胸部疾病的MRI诊断.ppt

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1、呼 吸 系 统（respiratory system） 后 期 转 化 教 学 内 容,一、胸部MRI检查方法,二、正常胸部MRI表现,三、胸部病变的基本MRI表现,胸部疾病的MRI诊断,四、常见病的MRI诊断,一、胸部MRI检查方法,成像序列 扫描方法 图象特点,肺部MRI成像技术,近20年发展，MRI已广泛应用,胸部MRI受限落后他部,肺内质子密度很低，T1、T2值很短，信号低 水空气磁敏感性不同，血管肺界面微磁场不 均，信号丢失 呼吸及心脏运动产生运动伪影 胸部血管分支、走行、流速复杂，血流和弥 散运动也阻碍RF脉冲的再次激励,肺实质成像,常规SE序列：心血管流空，反映胸部形态较理想，

2、但时间长，易受运动伪影影响,快速序列：HASTE、FSE（TSE）、FLARE、 TRUEFISP、SPGR,心电门控：消除心跳伪影，不可避免呼吸运动伪影,肺灌注成像：IR和Turbo-Flash序列。注入20ml以 上对比剂，肺实质在4-7s范围内强化幅度增大，图 象空间分辨率（0.3cm以下）高于核素扫描（1cm 以上），肺栓塞诊断作用大,肺实质成像,129Xe及3He弥散成像：超极化气体的关键特征是 原子核极大的不平衡极化状态，其极化率是水质 子平衡极化率的104106，提高气体极化率可弥补 肺内质子密度低造成的信号丢失。肺内气体直接 成像，可测量肺功能,氟化气体成像：与129Xe及3H

3、e比，此气肺内停留 时间长，价格便宜。六氟乙烷（C2F6）和四氟 乙烷（C2F4）吸入使气管和肺内通气的区域明 亮。,非增强序列: 包括梯度回波脉冲序列（GRE）、 TOF（2D和3D）及MRI电影 增强序列: 最理想的方法是增强3D-TOF，获 得的MRA是目前质量最好的。,肺血管MRA成像技术,MRI在胸部的临床应用指征,1.肺癌的分期 2.肺内肿块的诊断和鉴别诊断 3.区分肿块和肺不张 4.肺功能成像：目前多采用照相机， 其缺陷空间分辨率太差，MRI肺功 能成像也存在相似问题，但前景看好,肺血管MRA的临床应用,肺血管最早最多的适应症是肺栓塞，放射性 核素敏感性高，特异性低，X线血管造影

4、是 金标准，但技术难度大，危险性高，MRA的 敏感性为85%95%，特异性63% 77%,肺内肿块：显示血管受压、变形、推移,肺血管病变：AVM、肺动脉发育不良，能提 供一定的功能信息和侧支血供情况,肺血流测定,MRI图象特点,MRI能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信 号特征，在SE序列T1WI观察最佳,胸壁肌肉、骨骼：胸肌T1WI中等信号，T2WI中等 低信号；肋骨、胸骨、胸椎体T1WI皮质低信号，骨 髓白色高信号,肺组织：T1、T2WI均黑色,气管、支气管：T1、T2WI均呈黑色,肺门：肺门血管、气管均黑色,心脏、大血管：心腔内、大血管T1、T2WI均黑色， 心肌、大血管壁呈灰色,纵隔淋巴

5、结：10mm为淋巴结增大，T1、T2WI呈 中等信号,二、胸部MRI正常表现,正常胸部轴位MRI图像,正常胸部冠状位MRI图像,正常胸部矢状位MRI图像,胸部MRI正常表现,三、胸部病变的基本MRI表现,肺实变 纤维化 钙化 肺不张 肺气肿 空洞 结节与肿块,肺实变 T1WI：与渗出内容物有关，以浆液渗出或细胞 性渗出为主时呈中低信号,以蛋白性渗出为主或 发生出血时为偏高信号。 T2WI：较高信号。 纤维化 特发性、继发性、囊性纤维化三类 MRI：纤维化与正常肺组织同样为低信号；空 间分辨率低，显示不如CT。只能显示明显的团 块状纤维化。 钙化 呈无信号或低信号区。,胸部病变的基本MRI表现,

6、肺不张 CT、MRI显示肺不张均相当准确，MRI的价值在于： 中央型肺癌：区分肿块和肺不张。MRI对 64%的病人可区分，CT最高仅37%。 明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定 帮助。 多断面成像能力使其可从各个角度观察肺 不张的形态、范围以及与周围结构的关系。 有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。 动态增强MRI更有利于识别肺不张和肿块。,胸部病变的基本MRI表现,肺气肿 MRI空间分辨率低，常规扫描对正常肺组织都难以显示，肺气肿就更难显示。但随MRI扫描技术的发展，肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟，相信MRI在肺气肿的显示和肺功能评估中将会有潜在意义。 空洞 与CT相比，MRI也能显示空洞

7、壁及内容物，尤其是含液空洞，但在显示空洞外壁细节以及卫星病灶方面略差，主要是空间分辨率所限，在其他方面MRI与CT相当。动态增强MRI与动态增强CT显示空洞的效果也相仿。,胸部病变的基本MRI表现,结节与肿块 周围肺组织内的结节（4cm）和肿块（ 4cm）为肺内常见病变，影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别有重要价值。 X线平片是最基本的常规检查手段，但其敏感性和准确性有一定限度； CT尤其高分辨率CT敏感性和准确性均很高； MRI在肺组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感，但在显示细节方面不及HRCT。,胸部病变的基本MRI表现,气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化,结节与肿块,空洞、渗

8、出病变,肺癌空洞征,四、常见疾病,1. 支气管扩张症 2. 肺炎 3. 肺脓肿 4.肺结核 5. 肺癌 6. 纵隔原发肿瘤 7. 胸部创伤 8. 肺隔离症,1. 支气管扩张,支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，导致支气管树变形和扩张。少数为先天性，多数为后天发生，多见于婴幼儿时期，表现为支气管和肺部炎症。也可继发于肺结核、慢性肺炎、肺不张、肺间质纤维化及胸膜增厚粘连等。,分类：柱状 囊状 混合型,常见疾病,临床与病理,主要症状：咳嗽、咳血和咳大量脓痰。常有呼吸道感染及反复发热，可有杵状指,发病机制 慢性感染引起支气管壁组织的破坏； 支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引 起支气

9、管内压增高； 肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在 性牵拉。,MRI表现 SE序列T1WI和T2WI可发现较为典型的支气管扩张，由于管腔内为含气结构，在T1WI和T2WI均可见管状、柱状、串珠状或成簇排列的葡萄状极低信号、若合并感染在T2WI呈高信号改变。但由于MRI的空间分辨率不及CT，故MRI诊断支气管扩张的特异性和敏感性不如CT。,左下肺囊状支气管扩张,心电门控轴位T1WI示左下肺多数呈小囊状扩张的支气管，大小不等，壁梢厚，左下肺萎陷；冠状位T1WI见病变已累及左舌叶。,2.1 大叶性肺炎,病因: 病原菌多为肺炎双球菌。 病理：病理改变分四期：充血期；红色 肝变期；灰色肝变期；消散期。

10、、合称为实变期。 临床症状及体征 多发生于青壮年，起病急，突然高热，寒战，胸痛，咳铁锈色痰，白细胞总数为中性粒细胞明显增高，可闻及湿罗音.,常见疾病,SE序列T1WI：大片实变影按叶分布，呈 中等信号改变； T2WI：信号强度增加。,MRI表现,实变区渗液和支气管气相（无信号）在T1WI和T2WI呈混杂信号。,左上肺节段性肺炎,冠状位T1WI示左上肺尖后段信号强度增加，与胸部肌肉信号相仿，内见充气之支气管影。病变与胸腔顶之间见线状低信号（箭），代表胸膜。轴位T2WI示病变的信号高于胸部肌肉信号，邻近胸膜呈带状高信号（箭）。,2.2 支气管肺炎,病因：常见的致病菌有葡萄球菌，肺炎双球菌及链球菌。

11、 病理：终未细支气管病变较重，支气管粘膜发生充血，水肿及渗出，并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。 临床症状及体征：多见于婴幼儿，老年人及极度衰弱的患者，主要症状为发热，伴咳嗽。,常见疾病,SE序列T1WI和T2WI显示两中下肺的小片、小结节状影，均显中等信号或略高信号；对细小结构的显示不如CT。,MRI表现,2.3 间质性肺炎,病因：细菌或病毒感染引起 病理：细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细 胞浸润，浆液渗出。 临床表现：发热、咳嗽、气急及紫绀。 MRI表现 SE序列T1WI和T2WI显示肺内的小片状影呈中等信号或稍高信号，不具特征性。,常见疾病,3. 肺脓肿,病因: 由化脓性细菌引起，常见

12、有葡萄 球菌，链球菌和肺炎双球菌。 病理: 早期为化脓性炎症，继发性发生 坏死形成脓肿。 感染途径：吸入性 血源性 直接蔓延 临床表现: 发病急，咳嗽，大量脓臭痰。,常见疾病,MRI表现,肺脓肿的诊断一般不难，MRI显示病变（片状、球状）均呈中等信号，信号可略不均匀；随病变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞（无信号），空洞内壁不规则、呈厚壁空洞，多有液平面。增强扫描，见空洞壁明显强化，系脓肿典型表现。肺脓肿可伴发脓胸，可游离积脓或包裹性积液，常呈长T1和长T2信号改变。,4. 肺结核,肺结核是由结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。 1993年,世界卫生组织宣布“全球结核处于紧张状态”

13、X线胸片对大多数能确诊 高分辨率CT对肺结核病变的细微结构显示占绝对优势 MRI鉴别肺结核与肿瘤,能提供一定参考,常见疾病,肺结核基本病变的MRI表现,渗出性病变: 代表活动性肺结核. T1WI表现 为片状、斑片状低或中等信号，形态不规则， 边缘欠清；T2WI为高信号，尚均匀 增殖性病灶：T1WI小结节状中等信号， T2WI较高信号，病灶边缘清楚 干酪性病灶（结核球和干酪性肺炎）： T1WI病灶信号略高于胸壁肌肉信号，T2WI 干酪灶呈中、低信号,（一） 原发型肺结核MRI SE T1WI：肺内片状渗出灶呈中等信号；胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号； 增强扫描：病变环状强化或均匀强化，以前

14、者多见,（二） 血型播散肺结核MRI 发病机制：结核杆菌短期大量或多次少量进入血流播散至肺部所致，分急性粟粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。 MRI 肺内病灶呈大小不一的点、结状中等信号影，上肺多于中下肺，一般很少采用此项检查,发病机制：继发性肺结核，多为已静止的原发病灶的重新活动，偶发外源性再感染。 MRI SE T1WI：增殖、渗出病变，表现为斑片或小片，边界欠清楚的中等信号；而干酪病变则显示中央区呈低信号坏死，周缘呈中等偏高信号，空洞则呈无信号。结核瘤呈等信号或不均匀信号，增强时，常强化不明显或呈不均匀强化。,（三）浸润型肺结核MRI,浸润型肺结核,T1WI,T2WI,T1WI,浸润型

15、肺结核MRI,右下肺背段结核瘤,轴位T1WI、T2WI示右下肺背段一圆形病灶，直径2cm。边界清楚光滑，T1WI呈均匀中等强度信号，T2WI呈均匀高信号,右下肺背段结核瘤,冠状位T1WI示右下肺背段一圆形病灶,（四）慢性纤维空洞型肺结核 发病机制：由、III型结核发展而来， 是结核的恶化，好转与稳定 交替出现的后果。 病 理：以纤维病灶为主，伴有空洞。 临床表现：病人反复低热、咳嗽、咳痰、 咯血。,位置：一侧或两侧上肺。 空洞：多呈形状不规则的厚壁，周围见广泛的纤维索条阴影及新旧不一样的结节病灶。 下肺见支气管播散病灶。 继发改变：肺容积缩小、肺门上提，纵隔移位，肋间隙变窄，代偿性肺气肿，支气

16、管扩张，局部胸膜肥厚、粘连，肺心病表现。,MRI表现,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,轴位T1WI示左上肺有索状、片状高信号，内见小蜂窝低信号，病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡，无气管受压及淋巴结肿大；冠状位见空泡位于左肺尖区。,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,（五）胸膜炎 发病机制：胸膜下的肺结核病灶直接蔓延，或淋巴 结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。 病 理： 分干性胸膜炎和渗出胸膜炎，前者以少量 纤维素渗出，后者以渗出液为主，多为浆 液性，偶为血性。 临床表现：结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛 为主，结核性渗出性胸膜炎有发热、胸痛、 气促等症状。,结核性渗出性胸膜炎 积液：游离性胸

17、腔积液，肺底积液， 叶间积液，包裹性积液胸腔 中下方后部或侧面多见，长T1、 T2信号 并发支气管胸膜瘘时，呈液气胸表现 病程长者，胸膜肥厚，粘连；钙化,MRI表现,5. 肺 肿 瘤 （一）恶性肿瘤原发性支气管肺癌,病因: 不明确,一般认为与吸烟及空气污染有关。 病理改变：起源于支气管的上皮，腺体或细支气管及肺泡上皮，组织学上分为鳞癌，未分化癌，腺癌及细支气管肺泡癌，按发生部位可分中心型、外周型，细支气管肺泡癌。,早期可无症状或体征，多数可出现咳嗽，咯血，胸痛，咳痰，呼吸困难等。 其他症状，如上腔静脉阻塞综合症，喉返神经和膈神经麻痹，Horner综合症（肺类癌），杵状指和肺性肥大性骨关节病（鳞

18、癌多见），Cushing综合症（小细胞未分化癌多见）甲状旁腺功能亢进（鳞癌多见）类癌综合症（小细胞癌引起）等。,原发性支气管肺癌,临床表现,中心型肺癌,支气管受侵及阻塞性改变 可确定肺门部肿块与支气管的关系较CT更为 清楚，区分肺癌和肺炎及肺不张有一定作用。 肺癌在T1WI上高于肺炎或肺不张，T2WI 低于肺炎或肺不张。 肺不张组织内常见有条索状低信号血管影， 肺癌病灶T1WI大多信号均匀，T2WI也不出 现低信号条索状影。,中心型肺癌,纵隔淋巴结转移 对确定纵隔内及肺门部肿大淋巴结优于CT。 根据淋巴结的横径大小（15mm)确定诊断。 T1WI上呈中等信号，T2WI略高信号。,肺门肿块 在显

19、示肺门部小肿块时优于CT。 侵犯纵隔结构 正常纵隔血管周围及胸膜下常有一层高信号脂 肪带。肿瘤侵及纵隔血管时，这一高信号带消 失，管腔变窄。,左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移,轴位T1WI见左肺门区肿块软组织肿物，有毛刺，纵隔内及左肺门淋巴结群肿大，融合成片，与纵隔内大血管粘连,左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移,冠位T1WI示左肺门肿块旁子灶，还可见病灶在纵隔内侵润及转移的全貌，压迫气管，包绕大动脉及两侧胸上口血管，右锁骨下及胸上口淋巴结肿大,中央型肺癌,T2WI,IR T2WI,FS T1WI,T2WI,T1WI,中央型肺癌,T1WI,中央型肺癌致气管狭窄阻塞,中央型肺癌致气管狭窄阻塞,周围型肺癌,

20、MRI显示肺门周围及肺野孤立结节（3cm)较有效。可发 现1cm肺结节。 结节T1WI呈中等信号，T2WI与质子 密度上均为较高信号。 对癌灶内坏死、液化区，T1WI多为较 低信号，T2WI呈高信号，形成空洞 后无信号。 对肺癌块状病灶边缘出现的毛刺、棘 突、脐凹、胸膜凹陷症均可显示。,小细胞癌合并结核，有大量纤维化,周围型肺癌,T1WI,T1WI,T1WI,T1WI,T1WI,周围型肺癌,（二）肺转移瘤,几乎全身各部位的恶性肿瘤都可以通过血行或淋巴转移到肺部。其中最常发生肺转移的原发肿瘤是绒癌。其次，黑色瘤、睾丸肿瘤、骨肉瘤、肾癌、乳腺癌和甲状腺腺瘤。,血道转移：经腔静脉引流，肺动脉播散,较

21、少经 支气管动脉播散 淋巴道转移：纵隔肺门淋巴结受侵，淋巴管梗阻 致淋巴液逆流，肿瘤细胞由此转移 到肺外周 胸膜腔转移：肿瘤细胞经胸膜下淋巴组织进入胸 腔广泛转移，也可是肺表面的肿瘤 突破种植转移 气道转移：少见，原发肿瘤多是肺癌 直接蔓延：纵隔、胸壁、横膈等部位肿瘤侵犯肺,肺转移瘤,转移途径,肺转移瘤,典型表现： 两肺多发，大小不等的球形病 灶，边缘光滑，密度均匀，中下肺野多见 SE MRI： 信号均匀，呈等信号 Gd-DTPA：肺转移灶强化，有坏死时，病 灶可呈环状强化，肿块内空洞时，洞腔呈 低信号， 洞壁呈环状强化。,1）血源性转移,MRI表现,一侧或双侧纵隔肺门淋巴结肿大：T1WI和T

22、2WI呈等信号或略高信号 肺纹理增强，沿肺纹理见纤维的条状影伴随着细小结节或网状影 常见间隔线、叶间裂增厚 胸腔积液,肺转移瘤,MRI表现,2）淋巴转移,病变主要位于纵隔，胸壁或横膈 肺不同程度受侵犯,3）直接蔓延,肺转移癌,T2WI,T1WI,T1WI,6. 纵 隔 肿 瘤,神经源性肿瘤 恶性淋巴瘤 胸腺瘤 畸胎瘤 胸内甲状腺瘤 支气管囊肿,据国内报道，发病率居前六位的为：,前纵隔最常见肿瘤，约占前纵隔肿瘤的50%，占胸腺肿瘤的90%。 良性胸腺有完整的包膜，恶性者包膜不完整，肿瘤可向邻近组织侵犯和转移。,1.胸腺瘤,前、中纵隔好发、肿块呈园形、梭 形、多向一侧突出，较大时可向两 侧突出，横

23、轴位及矢状位显示最清 楚。 T1WI中等信号，T2WI信号增高。 侧位示胸骨后，心前间隙变窄或消 失。 气管受压，移位。,胸腺瘤MRI表现,左前纵隔良性胸腺瘤（I期）,T1WI,T2WI,T1WI示病灶呈中等信号，周围环有脂肪高信号；T2WI肿块信号明显增高，但不很均匀,左前纵隔胸腺瘤伴纵隔脂肪局限浸润（II期）,T1WI,T2WI,T1WI示肿块呈类圆形，内侧方见局限性脂肪消失（箭头），肿块呈等信号；T2WI肿块呈不均质性高信号，肿块内侧缘轮廓不规则（箭头）,前纵隔侵袭性胸腺瘤（III期）,T1WI,T2WI,T1WI示肿块位于中线，向两侧生长，大血管及气管向后移位。肿块呈不均匀等信号。T2

24、WI肿块呈不均匀性高信号。右前壁胸腺呈高信号。,前纵隔侵袭性胸腺瘤（III期）,冠状位T1WI示肿块向上侵犯到胸廓入口，主动脉受压下移，纵隔内脂肪层面大部分消失。,恶性胸腺瘤,STIR,Gd-DTPA,T2WI,T1WI,T1WI,右侧胸腺增生,T1WI,T2WI,T1WI示右侧胸腺增大，呈不均匀性等信号，内未见肿块形成。T2WI右侧胸腺呈不均匀等、高信号。,Gd-DTPA增强,右侧增大胸腺无明显强化,右侧胸腺增生,胸腺增生,本例MRI冠状位呈典型胸腺增生形态，“船帆”征表现，患者在接受放疗后痊愈。胸腺增生应与胸腺瘤鉴别，前者多向心脏基地部两侧扩大，外形较规则，而后者多有不规则的瘤结节出现，最

25、后有赖于病理学证实,常见是囊性畸胎瘤（皮样囊肿）和实质性畸胎瘤 良性畸胎瘤约占90%，有完整的包膜 恶性畸胎瘤和不成熟畸胎瘤约占10%，包膜不完整,2. 畸胎类肿瘤,临床表现：20-40岁，多无症状，偶有痰中咳出毛发或豆渣样皮脂物。,好发于前纵隔中部，心脏与主动脉交界处，一侧 性生长，大小不等。 囊性畸胎瘤：囊内液体信号变化较大，T1WI多呈 低信号，T2WI呈高信号，含脂较高时，T1WI呈 高信号。 实质性畸胎瘤：其内组织结构不同，信号不均， 常呈混杂信号，肿瘤软组织成分为中等信号，脂 肪组织T1、T2均为高信号，钙化或牙齿等成分 MRI上不能显示。 Gd-DTPA增强后肿瘤实质部分和囊壁可

26、明显增强。,MRI表现,左侧上纵隔畸胎瘤,T1WI,T2WI,矢状位T1WI,脂 肪,3.胸内甲状腺肿,大多数是颈部甲状腺肿块向背后的延伸，少数为先天性迷走甲状腺，称异位的胸内甲状腺。,临床表现：病人常因颈部包块或因气管、食管受压出现症状，如呼吸困难、咳嗽及声音嘶哑等。,MRI表现,胸腔入口处、胸骨后、气管前间隙软组 织肿块，呈多结节状或巨块状。 肿块呈长T1、T2信号，信号多不均匀； 肿块内有出血、坏死、囊变时，T2WI 高信号。肿块内钙化呈低信号。 Gd-DTPA增强后肿块明显强化,左侧胸内甲状腺瘤,A.质子加权示左侧甲状腺下极肿块，呈不均匀等信号，气管受压（箭）。B.T2WI肿块突入到胸

27、腔内，位于主动脉弓的上方，呈高信号。C.示肿块与甲状腺和气管关系,A,B,C,恶性淋巴瘤：何杰金氏病和非何杰金氏病 何杰金氏病主要侵犯浅表淋巴结，尤以颈部淋巴结最常受累。纵隔内病变多由颈部发展而来，在胸内发病率为67%。 非何杰金氏病：较何杰金氏病恶性程度高，预后不良。按组织病理、细胞成分及分化程度将非何杰金氏淋巴瘤分为低、中、重度恶性三类，低度以结节增生为主，高度恶性呈弥漫浸润，中度为混合类型。,4.淋巴瘤,纵 隔 肿 瘤,纵隔和肺门淋巴结肿大，纵隔影增宽，多向两侧， 分叶状，多融合，边缘欠清。侧位位于中上纵隔 T1WI低或稍低信号，T2WI高信号， Gd-DTPA增强后较小淋巴结均匀强化，

28、较大的融 合肿块多呈不规则强化,临床表现：多见于青少年，发病年龄：20-30岁和 60岁左右；发热和无痛性进行性全身淋巴结肿大，部分伴呼吸困难。,MRI表现,纵隔恶性淋巴瘤,直接增强MRI示右锁骨上区至肺尖及气管右旁有块状等信号病灶，周边有强化，连成一片，无名动脉受压外移，气管右缘受压变平。,纵隔恶性淋巴瘤,直接增强冠状位示颈部肿块与右上纵隔肿块连成一体,5.支气管囊肿,纵隔支气管囊肿又称支气管源性囊肿， 属前肠囊肿的一种。前肠分前后两部分， 腹侧发育成气管、支气管树，背侧成食 管。 在气管和大支气管发育阶段形成的支气 管囊肿多位于纵隔内，称纵隔支气管囊 肿。,临床表现：较大囊肿压迫气管、上腔

29、静脉、食管引起继发症状。若囊肿内出血或感染，引起咳嗽、胸痛和发热。,MRI表现,支气管囊肿可有3种不同的信号特点：,囊肿内含有单纯液体，T1WI低信号，T2WI高信号 囊肿内含有高蛋白成分、黏液、结晶体或出血等时， T1WI呈等或高信号，T2WI高信号，有时与相应部 位的实质性肿瘤不易区别。如病灶与气管、支气管 关系密切，应考虑纵隔支气管囊肿。 囊肿内反复出血或感染，T1WI和T2WI信号强度不 均匀。 Gd-DTPA增强支气管囊肿壁可呈均匀强化，囊内 容物一般不强化，更有助于实质性肿瘤鉴别,右侧气管旁支气管囊肿,A.右侧气管旁椭圆形病灶，呈等高信号；B.T2WI病灶均匀高信号，内侧缘呈尖角状

30、伸入到气管前方。,A,B,支气管囊肿,A,B,C,A. T1WI隆突下均匀高信号占位病灶；B. T2WI呈不均匀更高信号。C. T2WI示病灶位于隆突下,6.神经源性肿瘤,神经源性肿瘤是后纵隔最常见的肿瘤，约占纵隔肿瘤的30%。神经源性肿瘤中约有30%恶性。 临床表现：青年人发病率最高，成年人以神经鞘瘤和神经纤维瘤最多见，神经母细胞瘤和节细胞神经瘤多见于儿童。 主要症状为肿瘤压迫邻近器官组织所引起。,MRI表现,神经源性肿瘤表现为均质的软组织肿块， 呈圆形、椭圆形或呈纺锤状。 T1WI呈中等信号，T2WI呈高信号 瘤体内发生坏死与囊变，呈长T1、T2 信号。 Gd-DTPA后肿块实质部分明显强

31、化， 坏死区无强化。 哑铃状肿瘤在椎管内外生长及脊髓硬膜 囊受压，骨质侵蚀、邻近椎间孔扩大。,纵隔神经纤维瘤,T1WI示左侧后纵隔巨大肿块，侵蚀破坏左侧椎弓及肋骨，左侧椎间孔扩大，椎管内瘤体，引起硬膜囊受压向右前方移位，肿块内信号均匀。,7. 胸部创伤,急性胸部外伤，常见者为骨折、胸部异物、气胸、液气胸及肺挫伤等。影像学检查的目的是了解创伤情况，但如病情危重则应先行抢救再行影像学检查。,骨折 气胸、血胸及血气胸 肺挫伤 肺撕裂伤及肺血肿 气管及支气管裂伤 纵隔气肿及血肿,肋骨骨折：一般多发，310是好 发部位，常伴气胸及皮 下气肿需多角度观察。 胸骨骨折：少见。,1. 骨折 (fracture

32、),X线表现,气胸：空气自损伤的胸壁或支气管进入胸腔 无肺纹理透亮区并见被压缩的肺边缘 被压肺实质成团块状，纵隔向健侧移位 T1WI、T2WI均呈低信号 液气胸 横贯胸腔的液平，上方为空气及被压缩的肺，气胸T1WI、T2WI均呈低信号 气体较少时，可不见积气，只见液平面。液体长T1长T2。,2. 气胸及液气胸,11. 胸外伤,3.肺挫伤,发病率占胸部创伤的22.72%,年龄16-70岁，男女 临床表现主要是胸痛、咳嗽、呼吸急促、少数可咳血。 MRI表现：SE序列T1WI斑片状与团片状影呈短T1高信号。,4.肺撕裂伤及肺血肿,胸部闭合性创伤可造成肺组织的撕裂。轻度肺撕裂与肺挫伤不易鉴别，常并存。

33、较严重的肺撕裂可引起出血，形成肺血肿或液气囊肿。肺血肿占胸部创伤的3.63%-9%，年龄16-70岁，男女。 临床表现 胸痛咳嗽、呼吸困难，咯血较少。 MRI表现：三维T1WI：肺内片团状或卵圆形影，呈高信号（出血），随时间增长，病灶信号则由高变低。,5.气管及支气管裂伤,发生于胸部闭和伤及穿通伤，病情较严 重。成年人常同时有第13肋骨前段骨折。 气管裂伤常发生于近隆突处，支气管裂 伤多在主支气管距隆突12cm处。 临床表现：紫绀、胸痛、咳嗽、休克及 呼吸急促、咯血等。常伴皮下气肿。 MRI：T1WI显示主支气管中断、错位显 著成角，并伴远端肺不张团块状影，但 很少采用。,6.纵隔气肿及血肿,

34、外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。 突然压力增高使肺泡破裂，气体进入 肺间质内发生间质性肺气肿。气体再 经肺门而进入纵隔发生纵隔气肿。气 管支气管及食管裂伤也常并发纵隔气肿。 纵隔血肿见于胸部挤压伤 MRI：气肿T1、T2WI均低信号； 血肿短T1长T2（均高信号）。,左胸挫伤,A.T1WI左下肺中等信号偏低信号，其上方见小片状高信号（箭），左胸壁增厚，信号增高（粗箭）。B.质子加权，左下病灶为中等信号（空心箭），上部仍可见小片状高信号（实箭）。C.T2WI示病灶上部片状高信号比病灶下方（空心箭）更明显（实箭），代表出血灶。,A,B,C,肺隔离症是指肺组织发育过程中一部分肺组织与正常肺分离，不接受肺动脉分支供血，仅接受体循环异常血管的供血。根椐隔离肺与正常肺位于同一脏层胸膜之内或外，可分为肺叶内型和肺叶外型。,8.肺隔离症,MRI表现,囊性病变呈长T1、长T2信号，单房囊腔呈 均匀信号，多房囊腔可见中等信号的分隔。 如囊腔病变内含黏液，丰富蛋白时， T1WI呈短T1信号。 实质性病变呈中等软组织信号 冠、矢状位有利于显示膈肌或膈下病变的 位置 多平面成像更有利于显示异常供血动脉及 引流静脉 增强3D MRA有利于显示异常供血动脉及 引流静脉,T1WI,T2WI,肺隔离症,肺隔离症,肺隔离症,肺隔离症,