高血压专业专题教学讲座PPT.ppt

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1、2019/9/30,1,高 血 压,钱 福 东,2019/9/30,2,一、原发性高血压（高血压病）,一、原发性高血压（高血压病） （一）病因 1.原发性高血压的危险因素详见表9-10 （1）性别与年龄：流行病学调查，高血压病与性别、年龄密切相关。男性多于女性，男性大于55岁、女性大于65岁高血压的发病明显增高。,2019/9/30,3,(2)遗传因素：高血压病患者中有家族遗传因素的占40% -60%，流行病学调查，双亲 均有高血压病的子女血浆中去甲肾上腺素和多巴胺的浓度明显高于无高血压家族史的人群。,2019/9/30,4,(3)职业与环境：不同的职业和环境，本病的患病率有明显差别。精神紧张

2、、注意力高度集中以及从事办公室工作、缺乏体力活动者较其他人群患病率高，城市居民较农民患病率高。,2019/9/30,5,(4)饮食：食盐摄入越多患高血压的危险性越大，每天摄入食盐减少1克，血压下降1 mmHg。因此，为预防高血压每日摄入食盐低于5克为宜。,2019/9/30,6,原发性离血压发病的危险因素 不可改变的危险因素 可改变的危险因索 年龄 超重，肥胖 性别 膳食高盐、低钾、低钙 遗传因素 长期过量饮酒 缺乏体力活动 长期精神紧张,2019/9/30,7,2.应排除继发性高血压 急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄等引起的高血压。,2019/9/30,

3、8,（二）发病机制 1.精神、神经学说 认为长期焦虑、精神紧张、烦躁可引起交感神经活动增强，儿茶酚胺类神经介质分泌过多，使血管收缩加强，造成血压升高。,2019/9/30,9,2.肾源学说 认为高血压与肾缺血有关，肾缺血时肾素一血管紧张素一醛固酮系统 (RAA)平衡失调，肾素分泌增加，血管紧张素生成增多，由此转变成的血管紧张素增 多，该物质具有强烈的收缩血管作用（其加压作用为肾上腺素的30 -40倍），并通过刺激肾上腺皮质球状带促进醛固酮分泌增加，引起水钠潴留，导致血压升高。,2019/9/30,10,3.胰岛素抵抗 大多数高血压患者空腹胰岛素水平增加，而且糖耐量有不同程度的降 低，提示存在胰

4、岛素抵抗，其作用机理可能与下列因素有关：使肾小管对钠的重吸收增加。交感神经兴奋性增强。细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。,2019/9/30,11,（三）常见高血压的临床表现及鉴别诊断 产生高血压的病因不同，其临床表现也不同，但头痛、头晕、耳鸣、胸闷、心慌、气短、血压升高、记忆力下降、失眠、多梦为各种类型高血压的共同表现。具体临床表现分述如下：,2019/9/30,12,原发性高血压,1、缓进型高血压（良性高血压） （1）高血压病史5-10年以上 （2）肾小管浓缩功能出现异常（夜尿多，尿比重低固定在1.010),轻度尿蛋白（24小时尿蛋白小于1克），少许管型及红细胞 （3）可并发缺血或

5、出血性脑卒中 （4）高血压性心脏病多出现于数年或数十年后，可出现左、右心功能不全及心律紊乱等,2019/9/30,13,2.急进型高血压（恶性高血压） (1)发病较急剧，病情严重，发展迅速 (2)治疗前舒张压通常在130mmHg以上 (3)眼底：Keith-Wagner分类度，有视乳头水肿 (4)肾脏：急速进行性肾功能障碍或肾功衰竭，尿蛋白(3g/24小时） (5)全身症状急速恶化，常伴有肾功能、心功能不全及脑血管意外 (6)可有严重贫血,2019/9/30,14,继发性高血压,1.急性肾小球肾炎 (1)多见于儿童和青少年，发病前有急性链球菌感染史，之后1-4周发 病，有发热 (2)伴有水肿、

6、高血压，尿化验：血尿、蛋白尿、管型尿或短暂氮质血症，X线可见心脏影普遍增大 (3)眼底视网膜动脉痉挛 (4) B超双肾大小正常,2019/9/30,15,2.慢性肾小球肾炎 (1)起病缓慢，病情迁延，时重时轻，有急性肾小球肾炎病史 (2)反复出现的水肿、高血压、尿中有蛋白（蛋白出现在高血压之前）、红细胞、管型，血常规化验有贫血、低蛋白血症、BUN升高 (3)眼底有视网膜动脉硬化，出血、渗出，甚至视乳头水肿 (4) B超双肾缩小,2019/9/30,16,3.肾盂肾炎 (1)可有发热、畏寒，多有尿频、尿急、尿痛，肾区叩击痛，肋腰压痛阳性 (2)尿常规白细胞增多，可有红细胞，清沽尿中段尿培养：菌尿

7、阳性，菌落计数大于1田而，球菌在100-1000个/ml (3)慢性肾盂肾炎X线有肾孟不规则破坏、狭窄、扩张、扭曲等 (4)肾盂造影有肾孟轻度扩张或柞状，并有斑痕性畸形 (5)同位素肾图分泌段较正常，延缓0.5-1分钟，排泄段下降缓慢,2019/9/30,17,4.肾动脉狭窄 (1)突然发生的高血压并迅速发展为急进型高血压 (2)起病年龄小于20-30岁或大于50岁 (3)发病前有上腹部或腰部有创伤史，降压药疗效不明显 (4)上腹部或背部肋脊角处听到高调收缩舒张期或连续性杂音 (5)可见一侧肾排泄造影剂迟于对侧，肾轮廓不规则，或明显小于对侧 (6)放射性核素肾图测定异常 （7）腹部B超检查异常

8、,2019/9/30,18,5.嗜铬细胞瘤 (1)血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速或高血糖、头痛、出汗、 面色苍白等 (2)对降压药疗效反应差或无效 (3)血或尿儿茶酚胺及其代谢产物显著升高 (4) B超或CT检查肾上腺可发现肿瘤,2019/9/30,19,6.原发性醛固酮增多症 (1)高血压，病程较长，一般降压药无效 (2)长期血压升高和顽固性低血钾、肌无力、四肢周期性麻痹或抽搐、烦 揭、尿多，高尿钾、醛固酮升高、尿比重低、高血钠、代谢性碱中毒 (3) CT可有阳性发现,2019/9/30,20,7.其他 内分泌疾病，类风湿疾病，主动脉狭窄，颅脑损害,2019/9/30,21,（四）

9、诊断思路 1.全面、详细采集病史 (1)病史：注意患者的一般情况年龄、性别发现高血压的时间和血压水平是否接受过降压药物的治疗及其疗效和降压药物的副作用等。 (2)家族史：家族成员中有无高血压、早发冠心病、脑卒中和糖尿病病史等。 (3)个人史：有无冠心病、心力衰竭、脑卒中、一过性脑缺血(TIA）、糖尿病、血脂异常、肾脏疾病、外周血管病、痛风、哮喘和慢性阻塞性肺疾病及性功能异常等。,2019/9/30,22,(4)生活方式：食盐量多少、饮酒及吸烟情况、工作类型、体力活动、体重增加情况以及奶类、鱼类、蔬菜、水果摄入情况。 (5)用药史：有无应用使血压升高或者干扰抗高血压疗效的药物。 (6)社会心理因

10、素：如有无精神压抑、心理抑郁等。,2019/9/30,23,2.体格检查 测血压包括上臂血压、双臂血压；心脏，心率、心律、心音、杂音及心脏大小等；肺部有无干、湿啰音及异常呼吸音；颈部、腹部血管杂音以及外周动脉（如双侧肱动脉、桡动脉、股动脉、腘动脉及足背动脉）的搏动情况；腹部情况；眼底检查有无高血压视网膜病变；神经系统有无神经系统损害；测定肥胖指数如体重指数（BMI二体重（kg）身高2，（m2）、腰围等。,2019/9/30,24,3.辅助检查 血常规、尿常规、血生化、血糖、尿素氮、肌酐、尿酸、血钾、钠、血脂、肝功能及心电图、超声心动图等，必要时做CT或磁共振（MRI）检查。,2019/9/30

11、,25,4.排除继发性离血压 以下几种息者应警惕继发性高血压的可能 （1)发病年龄小于30岁 （2）高血压3级及以上 （3）血压升高伴肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作 （4）阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等 （5）下肢血压明显低于上肢血压，腹主动脉、股动脉和下肢动脉搏动减弱或不能触及 （6）夜尿增多，尿中泡沫增多或有肾脏疾病史 （7）降压效果差，血压不易控制,2019/9/30,26,5.明确息者血压水平分级 血压水平分级（mmHg) 分级 收缩压（SBP） 舒张压（DBP) 最佳血压 120 和 80 正常血压 120129 和 8084 正常高值血压 130139 或 8

12、589 高血压1级（轻度） 140159 或 9099 高血压2级（中度） 160179 或 100109 高血压3级（重度） 180 或 110 单纯性收缩期高血压 140 和 90 注当患者收缩压和舒张压分别处于不同的等级时，应根据级别较高者定级，单纯性收缩期高血压亦可根据收缩压值按上述范围分级,2019/9/30,27,6.明确有无心血管疾病危险因素CVD （1）年龄：男性 55岁 女性65岁 （2）男性 （3）吸烟 （4）总胆固醉5. 72mmol/L(220mg/dl ) （5）超重BMI 24kg/m2或肥胖BMI 28kg/m2 （6）早发心血管疾病家族史，一级亲属发病率年龄：男

13、性55岁，女性65岁,2019/9/30,28,7.明确有无靶器官损害及并存的相关疾病 靶器官损害包括： （1）左心室肥厚 （2）蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高 1.2 -2.0mg/dl) （3）视网膜动脉普遍或灶性动脉狭窄,2019/9/30,29,并存的相关疾病包括 (1)脑血管疾病：缺血性脑卒中、出血性脑卒中、短暂性脑缺血发作 (2)心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、怪性心力衰竭 (3)糖尿病 (4)肾脏疾病：糖尿病肾病、肾功能衰蝎 (5)重度高血压性视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿）,2019/9/30,30,高血压危险分层,2019/9/30,31,五、原发性高血压的治疗 高血压的

14、治疗包括非药物治疗和药物治疗。 1.非药物治疗 是高血压的基础治疗，应终生进行。,2019/9/30,32,2019/9/30,33,2.药物治疗用药原则为小剂量开始，联合用药，避免频繁换药，24小时平稳降压，同 时兼顾合并的相关疾病及其他危险因素。开始用药时间：收缩压大于160mmHg或舒张压持 续大于100mmHg;若收缩压持续140一150mmHg或舒张压90 -99mmHg,伴有靶器官损伤如 冠心病、糖尿病也应开始药物治疗。 (1)常用口服降压药（根据本地药品品种适当选用下列药物） 1)利尿药：主要作用于肾小管，抑制水钠重吸收，减少回心血量，间接减慢心率，降低心 排血量。用药中要注意长

15、期使用可致胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，低血钾、有磺胺药过敏者慎用，痛风者禁用。,2019/9/30,34,吠塞米（速尿）20m岁次，每日1次或每日2次。氢氯唆嗦（双氢克尿唾）6.25 25m岁次，每日1次，副作用有血钾降低。叫哒帕胺（寿比山)1. 25 -2.5.g/次，每日次， 副作用有血钾降低，磺胺过敏者慎用。氨苯蝶吮50m创次，每日2次。 2)中枢性阻滞剂（降压机理：中枢性镇静作用，间接降低外周阻力作用）：甲基多巴 125一500mg/次，每12小时1次或8小时1次，副作用有肝功损伤、免疫失调；可乐定（可 乐宁)0.2-1.2m留次，每12小时1次或8小时1次，副作用：口干、头昏、厌食。

16、3) a一受体阻滞剂（降压机制：直接扩张小动脉和小静脉，降低外周阻力）：呱哇嚓1 4mg/次，每12小时I次或8小时1次；特拉哇嗦（马沙尼)1 - 1 Omg/次，每日1次。,2019/9/30,35,4)一受体阻滞剂（降压机理：抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌排血量；抑制肾素释 ，放；中枢抑制及阻止交感神经末梢去甲肾上腺素的分泌。支气管哮喘者及B度以上房室传 导阻滞或心率低于50次分要慎用或停用）。 阿替洛尔（氨酞心安）12.5 -25 mg/次，每日1次或每日2次。美托洛尔（倍他乐 克）25 -50mg/次，每日2次。比索洛尔（康可、博苏）5 - l 0mg/次，每日1次。卡维地洛 （金

17、洛、达利全）10、20.g/次，每12小时1次，该药为。和p一受体阻滞剂，用药时注意直立 性低血压及支气管痉挛。,2019/9/30,36,5)钙拮抗剂（CCB）：分为两类，即二氢毗陡类和非二氢毗吮类。降压机理主要是扩张 外周血管，但对心脏有负性肌力作用。急性心肌梗死及心力衰竭者慎用。用药过程中可能出现头痛、面部潮红、水肿等。,2019/9/30,37,硝苯地平缓释片1020mg/次，每12小时1次。硝苯地平控释片30、60mg次， 每日1次。硝苯地平（心痛定）10 -20m岁次，每8小时1次。尼群地平10 -20mg/次，每8小时1次或12小时1次。尼群地平缓释片（舒麦特）l0mg/次，每日

18、1次或12小时1次；氨抓地平（络活喜)5 - l0mg/次，每日1次。,2019/9/30,38,非二氢毗吮类：地尔硫草（合心爽）30一60m次，每8小时1次。缓释维拉帕米（异搏定240mg/次，每日1次。,2019/9/30,39,6)血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI )：降压机理为扩张血管、降低外周血管阻力，减少醛固酮合成及水钠漪留作用。用药中注意咳嗽、低血钾及肌酥升高等副作用。,2019/9/30,40,卡托普利（开搏通）12.5一50m次每8小时1次或12小时1次。依那普利（依那林)2.5 - l0mg /次，每12小时1次。西拉普利（一平苏)2.5 -5mg/次，每日1次或12小时1

19、次。贝那普利（洛汀欣）2.5 -l0m岁次，每日1次或12小时1次。福辛普利（蒙诺）10 -20mg/次，每日I次。培哚普利（雅施达）4 - 8 mg/次，每日1次。雷米普利（瑞泰）1.25一l0mg/次，每日1次或12小时1次。,2019/9/30,41,7)血管紧张素1受体阻滞剂（ARB）：降压机理是竞争性地拮抗血管紧张素1(受体对血管的收缩作用，注意高血钾及直立性低血压，首剂量应减半。缬沙坦（科索亚）50100mg次，每日1次；缴沙坦（代文）80160m岁次，每日1次；依贝沙坦（安搏维）150300mg,每日1次。,2019/9/30,42,8)还可选用复方制剂降压药物：复方降压片1 -

20、2片次，每日3次，老年患者、精神 抑郁及睡眠、呼吸暂停综合征及消化道出血性疾病患者慎用。北京降压0号1片次，每日1次；有活动性胃、十二指肠溃疡、心动过缓或抑郁症患者禁用，呼吸暂停综合征者慎用。,2019/9/30,43,（2）选药原则： 1)先用下列药物中的一种（一线药）：利尿剂、一受体阻滞剂,a一受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂。,2019/9/30,44,2)二联用药（根据病情选用两种一线药物合用，各自从小荆量开始，逐渐达到有效剂量）： 一受体阻滞剂利尿剂；ACEI十利尿剂（血管紧张素转化酶抑制剂利尿剂).ARB +利尿剂（血管紧张素受体阻滞剂十利尿剂）。

21、a一受体阻滞剂十利尿剂。ACEI+CCB(血管紧张素转化酶抑制剂十钙拮抗剂）。ARB + CCB血管紧张素受体阻滞剂钙拮抗剂）。 一受体阻滞剂十CCB（钙拮抗剂）。,2019/9/30,45,3)多联用药（选择多种一线药物，各自从小剂量开始，逐渐达到有效剂量）：ACEI一受体阻滞剂利尿剂（血管紧张素转化酶抑制剂 一受体阻滞剂十利尿剂）。ACEI +CCB +利尿剂（血管紧张素转化酶抑制剂钙拮抗剂十利尿剂）。ACEI + CCB十利尿剂十中枢神经阻滞剂（血管紧张素转化酶抑制剂钙拮抗剂利尿剂中枢神经阻滞剂）。,2019/9/30,46,4)根据病情选药：老年收缩期高血压：利尿剂十长效CCB(钙拮抗

22、剂），尽量将血压降至140/90mmHg以下舒张压不宜低于60mmHg。中青年或合并糖尿病：ACEIARB（血管紧张素转化酶抑制剂十血管紧张素受体阻滞剂）血压降至130/85mmHg以下。 合并心肌梗死： 一受体阻滞剂、ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）；对稳定性心纹痛用a-受体阻滞剂，血压降至130/85 mmHg以下。,2019/9/30,47,合并肾脏损害：血肌酐2. 5mg/dl,首选 ACEI、血肌酐 3 mg/dl停用ACEI，可选用钙拮抗剂、a一受体阻滞剂、 一受体阻滞剂。伴脂质代谢异常：降脂药。一受体阻滞剂或钙拮抗剂。合并妊娠：禁用ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）和ARB(血

23、管紧张素11受体拮抗剂）。,2019/9/30,48,二、高血压危象及高血压脑病 在原发性和继发性高血压的疾病发展过程中，由于精神创伤、过度疲劳、寒冷等刺激产生全身小动脉短暂的强烈收缩，周围血管阻力明显增加、血压急剧升高而产生一系列的心、脑、肾等重要脏器损害的临床症状称为高血压危象。若伴有明显的脑动脉硬化可出现脑部小动脉先有持久而严重的痉挛，之后被动性扩张，导致脑水肿和颅内压升高。表现为剧烈头痛、定向力障碍、恶心、呕吐、甚至昏迷和惊厥，称为高血压脑病。,2019/9/30,49,（一）常见病因及诱因 病因：原发性高血压（急进型或恶性高血压）。 继发性高血压（急性肾小球肾炎、肾血管性高血压、嗜铬

24、细胞瘤、子痛、妊娠中毒等）。 诱因：精神紧张、过度疲劳、温度及气候变化。,2019/9/30,50,（二）临床表现 （1）收缩压突然或持续升高到220mmHg或舒张压120mmHg以上。 (2)临床表现为剧烈头痛、头晕、心悸、心纹痛、出汗、手抖、定向力障碍、恶心、呕吐、甚 至惊厥和昏迷。 (3）视力模糊，眼底有小动脉痉挛，可伴出血、渗出、视乳头水肿。 (4)肾功能进行性减退。 符合以上四项中两项或两项以上可以诊断（注：高血压脑病还有脑脊液压力升高、蛋白 量增加）。,2019/9/30,51,（三）辅助检查 （1)血常规：大部分病人红细胞、血红蛋白无异常。 (2)尿：比重下降，可见蛋白、透明管型

25、及血尿等。 (3）心电图：可有左室高电压或左室肥厚伴劳损。 (4) X线胸片：可见主动脉迁曲、延长、升主动脉或降部扩张，心力衰竭时可有肺淤血。,2019/9/30,52,(5)眼底检查：初期可见小动脉痉挛及不同程度的硬化，严重者视网膜出血、渗出、视乳 头水肿等。 (6)肾脏B超：注意肾脏大小、肾盂情况以及肾上腺有无肿物。 （7）颅脑CT可见脑室变小、脑水肿、大脑半球后部白质低密度区。 （8）超声心动检查可见左室肥厚、心室腔扩大。,2019/9/30,53,（四）处理 治疗原则：尽快降低血压，控制惊厥降低颅内压、减轻脑水肿。,2019/9/30,54,（1)一般紧急处理同上。 (2）检查血常规、

26、尿常规、心电图,X线胸片、眼底、肾脏B超等。 (3)选用降压药：降压目标是在2-3小时内将血压降低25左右，通常降至160/100mmHg为宜，不宜突然降至过低。,2019/9/30,55,1)硝酸甘油l0mg十5%葡萄糖溶液250.1,以1520滴分，静脉滴注（本药具有扩张 小动脉、小静脉，降低血压、降低外周血管阻力，减轻心脏负荷以及降低心肌耗氧量作用，用药中注意个别人出现难以忍受的剧烈头痛应及时停药）。,2019/9/30,56,2)硝普钠50mg +5%葡萄糖溶液250毫升，开始以5滴分，静脉滴注，根据血压情况 调整滴速。该药能直接松弛动脉与静脉血管平滑肌，具有降低血压、减轻心脏前后负荷

27、、降低肺动脉压作用。配制的溶液需4-6小时更换一次，并注意避光。为防止硫氰酸盐中毒，用药不宜超过一周。,2019/9/30,57,3)若无上述药物时可以应用：利血平1-2mg/次，肌内注射，注射后1.5-3小时才 显示疗效，药效可持续6-24小时。要注意本药有减慢心室率的作用。压宁定或酚妥拉 明：压宁定25-50mg加10%葡萄糖溶液250ml,20-30滴分；酚妥拉明20 mg加10%葡萄糖溶液250ml,2030滴分。人工冬眠：氯丙嗪50 mg异丙嗪50 mg十呱替定（度冷丁）100 mg，加入10%葡萄糖溶液500.1，静脉点滴。,2019/9/30,58,（4）有惊厥者（可选用以下药物

28、中的一种）： 1)地西泮（安定）10-20mg+5%葡萄糖溶液20毫升静脉注射或肌内注射。20分钟后 可重复一次，直至抽搐停止。 2)苯巴比妥钠（鲁米那钠)0. 1 -0. 2g肌内注射。必要时两小时后可以重复注射。 3）苯妥英钠250mg肌内注射或加人生理盐水20.1中静脉注射。 4）25的硫酸镁溶液l 0ml深部肌内注射。 5)针灸治疗：针刺人中、合谷、内关、神门、三阴交。,2019/9/30,59,（5）有脑水肿者： 1) 20%甘露醇溶液或25%山梨醇溶液125 -250ml/次，静脉滴注,2030分钟滴完，每6一8小时一次，连用2一3天，用药后4小时如尿量少于250毫升，需慎用或停用

29、（该药主要通过高渗作用直接促进细胞内液向细胞外转移达到脱水利尿作用）。甘露醇可加重心脏负荷并可造成肾功能损害，心肺功能不全者慎用。用药时，注意心率和肾功能变化。静脉输液时注意不要漏至血管外以免发生局部坏死。,2019/9/30,60,2)地塞米松10-20mg，静脉注射，每日1-2次（与甘露醇合用更好）。 3)呋塞米（速尿）40mg静脉注射或50%葡萄糖溶液40-60ml静脉注射。 4)甘油果糖500毫升缓慢静脉滴注，每分钟不宜超过2毫升，每日1-2次。,2019/9/30,61,急性左心衰,一、定义 急性左心衰竭是指各种急性心脏病变引起的心脏排血量急剧降低而导致的组织器官灌注不足和急性肺水肿

30、综合征。,2019/9/30,62,（一）病因 1.心肌损容急性心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔破裂穿孔、急性心肌炎。 2.拼膜急性病变或心室舒张受限感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、急性大量心包积 液或积血等。 3.前负荷加皿过多、过快输液或输血。 4.后负荷加孟血压急剧升高。 5.心律失常持续性室上性心动过速、持续性快速房颇或严重心动过缓。,2019/9/30,63,（二）发病机制 1.肺毛细血管血f和压力大幅度升离正常情况下，肺循环的动脉、静脉血流保持着动态平衡状态，其通气血流(V/Q)比值为0.8，以维持肺脏的正常功能和机体的氧供。当各种原因引起心肌收缩功能下降，心脏瓣膜病变，心脏前后负荷突然

31、增加时，心排血量下降，左心室舒张末压力增加，致左心房压力增高，肺静脉压升高，回流受阻，使肺毛细血管内压力增加。当此压力迅速超过血浆胶体渗透压和肺淋巴液回流的能力时，液体即从肺毛细血管内大量渗出，而形成肺间质、肺泡内水肿；另外肺泡表面活性物质分泌不足，清除肺泡中的水分能力下降，致使肺水肿加重，病人出现严重呼吸困难，端坐呼吸等。,2019/9/30,64,2.肺毛细血管壁通透性增强肺部严重感染、急性过敏反应、严重低氧血症、高氮质血症等可导致肺毛细血管壁变性、通透性增强，血浆外漏。 3.血管内胶体渗透压下降血浆胶体渗透压降低时，血浆外渗产生肺水肿。,2019/9/30,65,（三）临床表现。 1.症

32、状 呼吸困难。按严重程度依以下顺序进行性加重：劳累性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、肺水肿。可伴咳嗽，咳白色或粉红样泡沫痰。同时，有大汗、心悸、烦躁、发给等组织器官低灌注所引起的症状，严重者可出现休克、晕厥，甚至碎死。,2019/9/30,66,2.体征左心室扩大、心尖搏动向左下移位，心尖部可闻收缩期杂音及第一心音减弱， 可闻及奔马律、交替脉，肺动脉瓣区第二音亢进，两肺底可闻及对称性湿性啰音，常伴有哮鸣音，也可有胸水。,2019/9/30,67,3. X线检查 肺淤血，肺门血管扩张、阴影增大、密度增加肺野模糊、肺血管纹理粗。 肺间质水肿和肺泡性肺水肿时可见大片云雾状或小片状、粟粒状阴影

33、、肺门蝶形阴影，严重者可有胸腔积液。,2019/9/30,68,（四）诊断标准 (1)有引起左心衰竭的基础心脏疾病。 (2)呼吸困难，咳嗽，咯血，咯粉色泡沫样痰。 (3)发纷，端坐呼吸，两肺可闻湿性呷音及哮鸣音，肺动脉瓣区第二音亢进。 (4) X线检查：有肺动脉影增大及肺纹理增粗等肺淤血及左室增大征象。 (5)肺毛细血管楔压升高，大于14mmHg,臂到舌的循环时间大于20秒。 以上具备1、2项或兼有第3项即可诊断，兼有第4项可确诊。,2019/9/30,69,（五）处理 治疗原则：减少回心血量、降低左房和左室充盈压、增加心排血量、减少肺泡内液体、保证气体交换。,2019/9/30,70,（1）

34、一般急救处理。吸氧可用鼻导管或面罩给氧5一8升分，迅速纠正低氧血 症，咳大量白色或粉色泡沫痰时，可在湿化瓶内加人30%的酒精。 （2）检查血、尿常规、心电图,X线胸片等。 （3）治疗用药：血管扩张药可选用 硝酸甘油含服。 硝酸甘油静脉点滴;5%葡萄糖溶液250ml+硝酸甘油5 - l0mg以每分钟10滴开始，10-15分钟后增加至每分钟1020滴（收缩压低于90mmHg时禁用），使收缩压维持在90一10OmmHg。如果血压低可并用多巴胺静脉滴入：5葡萄糖溶液looml多巴胺6080mg以每分钟20滴静脉点滴。,2019/9/30,71,硝普钠：25mg十5葡萄糖溶液250ml中，以每分钟3一4

35、滴开始后调整滴速直到将收缩压降到100mmHg左右时维持。或酚妥拉明10mg加10葡萄糖溶液100ml静脉滴注。,2019/9/30,72,（4）镇静：静脉注射吗啡3mg（以生理盐水9ml吗啡10mg用三分之一量静脉注射），或者5mg皮下注射。必要时1020分钟重复一次。吗啡可以抑制大脑皮质的兴奋，消除病人恐惧、减少躁动、减低氧耗，抑制交感神经活动、使体循环小动脉小静脉扩张，降低心脏前后负荷；同时可降低呼吸中枢的兴奋性、降低呼吸的深度和速度，松弛气管平滑肌改善通气。但有慢喘支、肺气肿者慎用。,2019/9/30,73,（5）正性肌力药：毛花苷C（西地兰）0.20.4mg十5葡萄糖溶液2040m

36、l缓慢静脉注射，必要时34小时后可重复用药，24小时内总量不超过0.81.0mg。病情稳定后或起病缓慢者，可给地高辛0.125一0.25mg次，每日1次口服。此类药物有直接加强心肌收缩力的作用，降低窦房结的自律性，减慢房室传导。但使用过量可引起房室传导阻滞及交界性和室性心律失常。,2019/9/30,74,（6）利尿剂：静脉注射呋塞米（速尿）2040mg /次或口服螺内酯20 40mg等，注意血钾变化。心力衰竭时，肾脏和神经内分泌反应使肾小管对Na的重吸收增加，水Na 潴留，导致肺和体静脉淤血。利尿剂可以抑制Na的重吸收，增进Na的排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和体循环淤血所致的临床症状

37、。禁用甘露醇。,2019/9/30,75,（7）病情稳定后可做以下处理：血管紧张素转化酶抑制剂：如卡托普利（开搏通） 125一25mg次，每天3次。硝酸异山梨酯（消心痛）1020mg次，每日3次。,2019/9/30,76,（8）解除支气管痉挛（可选用）：二羟丙茶碱（喘定）0 .1g十5葡萄糖溶液1020ml静脉注射。氨茶碱0.25g5葡萄糖溶液100一250ml中缓慢滴注每分钟15一20滴。地塞米松5一10mg静脉注射，急性心肌梗死时不用。,2019/9/30,77,（9）对急性左心衰竭合并休克者：应先给多巴胺40一60mg十5葡萄糖溶液l00ml，每分钟20滴静脉滴入，血压维持大于9060

38、mmHg后，可再给硝普钠25mg十5葡萄糖溶液250ml。,2019/9/30,78,（10）治疗左心衰竭的基础疾病和诱因。 （11）病情严重者转送上级医院，途中注意事项：,2019/9/30,79,心律失常,常用抗心律失常药物的选择 心脏骤停时，首要治疗是心肺复苏，电击除颤，药物为次要治疗。 （I）血流动力学稳定的宽QRS心动过速：利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮、索他洛尔。 （2）血流动力学稳定（单形）室速（无低灌注或休克）：普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮或受体阻滞剂均优于利多卡因。,2019/9/30,80,（3)多形性室速：硫酸镁、异丙肾上腺素、一受体阻滞剂。 （4）室扑及无脉室速：肾上腺素

39、、胺碘酮。 (5)阵发性室上速：三磷腺苷、维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（恬尔心）、普鲁卡因胺、胺碘酮、普罗帕酮（心律平）、索他洛尔，洋地黄作用较弱。,2019/9/30,81,(6)房速（异位或多形房速）：一受体阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄、胺碘酮、普罗帕酮（心律平）等有效；奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠无效。 （7）心房颤动、扑动：左室功能良好者用-受体阻滞剂或钙拮抗剂、洋地黄。充血性心力衰竭患者应首选洋地黄、地尔硫卓（恬尔心）、胺碘酮。,2019/9/30,82,(8）对预激伴房颤、房扑心功能良好者可用普鲁卡因胺、胺碘酮、普罗帕酮（心律平）、索他洛尔；有心衰者首选胺碘酮（禁用一受体阻滞剂、洋地黄类，慎用钙拮抗剂）。 （9）交界区心动过速：可静脉滴注胺碘酮、一受体阻滞剂、钙拮抗剂。,2019/9/30,83,谢谢！,