休克 2008级 临床本科 王建礼.ppt

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1、,休 克,第十一章,（shock）,Pathophysiology department of Jining medical university,什么是休克?,第一节 概述,描述临床表现,急性循环紊乱,微循环障碍学说,细胞分子水平,BP,面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少,血流,概念,微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,休克（shock）,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括

2、贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,有效循环血量：,其依赖于： 充足的血量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力,常见病因：,失血与失液,烧伤,创伤,严重感染,过敏,强烈的神经刺激,心脏和大血管病变,20%,血浆渗出,失血 疼痛,细菌内毒素 (LPS),型变态反应,心源性休克(cardiogenic shock),疼痛 低血容量 继发感染,疼痛 血管运动中枢抑制,低血容量性休克 (hypovolemic shock) 三低一高:CVP,CO,BP ;TPR ,血管源性休克 (vasogenic shock),分类,第二节 病因与分类,按血流动力学特点分类：,低排高阻型,心输出

3、量 ,外周阻力 ,皮 肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临 床 低血容量性休克 心源性休克 少数感染性休克早期,高排低阻型,“冷休克” “暖休克”,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多

4、巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,疑 问,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗？,第二节 休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期： 休克的代偿期,期： 休克的进展期,期： 休克的难治期,正常微循环,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,一、休克的代偿期,微循环的改变

5、,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧,缺血缺氧期 组织灌流状态,：,关闭,开放,收缩,小血管收缩,少灌少流，灌少于流,动静脉吻合支开放,前阻力大于后阻力,（一） 微循环的改变：,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,Ang,ET,MDF,-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 （微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌）,-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放,shock,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张,“自身输血”,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增

6、加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,一、休克期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。,二、休克的进展期,微循环的改变,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期 组织灌流状态,：,（一） 微循环的改变：,微动脉、毛细血管前括约肌松弛,真毛细血管网开放,松弛,开放,毛细血管前阻力小于后阻力，微循环多灌少流,二、休克

7、进展期（淤血性缺氧期）,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,二、休克期,血液流变学改变,毛细血管后阻力,毛细血管通透性增加,血浆外渗，血液黏度增高,红细胞聚集,血流缓慢,白细胞在微静脉内附壁,毛细血管内白细胞嵌塞,灌流压下降,二、休克期,LPS的作用,（三） 微循环改变的后果：,1.自身输血，自身输液停止,2.恶性循环的形成,淤血,Cap内流体静压,组胺、激肽、前列腺素等,Cap通透性,酸性代谢产物、溶酶体水解产物,组织间隙胶原蛋白亲水性,血浆外渗,微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少

8、，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。,静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少,二、休克期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,二、休克难治期,微循环的改变,二、休克难治期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供,微循环衰竭期 组织灌流状态,：,（一）微循环的改变：,三、休克难治期微（循环衰竭期）,微血管反应性下降,“不灌不流”,DIC,二、休克期,微循环的改变,微血管反应性显著下降 微血管

9、平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝 血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,3.重要器官功能障碍或衰竭,2.毛细血管无复流现象,1.循环衰竭,休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（noreflow）现象。,WBC粘着和嵌塞，cap内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔,血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低,临床表现：,（三）休克难治的机制,1. 与DIC有关,微血栓阻塞微循环，回心血量锐减 FDP、 C3a、C5a等使血管通透性增加 DIC时出血导致循环血量进一步减少 器官栓塞梗死，功能

10、障碍,2. 全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能障碍综合征(MODS),N,期,期,期,此患者发病过程如何分期？,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,如何解释前面的三个问题？,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持

11、在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺髓质系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素

12、-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,组 胺,血管活性胺类,血管活性胺类,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC,5-HT转运蛋白,（二）调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用,内皮素 （endothelin，ET）,血管紧张素（angiotensin ，Ang ）,肾灌注压下降，激活肾素分泌 NE

13、激活肾小球旁器的1受体 近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌,调节肽类,RAAS,血管升压素（vasopressin）,调节肽类,抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。,调节肽类,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）,具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。,调节肽类,血管活性肠肽（VIP）,降钙素基因相关肽（CGRP）,休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。,强大的血管舒

14、张剂，调节肠道血流。,调节肽类,激肽（kinin）,内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）,缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。,-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。,7,8,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,败血症 sepsis,脓毒血症 septicemia,败血症休克 septic shock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,(三)炎

15、症介质,炎症细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎症细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,炎症介质与SIRS,【定义】因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。 表现为： 播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory

16、cell) 炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症,(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,(proinflammatory mediators spillover),通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory res

17、ponse syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介质平衡失控,促炎-抗炎介质平衡失控,多器官功能障碍综合征 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS ),【定义】严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循

18、环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,（一）细胞损伤,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,糖酵解 脂肪分解 蛋白质分解 合成,一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体 尿氮排泄，负氮平衡,1.物质代谢变化,2.能量不足、钠泵失灵,3.局部酸中毒,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血

19、性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,第四节 各器官系统的功能变化,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度,低碳酸血症 呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍,ARDS 急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋 缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,肺功能的变化,病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制： 心肌

20、缺血缺氧 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑制因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 内毒素,(四)脑功能的变化,血液重新分布 脑自身调节,烦躁不安 无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱,脑细胞损伤 神经功能损害,进一步发展,脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝,严重休克后期,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

21、 肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,非特异的炎症反应亢进，而特异性的细胞免疫功能降低。,第七节 防治的病理生理学基础,一、病因学防治,（一）纠正酸中毒 （二）补充血容量 （三）合理使用血管活性药物 （四）防治细胞损伤 （五）拮抗体液因子调控炎症反应 （六）防治多器官功能障碍与衰竭,（一）营养与代谢支持 （二）连续性血液净化,二、发病学治疗：,三、支持与保护疗法：,学习使人成长，思考使人进步！,王建礼,Thank you！,