《查新结果汇报.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《查新结果汇报.ppt（17页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、查新结果汇报,查新人,：徐颖,查新点及查新要求,数据库选择及检索策略,结果分析,查新结论,查新结果汇报,查新点：,1、白介素7及其受体在非小细胞肺癌中通过 P53通路调节BCL-2和BAX的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡。 2、白介素7及其受体可通过JAK1-PI3k/AKT通过上调PhoA激活PhoA/MLC促进肺癌细胞的迁移，下调TIMP增加MMP9活性促进侵袭。 3、白介素7及其受体通过调节c-Fos/c-Jun依赖的内皮生长因子-D(VEGF-D)来促进肺癌淋巴管的形成，通过AP-1(c-Fos/c-Jun)调控cyclin D,促进肺癌细胞增殖。,查新点及查新要求,查新要求：,1、目前国际
2、上是否有新的白介素7及其受体在非小细胞肺癌中新的观点。,2、在其它肿瘤中是否有其它不同于我课题组所研究验证的观点。,查新点及查新要求,Pubmed (http:/www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed ),SCIE ( ),BIOSIS (,数据库的选择及检索策略,#1:(Interleukin-7Mesh) OR Receptors, Interleukin-7Mesh) AND Carcinoma, Non-Small-Cell LungMesh #2：interleukin-7MAJR) OR interleukin-7 receptorMAJR #3： neoplasm
3、MeSH Major Topic AND last 10 yearsPDat #4:proliferation OR invasion OR migration AND (last 10 yearsPDat) #5： #2 AND #3 AND #4,#1(Interleukin-7)OR(interleukin-7 receptor) #2 non-small cell lung cancer #3 #1 AND #2 #4 neoplasms #5 proliferationOR invasion ORmigration #6 #1 AND #4 AND #5,#1interleukin-
4、7.mp. #2Interleukin-7 receptor.mp. #3non-small cell lung cancer.mp. #4（#1 OR #2）AND #3 #5proliferation.mp. #6migraton.mp. #7invasion.mp #8 tumer.mp. #9（ #1 OR #2）AND （#5 OR #6 OR #7）AND #8,数据库的选择及检索策略,中国生物医学文献数据库 (CBM, http:/202.118.46.22/index.jsp ),#1 白细胞介素7加权:扩展 #2 受体, 白细胞介素7加权:扩展 #3肺癌 #4 (#1 OR
5、#2) AND #3 #5 肿瘤加权:扩展 #6 （#1 OR #2 ）AND #5,Liu, Zi-Hui Interleukin 7 signaling prevents apoptosis by regulating bcl-2 and bax via the p53 pathway in human non-small cell lung cancer cells International Journal of Clinical 34(1):14-18,董子明【文献5】根据白介素7可刺激一些良性和恶性肿瘤淋巴细胞增生，如来自皮肤样T细胞瘤的肿瘤细胞。探讨白介素7引起皮肤样T细胞瘤肿瘤
6、细胞JAK-3的磷酸化和活化。结果为白介素7能引起皮肤样T细胞瘤JAK-3络氨酸磷酸化，且白介素7受体介导了络氨酸磷酸化的信号转导途径。,殷保兵; 白介素7通过wortmannin敏感径路诱发乳腺癌细胞的生长 国外医学外科学分册 2004.11.15;31(6):373-374,殷保兵【文献7】在乳腺癌细胞系 M DA M B-231和MCF-7 采用逆转录酶聚酶链反应(RT -PCR )、 Western印迹分析和免疫沉淀法检测 IL-7 及其受体(IL-7R )。验证IL-7 诱发体外乳腺癌细胞生长是通过wortm annin 敏感径路,Pan D, IL-7 splicing varia
7、nt IL-75 induces human breast cancer cell proliferation via activation of PI3K/Akt pathway.Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jun 15;422(4):727-31.,Pan D【文献11】IL-7的剪接变异体IL-7delta5通过PI3K/Akt信号通路的活化诱导人乳腺癌细胞增殖。结论：IL-7delta5诱导Akt的活化。IL-7delta5诱导MDA-MB-231和MCF-7 -7细胞周期增殖。,潘德顺【文献8】探讨IL-7基因转染人舌鳞癌Tca8113细胞株的免
8、疫调节效应。将已构建的原核/真核表达载体pBK-CMV/IL-7转染到癌细胞株中,采用MTT法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞增殖的影响; ELISA法检测细胞培养上清转移生长因子1(TGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和IL-10的浓度。IL-7基因转染人舌鳞癌细胞株具有抑瘤作用,其机理可能是通过降低肿瘤细胞产生免疫抑制因子,进而促进淋巴细胞增殖,提高NK的杀伤活性。,潘德顺白细胞介素7基因转染口腔癌细胞株的免疫调节效应的研究 中国临床药理学与治疗学 2010;(3):247-250,Barata JT, Interleukin-7 in T-cell acute lymphob
9、lastic leukemia: an extrinsic factor supporting leukemogenesis?Leuk Lymphoma. 2005 Apr;46(4):483-95. .,Barata JT【文献15】IL-7诱导的Jak / STAT ， MEK / ERK的和PI3K / Akt信号途径中的T- ALL细胞的活化。 PI3K / Akt蛋白是介导IL-7对T -ALL的影响占主导地位的途径。,Melao Alice CK2 Basal Activity Regulates IL-7-Mediated JAK/STAT and PI3K/Akt Pathwa
10、y Activation and Pro-Survival Effects in T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia Cells Blood. 120(21). NOV 16 2012. 1242.,Melao, Alice 【文献17】本研究在已了解,IL-7通过激活PI3K /一种蛋白激酶/ mTOR信号通路促进体内所有扩张和白血病细胞生存和增殖,从而导致KIP1下调和Bcl-2 上调的基础上。使用一个依赖IL-7白血病T细胞线(TAIL7),表明,IL-7激活JAK-STAT5剂量和时间的方式途径,以磷酸化JAK1,JAK3和STAT5。进一步证明IL
11、-7诱发STAT5和DNA转录活动。间接表明IL-7通过调节STAT5来影响白血病细胞的增殖.,Nam, Hyo Jung; Marked enhancement of antigen-specific T-cell responses by IL-7-fused nonlytic, but not lytic, Fc as a genetic adjuvantEUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY卷:40期:2页:351-358出版年:FEB 2010,Nam, Hyo Jung【文献19】研究白细胞介素-7和它的信号复合物在人乳腺癌中的异常表达。在这项研究中,根据乳腺
12、癌的TNM分型，测定IL-7和,IL-7受体(IL-7R)及其下游信号分子,包括激酶(Jak-1和Jak-3),磷酸肌醇3-kinase(PI3-K)和信号传感器和催化剂的转录(Stat-5)的表达水平，结果显示IL-7、IL-7R Jak-1,Jak-3,PI3-K和Stat-5明显高于大多数恶性肿瘤。,查新结论,综上所述： 针对查新要求一：在中文中除作者本人的研究外无密切相关文献。在外文文献中即文献9探讨了白介素7及其受体在人类非小细胞肺癌中通过P53通路调节BCL-2和BAX的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡的情况。该文献与委托人观点1相似或相同。,查新结论,针对查新要求二：在中文文献中即：文献5、6、7、8所描述的白介素7及其受体在其他肿瘤中的通路与委托人课题组所研究验证验证的观点不同。在外文文献中，文献11、12、14、15、16、17、19所描述的白介素7及其受体在其他肿瘤中的作用通路与委托人观点2相似或相同。文献10、13、18所描述的观点与委托人课题组所研究验证验证的观点不同。,通过自学、小组讨论总结答案,Thank You !,