支气管哮喘的病因及治疗.ppt

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1、支气管哮喘的病因及治疗,广州钢铁集团医院内一科 梁海玲,支气管哮喘 概念,(bronchial asthma,简称哮喘) 气道慢性炎症性疾病 气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限 反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽,支气管哮喘,慢性肺功能丧失 过早死亡 严重的全球性健康问题,支气管哮喘,流行病学 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 (肺功能) 诊断 鉴别诊断 治疗,流行病学,患病率 死亡率 哮喘的自然转归和预后,患 病 率,全球约1.6亿患者,各国患病率0%-30%不等,我国的患病率为1%-4%,儿童的患病率为3%-5%。近二、三十年总体患病率呈增加趋势。,流行病学,死 亡 率

2、,资料较少。 据统计,英国、澳大利亚、美国、西德、加拿大、日本等8个国家的死亡率在1-12/10万病人。 我国的死亡率,不完全统计为36.7/10万病人。远高于其他国家。,流行病学,哮喘的自然转归和预后,儿童哮喘通过积极规范的治疗,临床控制率达95%。有3050的儿童哮喘青春期会消失,但通常成年后重新出现。 不能寄希望儿童哮喘会随儿童成长而消失。 成年哮喘反复发作可并发慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病,预后不佳。,流行病学,病因和发病机制,病因 多基因遗传:个体过敏体质 环境因素:吸入性物质、感染、食物、药物、气候变化、妊娠等,病因和发病机制,发病机制 : 免疫炎症机制、神经机制、气道高反应性及其

3、相互作用与哮喘发病密切相关。,一 、 免 疫 炎症 机 制,IgE 介导的变态反应(allergy)为主要机制。 Immediate-phase asthmatic responses(IAR)速发型哮喘反应 Late-phase asthmatic responses (LAR)迟发型哮喘反应,发病机制,发病机制,一 、免 疫 炎症 机 制,一、免疫炎 症 机 制,(airway inflammation) 活化Th2细胞分泌细胞因子肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞激活产生多种炎性介质 气道上皮细胞分泌内皮素-1、MMP等 白细胞趋化 多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子参与、相互作用的结果

4、,发病机制,二、神 经 机 制,-肾上腺素受体功能低下 迷走神经张力亢进 非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统分泌的舒张支气管和收缩支气管的介质失调,发病机制,三、 气 道 高 反 应 性,(airway hyperresponsiveness,AHR ) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 AHR是所有哮喘患者共同的病理生理特征,然而出现AHR并非都是支气管哮喘,发病机制,三、气 道 高 反 应 性,发生机制:气道炎症、神经因素、气道平滑肌因素、遗传因素等,发病机制,环境因素,遗传易感个体,炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异

5、常,气道炎症,气道高反应性,环境激发因子,症状性哮喘,哮喘发病机制,发病机制,四、其 他 学 说,胃食管反流学说 微血管渗漏学说 迷走神经紧张学说 大脑皮层功能异常学说,发病机制,病 理,早期肉眼解剖学上较少器质性改变 疾病进展,病理表现典型: 1、炎症细胞浸润 2、上皮细胞破坏:气道上皮脱落、纤毛细胞损伤 3、 基底膜变化:基底膜增厚 4、 黏液腺肥大 5、 气道黏液栓形成 长期反复发作气道重构。,病 理,临 床 表 现,症状 发作性的呼气性呼吸困难或发作性的咳嗽、胸闷 。 “哮喘持续状态”是指:哮喘严重持续发作达24小时以上,经用常规药物治疗无效。 体征 缓解期:可无体征 发作时:胸部呈过

6、度通气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长 严重发作:可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等,可出现“寂寞肺 ”,几种特殊类型的 哮喘,运动性哮喘,运动性哮喘也称运动诱发性哮喘,是指达到一定的运动量后引起支气管痉挛而产生的哮喘,因此其发作都是急性的、短暂的,而且大多数能自行缓解。 运动性哮喘固然均由运动引起,但运动的种类、运动持续时间、运动量和运动强度均与哮喘的发作有直接关系。,运动性哮喘,其特点为:发病均在运动后;有明显的自限性,发作后只需经过一定时问的安静休息即可逐渐自然恢复正常;无外源性或内源性过敏因素参与,特异性变应原皮试阴性;一般血清IgE水平不高。,药物性哮喘,哮喘的发作是由使用某些药物引起

7、(诱发)的,这类哮喘就叫做药物性哮喘。可能引起哮喘发作的药物很多,常见者为:阿司匹林,受体阻断剂,局部麻醉剂,添加剂,医用气雾剂中的杀菌复合物,用于饮用酒、果汁、饮料和药物作防腐保藏剂和抗生素或磺胺药(包括青霉素、磺胺药、呋喃类药)等。,职业性哮喘,从广义来说,凡是由职业性致喘物引起的哮喘就称职业性哮喘。 其病史有如下特点:有明确的职业史,因此本病的诊断只限于与致喘物直接接触的劳动者;既往(从事该职业前)无哮喘史;自开始从事该职业至哮喘首次发作的“哮喘潜伏期”最少半年以上;哮喘发作与致喘物的接触关系非常密切,接触则发病、脱离则缓解,甚至终止。,咳嗽变异性哮喘,有时哮喘仅表现为咳嗽,变异性的气流

8、阻塞可以不存在。 其诊断标准是:咳嗽持续或反复发作超过1月,常在夜间(或清晨)发作,痰少,运动后加重;没有发热和其他感染表现或经较长期抗生素治疗无效;用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解;肺功能检查确认有气道高反应性;个人过敏史或家族过敏史和或过敏原皮试阳性等可作辅助诊断。,实验室和其他检查 (一),痰液检查 可见嗜酸性粒细胞 呼吸功能检查 1.通气功能检测 2.支气管激发试验 3.支气管舒张试验 4.PEF及其变异率测定,实验室和其他检查 (二),动脉血气分析 轻度:呼吸性碱中毒 进展:缺氧,CO2潴留 胸部X线检查 过度通气 感染表现 特异性变应原的检测 1.体外试验 采血测定血内IgE 2.在

9、体试验 皮肤变应原测试,更常用;吸入变应原测试,诊 断,诊 断 标 准,1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,可能与多种因素有关 2.发作时在双肺可闻及哮鸣音 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项:激发或运动试验阳性舒张试验阳性昼夜PEF变异率20% 符合1-4条或4.5条者,可以诊断为支气管哮喘,诊断,支气管哮喘分期及分级,急性发作期 症状突然发生或加剧;分为轻度、中度、重度、危重 非急性发作期(慢性持续期 ) 无急性发作但是仍有不同程度的症状 ;分为间歇、轻度持续、中度持续、严重持续 缓解期 治疗后或

10、未经治疗 4周以上,诊断,鉴 别 诊 断,心源性哮喘 慢性阻塞性肺疾病 支气管肺癌 变态反应性肺浸润,一、心源性哮喘,常见于左心衰 有高血压、冠心病、风心病等病史 阵发性咳嗽,咳粉红色泡沫痰。查体肺部广泛湿罗音和哮鸣音 X线示心脏增大,肺淤血征 鉴别困难情况下,可给予2激动剂做诊断性治疗,鉴别诊断,二、慢性阻塞性肺病,多见于中老年人 多有吸烟史 慢性咳嗽,长年喘息,有加重期。 查体:肺气肿体征,两肺或可闻及湿罗音 肺功能示:吸入支气管舒张剂后仍有阻塞性通气功能障碍,鉴别诊断,其 他,上气道梗阻 变态反应性肺浸润,鉴别诊断,并 发 症,急性发作 并发气胸、纵隔气肿、肺不张等 长期反复发作 慢性阻

11、塞性肺疾病、肺气肿、肺心病等,治疗 目的,控制症状 ,防止病情恶化 ,尽可能保持肺功能正常,维持正常活动,避免治疗副作用,避免不可逆气流阻塞,避免死亡,一、治疗前提,脱离变应原,治疗,二、治疗药物,缓解哮喘发作(支气管舒张剂) 1. 2-肾上腺素受体激动剂 2.抗胆碱药 3.茶碱类 作用及不良反应 控制哮喘发作(抗炎药) 1.糖皮质激素 2.LT调节剂 3.色甘酸钠及尼多酸钠 4.其他药物 抗组胺药及酮替芬,治疗,治疗,几种常用药品,治疗,储雾罐,治疗,空气压缩雾化机,治疗,加药处,空气压缩雾化机,三、急性发作期治疗,轻度 中度 重度至危重度 监测血气情况;静脉使用激素;水电解质平衡,营养;机械通气,治疗,四、慢性持续期治疗,间歇至轻度持续 中度持续 重度持续 注意口服激素的使用条件 治疗方案3-6月给以评估,调整用药,治疗,五、免 疫 治 疗,特异性 脱敏治疗 注意实施条件保证 非特异性 辅助治疗,治疗,哮喘教育与管理,与哮喘患者结成互相信赖的朋友 保证家庭治疗、监测情况的实施 定期复诊 自救及及时就诊,全球哮喘防治创议(global initiative for asthma, GINA) Http/:,让人人都能自由的呼吸!,谢 谢!,

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