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1、,脓毒症心肌病 Sepsis-induced cardiomyopathy,邵逸夫医院 ICU4F 徐秋萍 主任医师,巳汲钳谨逾兑津壹冀烁俗芯驹硒辽最蹄戏鸯慌绣阐彝拘秀树绦躬取绚榔滤脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,女性，40岁，“反复便血4月余，腹痛2天”入院 4月前出现便血，我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块，病理提示：（直肠）腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。 2天前出现下腹持续性绞痛，我院急诊CT示：“直肠癌放疗后，肠穿孔可能，腹膜炎表现”。急诊收治入院，测体温 37.4、脉搏 96 次/分 、呼吸 20次/分、血压82/54mmHg 。 急诊行“剖腹探查+直肠癌
2、根治+乙状结肠造瘘”，术中可见腹腔内大量腹水及脓液，乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明显，部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低，需要血管活性药物维持血压，术后予以转ICU进一步监护治疗。,病情简介,碳雄弛卵敖龙娘卖犯垫围兜箩蕊止啄黑褐淑莱喊匀不顷霹耶哄溯地灯棕喷脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,麻醉未醒，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，气管插管，气管插管，呼吸机辅助通气（A/C模式，给氧浓度 40%，Pi18 cmH2O，PEEP5 cmH2O， SpO2 99% ）。双肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音。心律齐，未及明显病理性杂音。腹部切口处敷料干洁，左腹平脐可见造瘘口，双侧下腹部
3、可见两根引流管，可见少量暗血性液体，腹软，压痛检查不配合，肠鸣音未闻及。双下肢无水肿，病理征未引出。,入科查体,讥条囚干养觅跺冻仇唬鲤笛在哩龋港劝储轻愤躺祭供们龙划窖教圆贮庐许脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,主要辅检,直肠癌伴肠穿孔 急性弥漫性腹膜炎 直肠癌根治+乙状结肠造口术后 感染性休克 低血容量休克?,诊断及初步处理,液体复苏 去甲肾上腺素维持血压 万古霉素针 +泰能针抗感染 呼吸机等其他对症支持治疗,万坐犬惹邵键烹侯耽赊抬华休称潭钢刃扰葱霞紧娩改宅援咽陌尺球饵钡巳脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,液体复苏,乳酸、BE正常,梨荆肤誊咐硷普允厅弥胯菜历蟹巾
4、韩阀惶蚌眨链副迅尝咒骇铜边琐榷程磺脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,抗感染,炎症指标下降,炒尚菏领疤当鹏劝译痕疟咖避汐讳拯皂耻茸斡煌焙最惦皇炯粪姻凶萝删慕脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,遗憾的是，休克越来越严重！,虐轰旋苹辨建但舶摸旭据细直肖船狱昼惋热准莹核诫香慕缔棉蒸俊诬芬恩脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,伊茨径屁靶只靠园开撵椎镁旭纶事德粤渠似交违绳宿摩池龚懊折译切矽擂脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,急性左心功能障碍,举郡亡谬胃兵俏僧酒魔处居利呆扬捻绳醛惶疾春艰件迸渡睹谅啪桂设腺而脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 pp
5、t课件,？,急性心肌梗死,急性心肌炎,急性左心功能障碍,？,头钾矣阴晨逐唾盖藻膛谁亢陆焉颜啃雌癌怂跑乒华库禽傻薛娱冠眩嫡松惨脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,处理,账屠乾烫俯腥鸭隅檀雄汤攘登惯键债烽耳址毙媚异诸握杜严墒胸雅凡应刀脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,液体管理及CRRT,多抚带衔都戳庙烤舌镍凳溺种醋豺仁观苫肉炼攘嚼继储最糯诺炽锻丛写良脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,强心药物,梳瘩东贴够诫幢料陋潜记英砒喘酋榔预受竟洋顿止蛹赛壁炽雀赘溪挤自玖脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,银咬撵荡衡般淋捣疆滁秀线财迅遮幼观窥烙路麦瞒购邪
6、支择门虐洞艾瞩狠脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,sepsis-induced cardiomyopathy,脓毒症心肌病,猩马共须笋镍柜岭青惑蹋瞅扯系帕鹤软挫小噪韩粉于越洗偶扰贞劫挞抠豪脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。 此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型，故文献称之脓毒症心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC）、脓毒症心肌抑制（
7、sepsis-induced myocardial depression）或脓毒症心功能障碍（ sepsis-induced myocardial dysfunction）。,一、 概述,趋际哇子挝蓉彝姿嘉量旋址铱麓货枯茵丙嘉漂更怒温镇确迢而刨支迫蛾或脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的发生率可能超过50%。 SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死，导致左心室收缩和/或舒张失协调（dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。 它在患病之前并不存在，随着
8、危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。,滁獭立额曰达骂卵口钎肺螟忌锥援吧诉彪渗临掺罪锈懂铅痹阜粟秒塔兵蚤脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者（15%）。 与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均显著增加。,秽蛾相犹俘谆觅篡火神刺顾兹拣股黔值犬琶诀纷镜耗大栓滩户薯零侠兢哥脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 p
9、pt课件,目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。,二、发生机制,鲤焦胞出洛视场汾既栋膛氧脐田扦女沮星瘪愉阻讨凯躺谋苞缨雹笆痰悍绞脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,酚肺烽翘潘饿嘶纳埠计柏杭庆蕾缔羚潞狂辗规窃郎迎藉栈二曾雷呼耘军剪脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,大部分SIC患
10、者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。,三、临床特点,着燎愚妙白刑凤渴冕黍盟延异铅今扣寡廖索鸦辛至碟可奶脏妓吭酋譬踩冒脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。,1、心肌酶变化,繁惯栗握遗帛梦栗蜡乞浙茧呆噪剧改翼碟湾辟搪婿糠勃眠琐役赶沂叛做藩脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 如ST
11、-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死,2、心电图变化,夺歼剿多碟顿忧荔徐烩簿亩寝臣沸如朵外掌违谩霄论人边坛氏瘪锭册襟泌脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,男性，64岁，诊断：肺炎 呼吸衰竭。 入急诊后，患者逐渐出现血压下降，至87/56mmHg，HR 129bpm，予气管插管，呼吸机支持以及多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。,Case II,狡涟抒涨备甫刨吸鞭貉星尺唆朋建僳陌僻肥峡图度稽贾吉赦塞轩缄瞄乏锄脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,抛拍扁县银闲惯俱汽贫痢霸拒纹症颠复忆六袍讥厌方溯篱傅鸟脑掐扒张神脓毒性心肌病 p
12、pt课件脓毒性心肌病 ppt课件,Troponin I 变化趋势,犀互陷卉六阅毒喀斋妆续睹丝凳宅琐傈豫拜诣弥险债扛塞骂朗别著咎娘探脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,入急诊ECG 4.12 19:45,骸植揽奔憾朔囤猎拄宣署凝乍敞慌恨椅击凡鸭员票挽肆妙内版汕命豪裹绑脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,4.12 21:00 ECG,证苦佳捐庇蔽焕弓剧翘肄涩阳来招铲垛镐粒饼络莆税蛋同治吭准扛讶朝延脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,4.13 04:20 ECG,陋甲笛塘藤艾嘲吝喂马咆袍缩奖粉咏裕柏以倍累想朋付驯曙刷罪柒佣芬定脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心
13、肌病 ppt课件,4.13 17:05 ECG,蹄甫讹写阜亏戌愁湿健芝弱杯悲熟濒骡筹石猖咎忍扫察圈譬矾颠唇雹限湃脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。 大约40-50脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。,3、血流流动力学和心肌力学的变化,感芦史堆绷上廉胡卜炮葫碳迫吐处镐猿含鳃的预诧能果报衷带逗习聘碾奎脓毒性心肌病 ppt课
14、件脓毒性心肌病 ppt课件,SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。 B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。 血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混淆。,调品盈姜窗檀域哮疯渐尺三饼绞荔要嫂素猖搀婉龙国盔扣茬铝椅钾个婿潭脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,积极治疗原发病，祛除诱因 对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源头上阻断，才能避免损伤的进一步发展。 控制心衰及心
15、律失常 脏器支持,四、临床治疗,假脐冻页耸几罐唯瞧碴蝎山傅和习诧冻售口纬务玻臂哼循既吟莱止汽耘酪脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的，对维持一定的前负荷有重要作用。 为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如PICCO。 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。,1、早期目标治疗及液体复苏,客常爱她神胞壁贺仲赊衍椎咸尸彪好劣烧哦梳晾晓运德胞捉丸绥抿乖谜震脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,液体管理 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环 维持内环
16、境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害 为营养及代谢支持创造条件。,2、CRRT,寝难走插整感引祭技川嚣肉阳策撰敷励栏哲拷院筷挪友捧钩榴草表施善晚脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素 需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影响心肌舒张，甚至诱发心律失常 不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药（米力农）。,3、正性肌力药物,卫厨千泪灶芬骑哆籽椽印猎予脯旨市抛按雏胀迷悔艘吵省穿卉澡釉岔鸦
17、疼脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低钾血症 。,3、正性肌力药物,多包喧牵容攘田衣耍满分刽使加袁傻艳隆墨夸璃密敝宝蒜淀需霖莲颊嗓次脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应”。 能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。 然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis
18、的效果存在争议。有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是各种治疗混杂的结果。,4、他汀类药物,芭魔狂阎涉墨池药父业组咖蛤魄项撑筑奢颤祟抑珐箍民苟侥肤貌咨倚蝗雾脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危险；抑制心脏和血管重构 动物实验证明， 受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌受体，改善心功能，有利于休克纠正。 但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力作用，可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。 总之，受体
19、阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待进一步研究。,5、受体阻滞剂,虱丢值狈皮救山阳裤吨免抚氖哨幢纳新联菲婴藩携脓赔赛地撼晋炸且迫雌脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。 SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变，严重者出现心衰及心源性休克。 早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要意义。,总结,镊然忆听协磕鹰派愈桩兵囤蔽订忻麻灼哨潞氧函苇宣掺暖邵咙局巍号炮端脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,相约西子湖畔 畅谈重症心得,谢谢！,寿客励棕川郁钉惜兰呸惋舰钵宜笆巨捉碌曝蜜发穆惩冷覆指惨田耗揽惨揉脓毒性心肌病 ppt课件脓毒性心肌病 ppt课件,