低血糖症查因详解.docx

上传人:大张伟 文档编号:6140630 上传时间:2020-09-12 格式:DOCX 页数:11 大小:67.32KB
返回 下载 相关 举报
低血糖症查因详解.docx_第1页
第1页 / 共11页
低血糖症查因详解.docx_第2页
第2页 / 共11页
低血糖症查因详解.docx_第3页
第3页 / 共11页
低血糖症查因详解.docx_第4页
第4页 / 共11页
低血糖症查因详解.docx_第5页
第5页 / 共11页
点击查看更多>>
资源描述

《低血糖症查因详解.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《低血糖症查因详解.docx(11页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、低血糖症查因一、功能性(反应性、餐后)低血糖症(一)原因不明性自发性功能性低血糖症此组低血糖症临床最常见 (约占) ,病因不明 , 多见于有神经质得中年女性 , 可能与植物神经功能紊乱,迷走神经兴奋性偏高有关。低血糖常于餐后2 4h 发作 , 症状轻,以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主,脑神经缺糖症状少见。每次发作持续时间 5 0 in ,多自行恢复或稍进食即缓解。为预防发作常加餐,故患者多肥胖 . 病史长 , 但症状无进行性加重。空腹血糖正常,发作时血糖很少、 2 m l/L, 糖耐量正常或在 2-4 呈反应性低血糖。低血糖发作时 (血糖、 6 mmol/时 ) 胰岛素分泌停止 .

2、胰岛素释放指数 0、,修正指数低于 50U/ mg。本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。(二 ) 滋养性低血糖症见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术得幽门成形术患者,进食后食物迅速进人小肠, 导致食物快速吸收 , 尤其进食含糖流汁后30 60 min 血糖达 11、11、 65 mmol/ (200 00mg/dl ),刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降,于餐后 2- h 降至、 78m ol/L(50 mg/dl) 以下 , 出现以肾上腺素分泌过多得症状。 本症有胃肠手术史。 餐后高血糖所致得高胰岛素血症。糖耐量空腹血糖正常,高峰迅即出现且高于正常, -3h 出现低血糖反应。(三)早期

3、 2 型糖尿病性低血糖症患者多肥胖 , 餐后刺激胰岛素释放延迟 , 血糖升高时才使胰岛素过量释放,导致低血糖发作。 多于餐后发作。 空腹血糖正常, 糖耐量试验呈糖尿病曲线,于服糖后 5h 血糖下降至 2、5 mol L(45 mg/dl) 以下 , 出现晚期低血糖反应。二、器质性(吸收后、空腹期) 低血糖症( 一)胰岛素瘤成年人器质性低血糖症较常见病因。 多为良性腺瘤 ,9 %为单个,少数为多个。腺癌次之 , 体积较大 , 诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移 . 细胞增生成年人少见,可为弥漫性或结节状,有时伴微小腺瘤。异位胰岛素瘤多位于十二指肠、肝门及胰腺附近, 术前定位困难。 肿瘤组织自主性分泌

4、大量胰岛素, 致血浆胰岛素浓度绝对过高 . 正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关 , 当血糖降低时(血糖 30 mU/L(甚至 160 m/ ); 发作时血糖 O、4,修正后指数 / (正常50u mg);胰岛素原与胰岛素类似物 (PL)值超过所测胰岛素浓度得 25。定位诊断借助于型超声、 CT、MR、 ECT等。( 二) 内分泌性低血糖症、垂体前叶功能减退症其中最常见得就是席汉综合征(Sheean Sy do e), 由于垂体前叶激素缺乏或不足 , 主要就是生长激素( GH)、促肾上腺皮质激素( SH)、促甲状腺激素 (TSH)、促性腺激素 ( SH、L)缺乏或不足 , 致靶腺一肾

5、上腺皮质、甲状腺、性腺功能减退。肾上腺皮质激素(主要就是皮质醇)甲状腺激素( 3、T4) 不足,致使肝糖原贮备不足、肝糖原分解及异生减少、肠道对糖得吸收减少,周围组织对胰岛素敏感性增加等 , 因此极易发生低血糖症 . 患者平时进食量少 , 甚至厌食 , 不能耐受饥饿,常于空腹时发生低血糖症,甚至昏迷 . 对外源性胰岛素非常敏感, 少量胰岛素即可诱发低血糖昏迷。 高糖饮食或静脉输注高渗糖后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷。 当有应激发生垂体危象时 , 以低血糖昏迷最常见。诊断依据:有垂体前叶功能减退(尤其席汉综合征)病史及体征;垂体前叶激素测定值低于正常;甲状腺激素( T、 T4) 、血

6、尿皮质醇、性激素 (E、 T) 低于正常 ; 低血糖症诊断确立。2 、甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足 , 机体代谢率低下,胃酸等消化酶缺少,患者食欲差,进食量少,肠道对糖得吸收缓慢,组织代谢所需酶系产生不足或其活性降低, 致使糖原合成及分解、 葡萄糖得吸收利用均发生障碍 , 引起低血糖状态。甲状腺功能减退时肾上腺皮质功能减低,特别在甲状腺功能减退性昏迷时皮质醇水平明显降低, 致肝糖异生不足及对胰岛素敏感性增加 , 容易引起低血糖症。黏液性水肿昏迷伴低体温时加重糖代谢障碍;当体温低于 3。 C 时肝糖原异生及分解减弱 , 葡萄测人细胞内得速率减慢 , 己糖激酶活性降低;当

7、体温低于 2。 C时糖得有氧氧化变为无氧酵解,致低血糖状态加重。诊断依据:甲状腺功能减退病史及体征存在; 3、T4 地测定值低于正常,水平增高; 发作时血糖 50 m mU/L,分析结果时应除外早期型糖尿病及肝病。2、甲磺丁脲( 8)试验:口服 D860 2 g (同时服 NHCO3 2 g)前后,每 30 mi采血测血糖及胰岛素,如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断: 血糖下降基础值得65, 或降至 12一 150 U/,余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对 D860过敏者不用。3 、胰高糖素试验: 胰高糖素 1mg静脉注射, 5 10 m血浆胰岛

8、素 15 U支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足得低血糖症者无此反应 . 正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数 40U为阳性,支持胰岛素瘤诊断。( 六) 禁食试验空腹及发时血糖 2、 8 mmol/ 又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食2 h 约 85得胰岛素瘤者有低血糖发作 , 禁食 48h9有低血糖发作, 另 5需禁食 2 h 。禁食期间每 4h 测定血糖、胰岛素、 C 肽一次。血糖 2、78 mmo /L 每小时测定一次 , 直至血糖、 2 mm /L(40 m /dl) 伴有神经缺糖症状出现 , 于采血后 ( 测定血糖、胰岛素、C 肽)即刻给予葡萄糖静脉注射

9、以终止试验。正常人随禁食时间得延长,胰岛素及 C 肽水平逐渐降低。如血糖 2、2mol/L伴神经缺糖症群出现时 , 胰岛素及 C 肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食 7 h 无低血糖发作可除外胰岛素瘤 , 目前已有例外。有时于最后 2h 增加运动以激发低血糖发作 , 但此时已禁食 2 3d,患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定 , 应多饮水,预防高黏高脂血症及其并发症。 有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时, 禁食也可导致低血糖症发作,应注意鉴别。(七)胰岛素释放指数于禁食 24h 以上后取血测定血清胰岛素(免疫法, R)及血糖( G)计算其比

10、值 IRI / 0、 ( 正常 0、 m得肿瘤,阳性率0%。借此可显示肿瘤数目、大小、位置.2、经皮、经肝门静脉穿刺插管 (P PC),从胰、脾、门静脉分段取血测定胰岛素(放免法测定 ,I I )。胰体尾部得静脉血回流到脾静脉 , 头钩部静脉血回流到门静脉或肠系膜上静脉。 如胰腺内存在胰岛素瘤, 回流得静脉血内应有大量胰岛素 (IR ) ,距肿瘤部位越近胰岛素得含量越高, 越远因血流得稀释胰岛素含量越低。在 X 线监视下 , 经皮经肝穿刺将导管用导丝引人牌静脉并达牌门,然后缓慢后退,每退 m抽血一次,退至与肠系膜上静脉汇合处,改变导管方向插人肠系膜上静脉 , 再边退边逐段抽血,最后退至门静脉主

11、干取血 . 测定各段血标本得胰岛素含量, 画出曲线,峰值所在部位即可能就是胰岛素瘤得部位。 北京协与医院对 5例胰岛素瘤采用 PTPC进行了定位 , 其中 5 例因脾、门静脉血胰岛素含量不高又无峰值否定本病诊断 , 7 例有不同类型得峰值,手术证实肿瘤与峰值部位相符者 0 例. 胰岛增生者门牌静脉血胰岛素含量普遍增高而无峰值。3、经动脉钙刺激肝静脉取血(ASVS)测定胰岛素:于选择性腹腔动脉造影后,可行胃十二指肠动脉、 肠系膜上动脉与牌动脉插管注射葡萄糖酸钙(Ca2 1 / g) 于注射后、 60、 120 S 时从肝静脉取血测胰岛素,一般到2 mi时胰岛素含量已开始下降,胰岛素瘤患者血清胰岛素含量仍明显增高。本法创伤较PTPC小,且阳性率高 . 临床上常采用葡萄糖酸钙静脉滴注刺激胰岛素释放试验,每千克体重 10 , 静脉滴注 2h,或每千克体重 mg 于 1rnin内静脉注射 ( 快速刺激法 ) ,可使血浆胰岛素(放免法,IRI) 明显上升 , 正常人上升约 1 倍 ( 从 11mu L+ 1mUL18 mU/+ 2mU/L) , 胰岛素瘤患者上升8- 0 倍( 从 3 m /L + 6 U/ULU/L + 67U/ )。钙剂静滴后血糖可稍降低,尤其快速法影响不大。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 科普知识


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1