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1、.AVRT的电生理机制及旁道定位AVRT的电生理机制是由于房室间存在附加旁道，导致电兴奋在心房、心脏传导系统, 心室和房室旁道所组成的大折返中做环形运动。因此 ANRT的解剖学基础是房室旁道。旁室旁道的产生是由于胚胎发育时二尖瓣环和三尖瓣环这两纤维环未能完全闭合, 在未闭合处便出现心房肌与心室肌相连，即房室旁道。左前间隔处是主动脉瓣环与二尖瓣环间的纤维连续，亦称心室膜。二尖瓣环在此处不会发生不闭合，因而除此处外，二尖瓣环与三尖瓣环的任何部位都能出现旁室旁道。一、房室旁道的电生理特性：如前所述，房室旁道的组织学本质是普通心肌，因而它的电生理特性与心房肌和心室肌基本相同，而与心脏传导系统不同。其与
2、房室结传导特性的区别在于，前者表现为全或无传导，而后者是递减传导（也称温氏传导），即 房室旁道的传导时间不随前刺激的提前而延长，而房室结呈明显延长，这是鉴别是否存在房室旁道的最根本的电生理依据。旁室旁道的传导方向，可以是双向，也可以是单向。单向中，大多数为仅有逆向，少数为仅有正向。这可能是由于旁道的心室端电动势大于心房端的缘故。旁道的传导可以持续存在，也可以间断存在， 当旁道有双向传导时，患者表现为典型的预激综合症，窦律时心电图有预激波（心室预颤） ，且有 SVT发作，当旁道仅有正向传导时，患者表现为仅有心室预激，而无 SVT（此时临床不应诊断为“预激综合症”，应诊断为“心室预激” ）当旁道仅
3、有逆向传导时，患者无心室预激，而仅有SVT（此时临床上最好采用“隐匿性房室旁道”的诊断），而不用“隐匿性预激综合症”的诊断，因为患者没有心室预激。当旁道持续存在时，是否发生SVT，还取决于旁道的不应期，传导速度与房室结是否匹配，一般来说，正传不应期旁道长于房室结，而逆传不应期旁道则短于或等于房室结。这正是AVRT中大多数为顺向型，极个别是逆向型的原因。在间歇性预激 中，患者表现为一段时间有预激波，一段时间预激波消失，这有两种可能1、旁道的正向传导呈间歇性2、旁道的正传实际上始终存在，但由于旁道位于左侧，当房室结传导较快时，预激波过小而误认为预激波消失，当房室结传导较慢时，预激波加大而显现。另外
4、预激波也可表现为与心跳按一比例出现，多数为2： 1。这是由于 旁道的正传不应期过长所致 。所谓 隐匿性预激也有两种情况，一种是隐匿性旁道，一种是左侧显性旁道，但由于房室结正传始终较快，预激波过小而误认为是隐匿性预激，后者在刺激迷走神经或注射三磷酸腺甘后就表现为显性预激。根据近年电生理的研究，无一人能证实james束（结间后束的延续部分。它抵达房室结之下端或房室束。由于它的存在, 使窦性激动越过传导缓慢的房室结, 直接抵达房室结下方或房室束）的存在 ，心电图中P-R 间期小于0.12s ，而无 SVT发作者，实际上都是房室结传导较快 。所谓 L-G-L 综合症（即 P-R 间期小于 0.12s
5、，且有 SVT发作）实际上是房室结传导过快伴 AVNRT或 AVRT。因此 james 束实际上可能不存在，只是根据心电图无预激波的短P-R 间期的一种推论而已。另一种旁道Mahaim 束，以往根据 心电图有预激波，但P-R 间期大于0.12s ，推论它应该是结室束或束室束。 但近年来电生理研究和射频消融术已证实，它实际上 是连接于右房与右束支远端之间的房室旁道，但它的传导特性不是全或无的，而具有一定程度上的递减传导，它一般只有正传而无逆传。因而多引起逆向性房室折返性心动过速。从电生理特性和组织学考虑， Mahaim 束实际上是异常存在的发育不完全的副房室传导系统。还有一种特殊的慢传导的隐匿性
6、旁道，其逆传十分缓慢而无正传，由于无正传，因而室上性冲动，包括窦性冲动沿心脏传导系统下传后，又可经旁道逆传至心房，由于逆传十分缓慢，当传导经旁道心房抵达房室结时，房结不应期已过，又可使冲动下传，因而，这种患者的 SVT十分容易发作而不易终止，故称为无休止的房室交界区折返性心动过速（PJRT），.虽然发作时心电图似于房速或结束速，但实质上仍是AVRT。据近年来电生理研究和射频消融术的结果， PJRT 是旁道大多数位于冠状静脉窦口附近，与旁室结双径路的慢径路的位置相同，因而还需要与快慢型AVNRT相鉴别 。少数也可位于其它部位，如前间隔和游壁。总之，就大多数的旁室旁道来讲， 其全或无传导特性明显地
7、有别于旁室结的显著递减性传导特性。但对于少数特殊旁道，或少数房室结的传导能力过强者，这种传导特性的区别变得很不明显，对这些个别患者做心电生理检查和射频消融术时，应特别注意仔细鉴别，以免误判。二、心内电生理定位旁道：目的是 在二尖瓣环上或三尖瓣环上寻找窦性心律或心房起搏时A波与 V 波的距离（即 A-V 间期）最短的点（显性旁道）AVRT或心室起时 V 波与 A 波距离最短 的点（即 V A 间期）最短的点（显性与隐匿性旁道）。实际操作中，为了观察方便，无需测量 AV 间期与 VA 间期的长充， 只需注意 A 波与 V 波之间是否有等电线即可，旁道所在部位的心内电图，两波紧密相连，之间几乎无等电
8、位线，而且离旁道越远，两波间的距离越远，等电位线越长 。心电生理定位旁室旁道的标准程序：（1）经外周静脉送入 4 根多电极导管，分别置于HRA、HBE、 RVA、 CS，并记录相应部位电图（ 2）用 RVA电极做分级递增快速至 VA逆传呈 2： 1 阻滞，再做 S1S2刺激至右室不应期（ 3）用 HRA电极做分极递增快速起搏至AV 传导至 2：1 阻滞，再做 S1S2 刺激至右房不应期（ 4）必要时加做 CS电极的上述刺激，或用异丙肾上腺素激发后重复上述刺激。（5）上述刺激诱发出 SVT，则做 Zipes 试验，并确定诱发窗口，如 S1S2从 300ms 至 260ms 都能诱发出 SVT，则
9、诱发窗口为 260 300ms。和终止窗口（能终止SVT的 S1S2范围。以便消融术后对照和术中诱发及终止SVT用（6）在上述检查和 SVT时，做双极记录，必要时作单极记录，以发现上述各部位中最短的 AV 间期或 VA间期。 对于左壁旁道，利用 CS内多电极标测已能精确定位，对于右侧（间隔和右壁）旁道，需用大头导管在TV 环的可能部位再做细微标测方可精确定位。阵发性室上性心动过速室上性心动过速的经典定义是指起源于希斯束分叉以上的心动过速。但是随着心电生理学和射频消融的迅速发展， 近年来电生理研究证明，许多波群不宽的心动过速都是以心房、房室结、 希斯束径路、 心室和房室旁路的环行运动为基础。因此
10、室上速新的定义是指起源部位和传导径路不限于心室的心动过速。阵发性室上性心动过速（ Paroxysmal supraventriculartachycardia,PSVT），简称室上速，包括一大类心动过速。、房室结折返性心动过速房 室 结 双 径 路 ： 发 生 房 室 结 折 返 性 心 动 过 速 (atrio-ventricularnodal reentrytachycardia, AVNRT) 的基础是房室结内存在房室结双径路(Dual atrioventricular nodalpathway, DAVNP) 。一种学说认为房室结周围及房室结本身纤维走行的复杂结构，形成非均一性的各向异
11、性的传导， 使房室结组织在冲动的传导功能上形成纵向分离，产生房室结双径路。另一种学说认为 房室结周围的心房肌组织及连接真房室结的传导纤维，由于其走行方向的不同分为 上组结周纤维（快径路）和下组结周纤维（慢径路），此两者构成了房室结双径路的解剖基础， 但由于此两组结周纤维在不同动物的走行不一致，而且解剖学上无明确界限，因此，此学说尚未得到广泛承认。径路（慢径路） ：不应期短，传导缓慢；径路（快径路）：不应期长，传导速度快。 慢快型 ：体表心电图窦性心律时， 心电图正常， 少部分患者在心率增快或频率不变的情况下，交替出现长短两.种间期， 长间期较短间期长ms。心动过速发作时，逆行波完全融于波中。有
12、时位于波终末部。心动过速发作时，可突然出现心率减少一半，冲动呈：下传心室，且心动过速未终止。也可由：房室传导突然转为：传导 。 心动过速发作中室性期前收缩不能终止心动过速发作。心动过速发作时，无论左束支传导阻滞或右束支传导阻滞与无束支传导阻滞时相比，间期均无延长。：食管心房起搏在心房程控起搏时，房室结双径路有一特征性的现象，称之为“跳跃性延长”。生理情况下当间期逐渐缩短时， 间期常逐渐延长。在房室结双径路的患者， 由于快径路传导速度快， 不应期长， 一般情况下心房冲动总是通过快径路优先到达心室，此时间期代表快径传导。 当心房程控起搏间期缩短到一定时限时恰逢快径路不应期，而慢径路处于应激期， 故
13、激动由慢径下传至心室，此时的间期代表慢径传导。当相邻二次间期缩短或，而间期延长后立即诱发，说明从慢径下传的激动又通过已脱离不应期的快径逆传至心房，再经慢径下传心室周而复始，此种情况诊断为慢快型。 食管心房起搏时出现下列情况有助于慢快型的诊断：S1S2 程控刺激，在 S1S2 负扫缩短到一定间期时，如果S1S2 间期缩短，间期跳跃性延长，提示有，间期跳跃后即诱发心动过速，则多为。 部分患者间期跳跃后未诱发，而是在间期逐渐延长后诱发。 心动过速发作时，记录食管心电图，或波融于波内不能明视。 心动过速发作时，同步记录导联和食管导联心电图，逆行波几乎同时出现，即。 部分患者 S1S2程序刺激时无间期跳
14、跃现象，但随着间期逐渐延长可诱发，发作时，说明患者快慢径路传导速度相差较小。部分患者S1S2程控刺激时，间期多次跳跃性延长， 称为房室结多径路， 亦可同时诱发，此种间期可，但。：心内电生理 S1S2 程控心房刺激，当 S1S2 在某一临界值缩短时，间期突然跳跃性延长，常同时诱发或出现心房回波。心动过速发作时，心房激动顺序呈“向心性” ，即处心房最先激动，上可表现为或，间期。 冠状窦电图上CSp,CSm,CSd三者波排列几乎呈一直线。心动过速发作时伴束支阻滞或室内阻滞时间期和间期不变。心室分级递增或程序刺激时， 随着间期或间期缩短，间期递增性延长，且处心房最早激动，即心房激动仍呈向心性。心动过速
15、发作时，室性期前收缩不能终止心动过速的发作 。心动过速发作时， 在希斯束不应期内给予心室刺激，心房频率不受影响， 此为鉴别间隔部旁路参与的和的要点。心动过速发作时： 可呈： 的比例， 心房激动顺序仍为向心性，：波比例也可突然由：转为： 。快慢型 ：食管心房起搏窦性心律时，心电图可正常。心房起搏时，随着间期缩短，无明确R 间期跳跃现象。 心动过速发作时，逆行波出现比较晚，。：心内电生理检查心房、心室刺激均可诱发心动过速发作，心室刺激更易诱发心动过速发作。 心室程序刺激（） ，可出现逆行房室结双径路现象（间期跳跃性延长），或者刺激时出现长、短两种间期。心动过速发作时，冠状窦电图上波远离波，但.CS
16、p,CSm,CSd三者波排列几乎呈一直线，冠状窦口处波最早。CSp处波常早于处（此处靠近慢径路） ，此时需行心室刺激排除间隔部旁道。心动过速发作时，间期间期。、 房室折返性心动过速顺向型房室折返性心动过速：A. 体表心电图窦性心律时， 显性旁路表现为典型预激综合征， 即间期 秒，波增宽，起始部有 delta 波，继发性改变，间期正常秒。隐匿性旁路则表现为正常窦性心律心电图。心动过速发作时频率较快，频率范围为次分，的患者有波电交替。、aVF、导联等可见逆行波， ms。 心动过速发作过程中，室性期前收缩可以终止心动过速发作（心室参与折返环）。、食管心房起搏心房程序刺激无跳跃现象。心房递增刺激或心房
17、程序刺激可以诱发心动过速，超速心房刺激可以终止心动过速发作。心动过速发作时，食管心电图上ms，但。同步记录导联和食管导联，若 R R，说明旁路位于左侧，若R R，提示旁路位于右侧，若R R，而且ms，则可能为间隔部旁路，但需要与房室结双径路合并房室结折返性心动过速相鉴别。心动过速发作中伴有束支阻滞时，理论上 束支阻滞如与旁路位置属同一侧，则间期延长ms，若束支阻滞位于旁路对侧，则间期无改变 。即左侧旁路伴左束支阻滞时，与无束支阻滞相比，间期可延长ms，左侧旁路伴右束支阻滞时，间期无改变。：心内电生理检查窦性心律时，显性旁路可见偏心性心室激动，如 左侧旁路时，冠状窦电图上波在前，的间期正常，ms
18、 ， ms，隐匿性旁路时，心室激动顺序正常，上、间期正常。心室起搏时，心房激动顺序呈偏心性，如 左侧旁路，冠状窦电图上波最早；右侧旁路，低位右房波为早。心室分级递增起搏或心室程控刺激时， 间期不随间期或间期缩短而出现递减传导，即间期不变。 心室起搏可诱发心动过速或终止心动过速。心动过速发作时，心房激动顺序同心室起搏时，为偏心性，ms。 心房起搏可诱发和终止心动过速。心动过速发作时，伴发旁路同侧的束支传导阻滞引起间期延长。心动过速发作时，在希斯束不应期内经予刺激，可经旁路逆传心房使心房提前激动。逆向型房室折返性心动过速： 窦性心律时，体表心电图呈典型预激图形。心腔内电图心室呈偏心性激动，心室起搏
19、时心房呈偏心性激动。心房、心室刺激均可诱发和终止心动过速。心动过速发作时，波呈完全预激图形。心动过速发作时，心房呈向心性激动， 即处波领先，而心室激动顺序呈偏心性。：，波前无波，波落在波之后，且 ms。心房心室起搏可以拖带心动过速。、 窦房结折返性心动过速：心动过速发作时频率约次分，发作时常伴有温醒现象，即 开始个心动心率可逐渐增快 而趋稳定，心动过速终止时则有冷却现象，即 心率在个心动后逐渐减慢 ，然后心动过速终止。 心动过速发作时体表导联心电图波形态与窦性心律时相同， 心房激动顺序与窦性心律时相同，即自高位右房向心房下部传导。间期的长短与心动过速的频率有关。出现房室结传导阻滞时，不影响心动过速的存在。 兴奋迷走神.经或应用腺苷可减慢心率，然后心动过速突然终止。、房内折返性心动过速：波形态与窦性波不同为异形波。间期多规则，波群形态正常为室上性， 心率多在次分。 诱发心动过速心搏的 间期无跳跃性延长，间期， 间期秒 。间期的长短与时的心率有关刺激迷走神经，如 按压颈动脉窦可引起房室传导阻滞而减慢心室率，但不能终止心动过速的发作 。.