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1、循环系统名词解释1.充血 hyperemia ： 器官或局部组织的动脉血管内血液含量增多。 2淤血 congestion： 由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官血管内的血液含量增多。3.心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。4.肺褐色硬化(brown induration) ：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。5.槟榔肝(nutme
2、g liver) : 慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。6.血栓形成 thrombosis 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体块状物的过程。7.血栓 thrombus：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集所形成的固体质块称为血栓。8.白色血栓 Pale thrombus ：由血小板和纤维蛋白聚集形成的灰白色血栓称为白色血栓。 9.混合血栓 Mixed thrombus 在血小板小梁间血流几乎停滞，
3、血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈灰白色与红褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。 10.红色血栓 red thrombus ：见于血管阻塞后，局部血流停滞，血液发生凝固，主要由红细胞形成的暗红色凝血块称为红色血栓。11.透明血栓 Hyaline thrombus ：发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。12.栓塞 embolus ：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。13.梗死 infaction ：器官或局部组织由于动脉阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 16.再通(recanaliz
4、ation)：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。17.原发性颗粒性固缩肾primary granular atrophy of the kidney：病血压病损伤肾脏引起的双肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，皮质变薄，表面呈均匀弥漫的细小颗粒状。18.动脉粥样硬化Arteriosclerosis，AS：是一种与血脂异常及血管壁结构和功能异常有关的动脉疾病。19.冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary artery heart disease, CHD：简称冠心病，
5、是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心肌病(IHD)。20.心绞痛angina pectoris：心肌急性、短暂性缺血缺氧引起的综合症称为心绞痛。21.脂纹(fatty streak) : 是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约12mm，长达15cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。22.纤维斑块(fibrous plaque): 脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄
6、色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色.光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞。23.粥样斑块（atheromatous plaque）: 亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥
7、瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。24.泡沫细胞：由于脂质在动脉内膜沉积，血中单核细胞和动脉中膜平滑肌细胞进入内膜吞噬脂质形成泡沫状细胞。 25.风湿病rheumatism：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。26.风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞及其他炎性细胞构成的肉芽肿性病变即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）。27.风湿性心脏病Rheumatic heart disease：风湿性累及心脏各层引起的心内膜炎、心肌炎和心包炎。慢性期主要引起心瓣膜病。28.McCallum斑 ：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，称M
8、cCallum斑。29.绒毛心 ：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。30.动脉瘤aneurysm：指先天性缺陷或后天性疾病引起的血管壁永久性局限性扩张。31.室壁瘤Ventricular aneurysm：心室梗死区的坏死区或瘢痕组织，因室内压增高而向外呈瘤样膨出称为室壁瘤。32.夹层动脉瘤（dissecting aneurysm）：常发生于血压变化最明显的升主动脉和主动脉弓等部位。动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。33.法氏四联症（Tetralogy of Fallot）：又称先天性紫绀四
9、联症，其病理缺陷包括4部分，即肺动脉狭窄、心室间隔缺损、心室中隔上主动脉右位和右心室肥大。法氏四联症的临床表现和症状主要取决于肺动脉狭窄的程度，狭窄愈重，症状就愈明显。 34.休克shock休克是由多种病因引起的，以循环功能障碍，特别是组织微循环障碍为主要特征，并可导致各重要器官结构、功能和代谢严重障碍的全身性调节性危重病理过程。35.微循环microcirculation是指微动脉与微静脉之间的血液循环。36.感染性休克Infections shock各种严重感染，尤其是革兰氏阴性细菌感染时，大量内毒素释放入血所引起。又称中毒性休克。37.冷休克cold shock低动力型休克，心排出量低，
10、外周总阻力增高，皮肤血管收缩和血流减少致使皮肤温度降低，临床上称为冷休克。38.暖休克warm shock高动力型休克，外周总阻力低，心排出量增高，流经皮肤血管的血流增多而使皮肤温度不降低，临床上称为暖休克。39.休克的始动环节: 休克发生的基本环节，包括血容量减少、血管床容量增大、心输出量急剧下降三个方面。40.休克肺shock lung指休克晚期，常发生肺功能障碍，引起急性肺损伤，并可进一步发展为急性呼吸衰竭。41.多器官功能障碍综合征multiple organ dysfuction syndrome, MODS指在严重创伤、感染和休克或休克复苏后，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内
11、相继出现两个或两个以上的器官系统的功能障碍。42.弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation, DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。43.纤维蛋白降解产物FDP在纤溶酶作用下，纤维蛋白及纤维蛋白原被水解生成的各种片段。FDP具有强烈的抗凝作用。44.沃弗综合征Waterhouse-Friederichsen syndromeDIC等病变损伤肾上腺时，两侧肾上腺严重出血坏死，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗综合征。45.席汉综合征Sheehans syndro
12、me当产后发生大出血、DIC时，累及垂体可引起缺血性坏死，表现为消瘦，乏力，脱发，畏寒，闭经，乳房萎缩等，严重者可致死。46.微血管病性溶血性贫血Microgiopatic hemolytic anemia是DIC伴发的一种特殊类型的贫血，其特征是外周血中可见裂体细胞。47.裂体细胞schistocyteDIC时，红细胞通过微循环时被纤维蛋白丝切割形成的异形碎片。48.高血压脑病Hypertensive encephalopathy是指在高血压病过程中的发生急性脑水肿而引起的一种危重临床现象。又称高血压危象（Hypertensive crsis）。49.心功能不全cardiac insuffi
13、ciency由于原发和继发的因素，使心肌收缩减弱，不能将回心静脉血液充分排出，使静脉系统淤血，加以动脉系统供血不足，不能满足全身组织代谢的需要，维持有效的循环，从而出现一系列症状和体征，称心功能不全。50.心力衰竭heart failure是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对不足，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。51.向心性肥大concentric hypertrophy因长期后负荷（压力负荷）过度所致，见于高血压病、肺源性心脏病等。特点是心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。52
14、.离心性肥大eccentric hypertrophy因长期前负荷(容量负荷)过度所致,见于瓣膜关闭不全、慢性严重贫血等。特点是心肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。53.心室顺应性ventricular compliance是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。54.劳力性呼吸困难dyspnea on exertion, DOE见于左心衰竭的早期，呼吸困难仅发生在体力活动时，休息后即消失。55.端坐呼吸orthopnea心衰病人因平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位，以减轻呼吸困难的状态，称为端坐呼吸。56.夜间阵发性呼吸困难paroxysmal n
15、octurnal dyspnea左心衰的典型表现，患者夜间入睡12h后因突感气闷被惊醒，立即坐起，并伴气急和频繁咳嗽，在端坐咳喘后症状缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。发作时伴有哮鸣音者，称心性哮喘。57.缺血再灌注损伤: 是指人或动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。58.心肌顿抑 是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。 59.钙超载 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。 60.无复流现象（no-reflow pheno
16、menon） 是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。 （1）分类：硝酸醋类：硝酸甘油 ；受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔；钙拮抗剂：地尔硫卓、硝苯地平 （2）作用机制：硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。 受体阻断药：通过阻断心肌1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。 钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。抗心律失常药物的分类1）钠通道阻滞药 奎尼丁、利多卡因、氟卡尼；2）肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔；3）延长动作电位时程药，胺碘酮。4）钙通道阻滞药 维拉帕米。