液的抗龋作用 机械清洁作用 缓冲作用 抑菌作用 再矿化作用,易感的宿主（susceptiable host）,宿主的抗龋力主要表现在口腔局部的牙，唾液的抗龋能力，而全身因素如营养，全身疾病，内分泌，遗传，钙，磷矿化物质和
8、别的微量元素，精神，神经德等因素通过影响牙和唾液的抗龋能力而间接影响龋病的发生,时间因素,致龋过程一般需要年 致龋的周期性，牙萌出后年致龋高峰；以后由于再矿化的原因致龋率降低,四联因素论的基本论点,龋病是含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内，经致龋菌作用，发酵产酸，这些酸从牙面结构薄弱部位侵略入牙体组织，经较长时间作用，将磷灰石溶解破坏而产生的 Dental caries is fundamentally a microbial disease which affects the calcified tissues of teeth, beg inng first with a localized
9、dissolution of the inorganic syructures of a given tooth surface by acids of bacterial origins ,and leading to disintegraition of the organic matrix,龋病按进展速度分类,（1）慢性龋 龋病一般均进展缓慢，尤其是成人，多数为慢性，因病程较长，质地较干而软龋较少，此类患者有较长的修复过程，通常洞底均有硬化牙本质层. 静止龋 由于局部致龋因素被消除，导致龋坏进展非常缓慢或完全停止，称静止性龋。 （2）急性龋 多见于儿童、青少年、孕妇或健康状况不佳者，疗程
10、短而进展快，软龋较多，质地松软，着色也浅，呈浅黄或白垩色，易被挖除，洞底缺乏硬化牙本质层。 猛性龋 多数牙在短期内同时患龋,病程发展很快.常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者,也称放射性龋. （3）继发龋 多见于龋病治疗过程中龋槐组织未去净或修复体边缘不密合形成微渗漏及菌斑滞留区，都可能产生龋坏。,龋病按深度分类,临床上可见龋齿有色、形、质的变化,随着病程的发展，病变由釉进入牙本质，组织不断被破坏、崩解而逐渐形成龋洞，临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段，各自表现如下:,龋病按深度分类,浅龋：亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处
11、则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。 中龋：龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激（如冷、热、甜、酸和食物嵌入等）可出现疼痛反应，当刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。 深龋：龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或入口小而深层有较为广泛的破坏，对外界刺激反应较中龋为重，但刺激源去除后，仍可立即止痛，无自发性痛。 龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者（如邻面龋），可借助X线片协助诊断。,龋病进展,龋齿好发部位,1.2. 后牙牙合面窝沟龋 3.磨牙颊面沟龋 4.牙颈部龋 5.后牙邻面龋 6.因阻
12、生牙而致的邻面龋 7.前牙舌面窝龋 8.前牙邻面龋,龋病的好发牙齿,由于不同牙齿解剖形态和生长部位的特点，龋病在各牙的发生率出存在着差别 龋病的牙位分布是左右侧基本对称，下颌多于上颌，后牙多于前牙，下颌前牙患龋率最低。,龋病的好发牙齿,乳牙患龋率顺序为： 恒牙患龋率顺序为：,龋病治疗,1药物治疗 药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法，适用于恒牙尚未成洞的浅龋，乳前牙的浅、中龋洞。常用药物包括氨销酸银和氟化钠等,龋病治疗,2.窝沟封闭 是指不去除咬合面牙体组织，在其上涂布一层粘结性树脂，保护牙釉质不受细菌及代谢产物侵蚀，增强牙齿抗龋能力，从而达到预防龋病发生的一种有效防龋方法
13、。 一般来说，深窝沟，特别是可以卡住探针的（包括可疑龋）; 患者其它牙齿，特别是对侧同名牙患龋或有患龋倾向的人应当行窝沟封闭 ， 儿童牙齿萌出后达到咬合平面即适宜作窝沟封闭，一般在萌出4年之内。,窝沟封闭方法,窝沟封闭的方法很简单，通过清洁牙齿、酸蚀、冲洗干燥、涂布封闭剂和固化几个步骤即可完成,修复性治疗-充填术,窝洞制备基本原则 去净龋坏组织，防止继发龋。 保护牙髓 制备抗力形和固位形,充填术修复过程（银汞合金）,去除龋坏组织，建立窝洞外形； 制备抗力形和固位形； 洞形修整和窝洞清理: 窝洞清毒； 垫基底； 充填银汞合金； 抛光。,银汞合金,非龋性牙体硬组织疾病,非龋性疾病是指由非致龋因素造
14、成的牙体硬组织的病变 非龋性牙体硬组织病包括 : （1）牙釉质发育不全（2）氟斑牙 （3）四环素牙 （4）畸形中央尖 （5）畸形过小牙 （6）牙齿过度磨耗 （7）楔状缺损 （8）牙隐裂 （9）牙本质过敏 （10）牙外伤等。,四环素牙,病因 在牙齿发育矿化期间服用四环素族药物，如四环素、土霉素、金霉素、支甲金霉素，还有强力霉素等，可被结合到牙组织内，使牙着色，呈黄棕色或深灰色。 临床表现 各种四环素类药物所产生的变色是不同的。四环素产生的变色牙较重为黄褐色，金霉素产生的变色牙为深灰色。牙着色程度与四环素的剂量和药次数呈正比关系，但一个短期内的大剂量服用比长期用药相等的总剂量作用更大。,四环素牙,
15、预防 为防止四环素变色牙的发生，妊娠和授乳的妇女，8岁以下的小儿不宜使用四环素族的药物 治疗: 复合树脂修复 烤瓷冠修复 内外脱色法,四环素牙,四环素牙治疗,楔状缺损,不良刷牙方法，唾液酸性环境的作用，牙颈部结构薄弱，咬合应力集中共同致牙颈部实质缺损。 临床表现 只发生在前牙唇侧、后牙颊侧牙颈部实质性缺损，形态呈楔状。 缺损分为浅、中、深，深者可穿通牙髓，引起牙髓或尖周病变。 好发牙位是牙弓突出部位牙齿，常见于。 多见于成年人，青少年少见。,楔状缺损,改正刷牙方法 极浅者可不治疗，敏感者脱敏处理。 缺损较深者充填治疗。 累及牙髓者行牙髓治疗。,楔状缺损,楔状缺损治疗,牙本质过敏症,牙齿在受到外
16、界刺激，如温度（冷、热）、化学物质（酸、甜）以及机械作用（摩擦或咬硬物）等所引起的酸痛症状，它并不是一种疾病，而是多种牙体病所致共有的症状。 病因 牙齿感觉过敏症多见于本质暴露，引起刺激性疼痛，严重者不敢咬合、嗽口，饮食亦感困难，但刺激除去后，症状立即消失，无自发性痛。多与局部和全身因素有关。,牙本质过敏症,临床表现 患牙对冷、热、酸、甜和机械性刺激的激发痛，当刺激去除后，这种激发痛即消失。检查时可用探针探查到过敏点。 治疗 （1）脱敏疗法 （2）修复治疗：对药物等方法脱敏无效者，可考虑作充填术，近髓者可行牙髓治疗，必须时可考虑作冠修复。,牙髓病,牙髓病是指牙髓组织的疾病，包括牙髓炎症、牙髓坏
17、死和牙髓退变。由于牙髓组织处于牙体硬组织包绕之中，只通过根尖孔、侧副根管与外界联系，牙髓急性炎症时，血管充血、渗出物积聚，导致髓腔内压力增高，使神经受压，加以炎性渗出物的刺激而使疼痛极为剧烈,牙髓病 病因,1.微生物感染 细菌是牙髓病最重要的致病因素，其细菌主要是兼性厌氧菌和专性厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳杆菌等。 细菌感染的途径有： (1)经牙体缺损处感染 (2)经牙周感染， (3)血源感染，,牙髓病 病因,2.化学刺激 (1)药物刺激 (2)充填料刺激 3.物理刺激 （1）温度刺激 （2）电流刺激 （3）气压变化的影响 （4）创伤 血源性感染引起的牙髓病极少见.,可复性牙髓炎,可复性牙髓
18、炎是一种病变较轻的牙髓炎，相当于“牙髓充血”。 其主要特点是：无自发痛史，刺激去除后，疼痛立即消失 冷刺激试验产生疼痛，刺激一去除疼痛立即消失。,不可复性牙髓炎,不可复性牙髓炎包括急性、慢性、逆行性牙髓炎 ,和残髓炎,急性牙髓炎（Acute pulpitis）,特点如下: 1,自发性和阵发性疼痛 2,温度刺激使疼痛加重 3,疼痛常不能定位 4,疼痛常在夜间发作,慢性牙髓炎（Chronic pulpitis）,慢性牙髓炎临床上分为三类： 慢性闭锁性牙髓炎， 慢性开放性牙髓炎.又叫作慢性溃疡牙髓炎 及慢性增生性牙髓炎。慢性增生性牙髓炎又称牙髓息肉,慢性牙髓炎诊断依据,1.长期冷热刺激性痛史. 失去
19、除刺激后要较长时间疼痛才能逐渐消失 2.有自发性痛史,但不剧烈 有轻微的钝痛 3.多可定位， 患牙可有轻微咬合痛或叩痛 4.可查到深的龋洞或其他牙体硬组织疾患,逆行性牙髓炎,是牙周病患牙的牙周组织破坏后，感染通过侧、副根管或根尖孔进入牙髓引起的牙髓炎症。 可同时表现出牙周炎、根尖周炎和牙髓炎的多种特性。 检查可见深的牙周袋 及严重的根分叉病变 X线片示根尖周牙槽骨吸收 患牙未见牙体硬组织疾病,残髓炎,是经根管治疗后由于残留了少量根髓发炎 临表和慢性牙髓炎相似:自发性钝痛,温度刺激痛,咬合不适 患牙有牙髓治疗史 探察根管疼痛 强温度刺激患牙迟缓性痛,叩(+),牙髓坏死,常由各种牙髓炎发展而来,或
20、因创伤,温度,化学刺激引起 临表: 无自觉症状 有牙体硬组织疾患 冠变色 牙髓无活力 X片示根尖无异常,牙髓钙化,诊断要点: X 线检查结果,牙髓病治疗,初期慢性牙髓炎可采用间接盖髓术 年轻人特别是牙根尚未发育完成的恒牙可采用切髓术 慢性牙髓炎急性发作时先应急处理，方法是局麻下开髓引流、药物止痛等。待剧痛缓解后,逆行性牙髓炎采用去髓术合并牙周治疗. 一般尽可能采取根管治疗,根尖周病（periapical Disease）,根尖周病是指局限于牙根尖的牙骨质、根尖周围的牙周膜和牙槽骨等尖周组织的疾病。 病因 : 1.感染 最常见的感染来自牙髓病，其次是牙周病通过根尖孔、侧副根管及牙本质小管而继发，
21、血源性感染比较少见。,根尖周病（periapical Disease）,2.创伤 牙齿遭受外力，如打击、碰撞、跌倒等，可致牙体硬组织、牙周组织及尖周组织损伤。 咬硬物、如咬到饭内的砂子、咬核桃、咬瓶盖子等，创伤性咬合均可导致尖周损害。 3.肿瘤 波及尖周损害的肿瘤有鳞癌、肺癌及乳腺癌转移、颌骨肉瘤、骨髓瘤和造釉细胞瘤。 4.牙源性因素 牙髓及根管封药过量，根管器械穿出根尖，正畸用力不当、快速分离牙齿、拔牙不慎伤邻牙等均能引起尖周损伤.,急性尖周炎（Acute apical periodontitis）,性尖周炎的病理解剖特征是根尖周渗出物的积累、转化和扩散或吸收，除某些外伤而致的急性尖周炎外，
22、牙髓多已坏死。按炎症的发展过程又可分为： 1急性浆液性尖周炎（acute serous apical periodontitis） 2.急性化脓性尖周炎（acute suppurative apical periodontitis）,急性浆液性尖周炎（acute serous apical periodontitis）,患者感觉牙齿伸长，患牙早接触 咬合不适或轻微咬合痛，患牙用力咬紧时症状暂时缓解 持续性自发痛，能定位 检查时叩诊剧痛，根尖部牙龈轻度红肿、压痛 轻度松动,急性化脓性尖周炎（acute suppurative apical periodontitis）,可由急性浆液性尖周炎继续发
23、展而来，也可由慢性尖周炎急性发作而引起。表现为根尖周牙周膜破坏溶解，脓液积聚，脓肿周围有显著的炎细胞浸润和骨吸收。故又称为急性根尖脓肿或急性牙槽脓肿,急性化脓性尖周炎（acute suppurative apical periodontitis）,积聚在根尖部的脓液常沿阻力小的部位排出，排脓途径有： （1）脓液经根尖孔进入髓腔，若打通根管排脓通道，是比较理想的引流方式. （2）脓液经牙周间隙引流。这种方式引流阻力较大，而且对牙周组织损坏太大。 （3）脓液经骨髓扩散，甚至穿破颌骨骨密质板，形成骨膜下脓肿，由于骨膜与骨面剥离疼痛极为剧烈。若骨膜被溶解，便形成粘膜或皮下脓肿。破溃后形成龈窦道或皮肤窦道，转为慢性尖周炎（图）,急性化脓性尖周炎排脓途径,谢谢！,