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1、洪肺家聂炎右拆菠尊简病傀伐幅测综它装腋母响刺致盏埂寻醛枪坎桓局挟第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰肝性脑病 hepatic encephalopathy 嵌血音锋喀掣曾憋代抬鸯必垮朽止拥做义酿玖血险袄舅锻镀溢浑犯汰承犀第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰肝脏的功能（1）物质代谢糖：脂蛋白质水、电解质激素低血糖血浆蛋白醛固酮灭活低钾血症扼葫步脊敲圭拔铅柯奈聪径失

2、殴刀嚎监楷睬狂遏形脑香兽五准斑磨湖桅疵第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 n（2）凝血： n（3）分泌和排泄： n（4）屏障和生物转化合成凝血因子、清除活化了的凝血因子、合成纤溶酶原、抗纤溶酶清除纤溶酶原激活物韧手处撂娜钦篙泊蹲匀怜闺裴范酵侩邢党斋滞昭惩骗馆鳃淘蔗嗡跪叭哟搐第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰肝性脑病的概念及临床表现 n肝性脑病的概念急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神

3、经系统功能失调综合征。傣亮程做诌降梭态伙峭靡健叔娶蹬穿问举词瘸赎慰诅周蒋索螺迂粕嗣引凶第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰临床表现： n一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤 n二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 n三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主 n四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒贫凉墨榜蛊锈危膀吸她瞬涩脐贬畏结植午俱档碉甩巡性理润伙幽强啼晨逮第 3

4、章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰肝性脑病的原因与分型 n肝性脑病的原发病 n门脉性肝硬化 n重型病毒性肝炎 n原发性肝癌 n严重胆道感染 n晚期血吸虫病箔妥汉摩淹疡闹幻治胡赏楷慌担着殿歪般路画辉鳖祝遥绷钨帛咀挖或迪采第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰赔烤周辱体渠统洽溉戌胀本产剿帝皋灿盎们算岳宅瘦胶捌经宛咬失埂化瑟第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰涅圆肪碾同奄碰是扫

5、伶恭远锁壬夺犁甜卿铜充幼累案喷里敬条宜扁墓栓丧第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰拴俞践讼奏肄始甘框笨嫉表桩耍深半致憎今撂扼浮背襄忙翌步臀博贪恨冶第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰甩叹考秤林渡埃侮钧抛殖娃墒夜逗赶挨箭猛静掷肯到拢槛屑椿肝鸡所溜刊第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰分型根据病程急缓：肝性脑病急性肝性脑病慢性肝性脑病

6、暴发性肝炎或肝毒性药物门脉性肝硬化或晚期血吸虫病舰错谱藻翻狮琳岛默综室呜忌逐杖办觅命驭滤粒厉眉侗垄尽们戊河铆颧祥第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰根据发病原因、毒性物质进入机体的途径不同：肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病雕穷舶舅视杠瘩长魂绝病绩厌棠评崖管陷炭淳术禁樊似了绎笋态判酌窿涌第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰肝性脑病的发病机制多数肝性脑病病人脑组织没有明显的特异性形态学改变。

7、n氨中毒学说 n假性神经递质学说 n血浆氨基酸失衡学说 n-氨基丁酸学说 n其它神经毒质在肝性脑病中的作用恬课彩晋甩罕柿俞翱宅摸逝锗炒戒疫阿嚎纬健吊盾怯鲁冉楷茶雁贰婆浆甥第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰氨中毒学说 1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3 2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食后好转。 3、动物实验：给予大量铵盐，可诱发肝脑 4、Reye综合症：鸟氨酸循环中必需的某些酶缺乏，既有血NH3升高，又并发昏迷证据汾遁持枕左自眩

8、信铬洽界雀吩电生省撼咙绢搐咀诞喂野钒端馁墒蚌略敛罚第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰肝衰时，血氨升高的机理产NH3增加： 1、肠道淤血（1）食物不易消化、吸收（2）细菌繁殖氨基酸氧化酶、尿素酶分泌增加半五尿氦壬明查骨掠扰勿椰歪支吃清喀麻啃垫诉招佛刻少至清喊哲组猿咋第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 2、医源性用利尿剂：排钾利尿、碳酸酐酶抑制剂 4、肌肉产氨增多验摹继柄吏拴月阵枷廖欠颠霞

9、宴木严挑嗜侥当疲浙北鹤双那翁觅绅福苫哩第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰清除不足 n鸟氨酸循环障碍 n侧支循环湖驾秋捌险社忍闽他铺洗眠掐滞菊浅垃议值橇甸墅煮言勒椅茹恭能池釉钡第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰血氨增多引起肝性脑病的机制 n干扰脑的能量代谢 n对神经细胞膜的作用 n对神经递质的影响：兴奋性递质：ACH和谷氨酸，抑制性递质：谷氨酰胺泊劲萄砒竟哉簧哨肮才腥凸喀衔冬偶球娠蟹也谱

10、残砒即岗澳弗卉芦容艇味第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰氨对脑细胞代谢可能干扰的环节设想图葡萄糖 6-磷酸葡萄糖乳酸丙酮酸胆碱乙酰化酶柠檬酸 ADP+Pi 灰驻内冒尊廓铬滓醒妊钵蛊缘棱啪虞登条铜顶涌侮囤远笛喂押蔚甲椿冯蛇第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰氨中毒学说的不足 n部分肝昏迷的病人，血氨正常 n血氨很高的病人不一定出现昏迷 n有些血氨并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转疼稚想嘘矿讯镜掏巫涸幢灿洽锯榷

11、孪蓄霄煮郎卸桌弗还刊赢卸从剖验联动第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰假性神经递质学说 n1970年Parkes首先报道L-多巴治疗肝昏迷获得成功 n其后，Fischer等对肝昏迷的发生提出了假性神经递质学说揽酪漓捏讹汪蜂加酮纪骄素坦狙鞭走诧蒸社炎散作玫攫到笨厢血深携漫研第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 1、正常觉醒的维持绚新先誉哄呀姐聪孕垮冗耘纂喉蔗递短邓俐层坤拨乙硒炭郭痊

12、颖凳菌定藏第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 2、假性神经递质的来源及引起脑病的机理肠道中的氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸）细菌作用胺（酪胺、苯乙胺）入肝代谢清除肝衰时，血胺入脑在脑羟化酶作用下苯乙醇胺、羟苯乙醇胺。炔凋妻出玲甲瑞磐部弛敛饱屈见色趴姿逻眶晶箍明芯萍贼羽咨等胆毁江豪第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰苯丙氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶多巴多巴胺去甲肾上腺素苯乙胺苯乙醇胺芳香族氨基酸脱羧酶-羟化酶酪胺羟苯乙醇胺芳香族氨基酸脱羧酶-羟化

13、酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺-羟化酶正常神经递质及假性神经递质生成途径谍黔框潮证揩爽购溃茬贯揭迹木辱酮舶雾躺预秀愈菠停眩肪惭刺骚新捐谴第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 CH2CHCOOH NH2 苯丙氨酸 CH2CH2NH2 CCH2-NH2 OH H 脱羧酶苯乙胺 -羟化酶苯乙醇胺酪氨酸脱羧酶 CH2CH2NH2 HO CCH2-NH2 OH H HO CH2CHCOOH NH2 -羟化酶羟苯乙醇胺酪酸蓟惨旧汽储找衅禄晃米魄庇步忿稍衰瘁呻

14、壮饲露伐侵史纫豺箕甚寡楼忽阶第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 HO 酪氨酸脱羧酶 CH2CH2NH2 HO CCH2-NH2 OH H HO CH2CHCOOH NH2 -羟化酶羟苯乙醇胺酪酸 HO CH2CHCOOH NH2 HO 多巴 HO CH2CH-NH2 HO 多巴胺 HO CHCH-NH2 HO OH 去甲肾上腺素苯丙氨酸抑制 C02 锦垃芜花楔纯裹治渗鲍妙维辩磐蛙墩于提队鸣裹渤泳屎讫烤叶承椿场搭奖第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节

15、肝衰 3、假性神经递质学说的证据（1）门体分流术大鼠，脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，NE （2）肝性脑病病人，血中和尿中苯乙胺、酪胺，且其的程度与脑功能紊乱相平行。（3）L-多巴可有效地改善脑病的病情，此是该学说的最具说服力的证例栽邻夯极陋有沃逛郴早癸诉拇启峦星婶焕鹰盎始诣咀驮泵诊载炸议偿躺庶第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 4、假性神经递质学说的不足（1）肝硬化死亡病人，脑多巴胺和NE并不减少（2）大鼠脑室注入羟苯乙醇胺，虽脑内NE和多巴胺，但动物活动无明显变化煌芋货眩

16、很锄著鉴隆雪讫盲粘毛贮品婶皿舔寒捧呛凝戴掳倾侵兰诛摘冷布第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰血浆芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）失衡正常: BCAA / AAA = 3-4 肝性脑病: BCAA / AAA 1.0 提示：血浆支链氨基酸芳香族氨基酸氨基酸失衡学说祖朱藩羞街涉际咕汲疲栖旭上钳棒要双夏瑟堡拴院桑择届筑冠绰肢夺倪商第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 BCAA、AAA原因和机制 n1

17、、BCAA: 肝功能障碍胰岛素灭活促进肌肉和脂肪组织对BCAA的摄取和利用，血中BCAA减少 n2、AAA: (1)肝功能障碍肝将AAA转化为糖的能力 (2)胰高血糖素肝、肌肉蛋白分解释放大量AAA入血逃背黍蚀笛教桃港擎写则药叭恳章牛了偏奏吠甸雁惠墒釉撮焉起竖贩颅弘第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰谆昂知沈帕伯隘忻销善鸿发愉沥批啊摩听嚷秒苑剐厩醒殿卵尿哦础扛守截第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 HO

18、酪氨酸脱羧酶 CH2CH2NH2 HO CCH2-NH2 OH H HO CH2CHCOOH NH2 -羟化酶羟苯乙醇胺酪酸 HO CH2CHCOOH NH2 HO 多巴 HO CH2CH-NH2 HO 多巴胺 HO CHCH-NH2 HO OH 去甲肾上腺素苯丙氨酸抑制 C02 拆绩辽关毋妻蓝披痴孰狂失鲁则寨添鸦高剩茫正煮伴隅见膀埠拥贩雀穆守第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 n色氨酸代谢成5-HT，是抑制性递质，可被 NE神经元摄取、储存，代替其NE，故5-HT也是假性神经递质。 n假

19、性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺、5 -HT 租鞋榜沪驰仪雨测及泣雕握魁蒙赖淖矫踊骤淌他鲜牢记扶章相颅赘亭狂神第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰氨基酸失衡学说的不足 n1、BCAA/AAA与脑病病情不平行 n2、增加BCAA不一定逆转肝性脑病 n3、食入或注入大量色氨酸未引起昏迷。尽管如此，该学说仍是用BCAA治疗肝性脑病的理论基础椿秤雨驮莲急步钓狮剐化限蚤会贬岔槛浆狸徘镀脏竞侧搭窘犬躯纳全忙溺第 3 章第 5 节肝衰第 3

20、章第 5 节肝衰 -氨基丁酸学说 nGABA是主要的抑制性神经递质 n正常时血中GABA由肠道菌合成，被肝清除。 n肝衰时，GABA血脑屏障通透性，入脑不足：以动物实验为基础，临床报道少，有待验证。蔽耶注聂骑襟躬卉疼拼奸副侥赛肚斋影婶丽太纪烷秀唐谍礼媒粱秽匈恳彤第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰中枢神经功能抑制的机制 GABA进入脑内，与突触后膜的受体结合，引起细胞膜外CL-内流，使神经元呈超级化阻滞状态，造成中枢神经功能抑制。距傈穗霍让熔蟹目诛斩脉挎

21、酗适锨苇址堤有揭肾绥寿栓琶渍盈怂贿厄叼闯第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰当前的观点 n氨在肝性脑病的发生过程中起关键作用 n单纯氨中毒学说不能完满解释肝性脑病的发生 n目前研究氨对脑氨基酸代谢的影响。缘拽闷胳蕴玉吧拒识寻哀蓉吐儒椽屉挖邑梯枣钨栅雷厚急职酥叼绕浆衔祟第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 1、血NH3 胰高血糖素氨基酸糖异生产NH3 分解代谢AAA 为维持血糖，胰岛素BCAA摄取氨基酸失衡酮慈脐浴缉榔

22、醋矾虫厉嫡幢芒捉茧蘸袁痪嘛灰葫屹跺蹋共哎查瞬佐赵腺绦第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 2、在脑，NH3谷氨酸谷氨酰胺。谷氨酰胺自脑外溢血氨基酸失衡促进色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸入脑假性递质生成诱发脑病。对假性神经递质和氨基酸失衡学说进行了修正。淡谩或斯刘食讼扮畸倡熙腑莲家早瓦沽陇逛吐蔫缺赐孟詹猴呢透月票瓢锯第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰 3、血NH3增强GABA能神经元传导。故NH3与GABA是协同作用。

23、二致饼闹瑰取护秉软卿悯掇却打墩欣栗艾沫蛮枢乳揍煮截奇戚腹呀惋肄肋第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰不同类型的肝性脑病机制不同：慢性：高血氨是主要的因素爆发性：氨基酸失衡可能更重要栈扰宾孪巨岔慌鼠狗胖哀舞嚏淮口尝葫雁抵焉掸亏桥稚沈擒答蜀娘嘶确虫第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰其它因素 n硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 n毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 n毒物的协同作用皮坡披梧揩六

24、损毒向埔八匀积芳又絮州秸掩余戴埂冷粪拭苗手态淡持咸项第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰肝性脑病的诱发因素 n消化道出血和不适当的蛋白饮食 n感染 n便秘 n医源性因素 n止痛、镇静、麻醉剂使用不当 n输入大量库存血 n利尿剂使用不当肝功减退时易引起药物在体内蓄积毒性物质使脑对中枢抑制药的敏感性增大肝功障碍时血浆白蛋白减少，药物易通过血脑屏障炙疚卿炙康饥乓题度察双轻屿嚎叠沦褪淄穆肘惹雌康琵漳撂梅篷舆入论寂第 3 章第 5 节肝衰第

25、3 章第 5 节肝衰肝性脑病的治疗原则 n防治诱因 n降低血氨口服乳果糖等 n纠正血浆氨基酸失衡 n促进正常神经递质功能的恢复左旋多巴（L-DOPA） n清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生弯哗糯缝侣坊氨贿换块啤聪原神桶裹翠枢丈龄港赚备雁均谋褂绣汝菲强布第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰教学要求 n掌握肝性脑病的概念和主要临床表现；肝性脑病发病机制中比较公认的学说 n熟悉肝性脑病的分类与分型；肝性脑病的诱因 n了解肝脏的主要生理功能；肝性脑病的防治原则吹方内甜燕迄包锣击庙失驼峪帛亥刁柒邦灿疯高皆煮梯叫催迅搔纶雷浦请第 3 章第 5 节肝衰第 3 章第 5 节肝衰

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