脾主运化与统血.docx

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1、脾主运化的内涵及其对消化的影响运,脾主运化是指脾具有把胃肠所传化的水谷精微吸收、转运到全身各脏腑而化生精气血津液, 并转运调节其精气血津液代谢的生理功能。素问 .经脉别论说 : “饮入于胃 , 游溢精气 , 上输于牌 , 脾气散精 , 上归于肺”。脾主运化即完成，（ 1）是经胃肠所传化的水谷精微的转运(习惯称为吸收) , 转运到其它四脏 (当然包括脾脏本身 )而化为精气血津液, 内养五脏六腑 , 外养四肢百骸、皮毛筋骨 ( 概而言之为中医学的五脏系统) , 即素问 .玉机真藏论所谓: “脾为孤脏 , 中央土以灌四旁” 。这是脾主运化的一个方面 运化水谷 ;(2) 在物质转运代谢过程中起枢纽作用

2、。由于机体处在一个液态的环境中,因此这一功能可换言之为在水液转输/运代谢过程中起枢纽作用,这是脾主运化的又一个方面-运化水液。因此 ,脾主运化是整个饮食物代谢过程中的中心环节,并有效调节全身各脏腑精气血津液代谢 ,是后天维持人体生命活动的根本。王进 ,从藏象学说论消化的动力因素, 中医药信息2007 年第24 卷第1 期 1-3脾主运化分为运化水谷和运化水液两个方面5所谓运化水谷 ,是通过脾阳的气化力量 ,使水谷分解成精微从小肠吸收人血;所谓 运化水液是通过脾阴的固摄力量,使精微聚合于脉中 ,以免溢出而成水液停留.脾主升 ,是强调脾主运化能为头面和脏器提供水谷精微,使其得到足够的营养 (脑为元

3、神之府 ,对营养缺乏尤为敏感)并保持位置固定 .这其实是中医学对 ”脾 ”胰脏功能的描述 .现代医学认为胰脏虽然只是人体的第二大消化腺,但其对消化过程的影响却是最为广泛的,饮食物在人体的消化过程按顺序可分为摄入、消化、吸收、合成、利用、排泄六个阶段。胰脏通过外分泌和内分泌两种形式作用于两个关键环节:消化和合成。在外分泌方面,胰脏分泌富含各种消化酶(胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶等)的胰液到小肠 ,进行饮食物的消化,以供小肠吸收 ;在内分泌方面,胰脏分泌胰岛素人血,促进葡萄糖、蛋白质等合成为糖原 、脂肪酸等大分子物质,以供人体利用。脾主统血是指脾气具有控制血液在血脉内运行而不逸出脉外的功

4、能，这一理论虽然晚至元明时期才明确提出 ,但相关的认识则早已有之,不再赘述。这其实是中医学对于“脾”脾脏功能的描述。脾主运化理论的现代研究鉴于脾主运化与水谷精微物质的生成密切相关目前多从消化吸收 胃肠运动代谢胃肠道激素等方面进行探讨研究认为 中医学的脾和现代医学胰的功能密切联系。胰腺外分泌功能 分泌胰淀粉酶胰蛋白酶胰脂肪酶 异常引起胰源性腹泻消化功能不良 营养不良 消瘦等与脾虚证相似胰腺内分泌功能分泌胰岛素等异常引起多饮多食多尿 消瘦等与消渴相似。 脾虚患者结肠黏膜上皮细胞微绒毛稀疏部分微绒毛退变 断裂 脱落等引起吸收障碍餐后胃电波幅参数空腹结肠电图频率范围都低于正常出现胃肠运动代谢减弱表现

5、胃窦细胞数细胞 血清胃泌素明显减少。 此外 有学者发现脾虚患者胃黏膜壁细胞线粒体数目减少超微结构受损能量代谢障碍提出了中医脾 -线粒体相关学说把脾胃研究深入到亚细胞水平；另有学者提出脾主药物动力学假说认为中医的脾 主管药物的吸收 分布 代谢和排泄 脾虚失于健运将影响药食 物在体内的吸收分布 代谢与排泄过程 上述研究表明目前 脾主运化理论的研究主要集中在脾对水谷精微的消化吸收方面 对于脾主运功能的研究较为详细和全面而对于 脾主化的研究甚少无论是基础还是临床方面基本上还是一片空白胰岛素抵抗是研究脾化失司 的切入点胰岛素抵抗 是指机体胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感而致胰岛素在周围组织摄取

6、和清除葡萄糖的作用减低的一种病理生理状态 是代谢综合征 众多组分疾病1如糖尿病中心性肥胖高血压病高脂血症冠心病 脑卒中等疾病共同的病理生理学基础现代医学认为胰岛素的生物效能就是将水谷精微的主要成分葡萄糖运送到肝脏肌肉 脂肪组织等靶器官进而分解释放能量供细胞活动需要把多余的糖合成肝糖原肌糖原或脂肪乃至蛋白质虽然 的机制目前尚未完全清楚但现有研究表明胰岛素受体数量或活性的下降胰 岛 素 信 号 转 导 通 路 异 常 葡 萄 糖 运 载 体表达下降 拮抗胰岛素样激素增多及胰岛素自身抗体增多等均可导致其中信号通路的异常是当前研究的热点脾主运化理论再认识脾主运与 脾主化 之辨析 刘 毅 冯晓桃指导 王

7、文健2 脾虚证本质的实验研究脾虚证是中医临床最为常见的证候之一，据报道 2目前已经涉及80 项以上的实验指标脾主运化是脾生理功能的基础，脾虚往往表现为脾主运化功能减退而出现的一系列症状21 胃肠运动功能改变慢性胃脘痛脾胃虚弱组患者胃排空时间较正常组明显缩短 3脾气虚大鼠胃排空率下降，但十二指肠电慢波节律振幅 运动指数较变化则不显著 4，结肠环形肌运动频率与正常组接近， 而振幅显著高于正常组 522 胃肠黏膜改变 脾气虚大鼠胃黏膜比正常大鼠薄，胃腺数量有不同程度的减少， 并且腺体变小，胃主细胞壁细胞数量有不同程度的减少6光镜下脾气虚大鼠胃肠黏膜上皮局灶坏死脱落，可见炎性渗出，胃腺肠腺萎缩 ; 透

8、射电镜下见上皮细胞内含有大量自噬泡， 腺体萎缩， 黏膜下层水肿， 细胞排列疏松 7，脾虚小鼠小肠绒毛变细变短，肠上皮变矮， 柱状上皮立方形改变， 固有膜空泡样改变， 肠黏膜微绒毛排列稀疏紊乱， 长短不一 82 3 胃肠分泌物的变化脾虚大鼠多种胃肠激素如生长抑素血管活性肠肽( VIP) 、 内啡肽 ( EP) 、 神经肽 Y( NPY) 水平异常 9， 血浆胃泌素 ( Gas) 水平下降，胃壁细胞胃泌素受体结合位点数明显降低 10 脾虚早期 ( 7 天 ) ， 组织及血浆中胆囊收缩素 ( CCK) 、 血浆胃动素 ( MOT) 含量均升高， 脾虚晚期 ( 14 天) ， MOT 在组织和血浆中含

9、量均下降，CCK 在下丘脑及胃窦组织中含量升高， 在血浆和肠道组织中含量下降11脾虚证大鼠胃窦部 P 物质 ( SP) 、 血管活性肠肽 ( VIP) 、 降钙素基因相关肽 ( CGRP) 含量均明显降低 12 ， 提示脾虚证胃肠肽分泌异常与胃动力失调有一定关系2 4 脾虚证的分子生物学研究脾气虚证大鼠模型LPO( 脂质过氧化物 ) 及其2相关抗氧化酶的变化， 使生物膜受到攻击而导致结构 功能异常， 可能是脾气虚证的分子生物学机制之一 13 脾阳虚证大鼠肠血液中丙二醛 ( MDA) 含量升高， 硒谷胱甘肽过氧化物酶 ( Se GSH Px) 活性以及 Se GSH Px/ MDA 比值显著下降

10、， 提示脾阳虚时机体的过氧化速率增强，抗氧化能力下降 14 结肠癌脾虚证患者病理组织中P53 Bcl 2 蛋白的阳性表达率及表达水平显著高于非脾虚组，Bax 蛋白阳性表达脾虚组低于非脾虚组，但无显著性差异 15 随着组学技术的发展， 基因组学技术被引入脾虚研究领域基因芯片技术研究发现， 脾虚证实质涉及大脑皮层和海马的基因表达谱改变，有 150 余条基因的表达与对照组比较有明显差异， 并且显示与能量代谢 蛋白质合成 DNA 合成及与免疫功能等相关基因的表达普遍下调 163 蛋白质组学在脾虚证研究中的应用科技在医学领域的迅猛发展，现代生物学技术已经深入到后基因组功能基因组的研究， 而蛋白质组学是功

11、能基因组研究的一个重要技术支撑体系蛋白质组为生物机体组织 细胞在特定的时间和空间表达的所有蛋白质蛋白质组学可以从整体水平上反映特定状态下蛋白质表达的动态演变过程，其特点是采用高通量高分辨率的蛋白鉴定技术， 全景式的研究在特定生理 病理 药理条件下的蛋白表达及功能谱， 其从整体上研究蛋白质的表达和功能的方法与中医基础理论中的整体观念不谋而合目前， 蛋白组学技术已被初步应用于证候本质的研究领域，文献检索结果显示， 蛋白质组学研究已涉及中医脾虚证 血虚证 肾阳虚 肾阴虚肝郁证毒热血瘀证气滞血瘀证肝阳上亢证等。笔者认为， 运用蛋白质组学技术，通过对脾虚证候模型蛋白质组表达差异和功能的研究， 结合生物统

12、计学比较分析，建立脾虚证相关的蛋白质表达图谱和数据库， 可为揭示脾虚证的现代科学意义提供有力的实验依据本课题组与北京蛋白质组研究中心合作，利用荧光差异显示凝胶电泳( DIGE) 结合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱 ( MALDI TOF MS) 技术，分析比较了脾气虚脾阴虚脾阳虚大鼠小肠蛋白质组改变， 初步筛选出 39 个有差异的蛋白质， 其功能涉及糖代谢、脂类代谢、 能量代谢以及炎症等诸方面， 资料整理挖掘和进一步的验证工作正在实施之中。第 29 卷 第 4 期 2 0 1 1 年 4 月中华 中 医 药 学 刊基于蛋白质组学技术的脾虚证本质研究探析贾连群王彩霞冯峻屹3脾主运化， 从饮食中

13、吸收营养物质， 使其输布于五脏六腑， 四肢百骸 营养物质的吸收， 就是一个主动耗能 不断消耗 ATP 的过程 脾虚证是中医脾胃病常见的病证之一， 若脾虚失运， 则脏腑 肌肉无以充养 各器官的功能活动则会减退 从现代医学角度来看， 组织器官及肌肉代谢相关酶的活性以及线粒体结构和功能的变化都是脾虚证发生的病理机制。1.ATP 酶( ATPase) 与脾虚证2. 细胞色素氧化酶 ( CCO) 与脾虚证3.琥珀酸脱氢酶 ( SDH) 乳酸脱氢酶 ( LDH)异柠檬酸脱氢酶 ( ICD) 与脾虚证4. 肌酸激酶 ( CK CPK) 与脾虚证脾虚证与线粒体结构和功能的变化：线粒体的改变是一个由轻到重的过程

14、，与病情轻重有关，脾虚症候可能是以胃肠系统为主， 全身多系统、多器官组织线粒体数目减少， 线粒体功能衰退的具体表现。研究发现脾虚证在各个器官系统均引起了相关酶和线粒体结构功能的改变，脾主运化、肌肉、为后天之本，脾从饮食水谷中摄取精微以营养五脏六腑、 四肢百骸、 体内饮食物的消化吸收、 精微物质的转输及其向气血津液的转化等一系列生命过程离不开各种酶的催化作用若脾虚失运， 则脏腑 肌肉无以充养， 各器官的功能活动会减退， 组织器官及肌肉代谢相关酶的活性降低， 能量代谢水平降低， 这可以解释临床上脾虚病人出现的消瘦 倦怠乏力 懒言声低等症状 线粒体的功能特点与脾的生理功能有着多方面的共通之处 线粒体

15、通过三羧酸循环和氧化磷酸化 氧化三大营养物 ( 水谷精微 ) 生成 ATP( 气 ) ， 并且还利用琥珀酸单酰 Co A 与甘氨酸合成血红素 ( 血 ) 因此， 有人提出线粒体 ( 脾) 是 气血生化之源 脾虚证时线粒体功能和结构受损， 影响能量代谢过程。目前， 有不少研究对 脾 与线粒体 能量代谢的关系进行了探讨， 主要集中于对脾虚证线粒体形态改变以及能量代谢相关酶活性的研究， 而对脾虚证造成的线粒体基因突变及信号转导研究较少 探讨中医 脾 与能量代谢 线粒体的关系， 实质上是一种 微观 和宏观相结合的新型研究方法， 应用这种方法进行研究， 中医理论可以和现代学中最前沿的细胞生物学相结合，

16、有助于对中医脾虚证的理解， 指导临床诊断和治疗彭 艳，易受乡，常小荣，“脾虚证” 与能量代谢关系的研究进展 中 华 中 医 药学 刊 2 0 1 0 年 1 1 月第 28 卷 第 11 期 2278-22814王进等人通过对脾虚证大鼠59Fe 代谢在各器官组织转运分布的研究认为补脾法调节机体对物质的运输系统的功能 , 可能激活了机体内物质铁的转运系统 , 促进了铁在机体内器官组织细胞的运进、交换和运出。王 进 , 张茂林 , 邱幸凡补脾法对脾虚证大鼠 59Fe 代谢在各器官组织转运分布的影响 湖北中医学院学报 2007 年 9 月第 9 卷第 3 期 20-22金敬善观察了不同疾病脾气虚患者

17、的消化吸收功能,发现胰功肽和木糖均降低，李常青对辨证为脾气虚证的患者进行唾液淀粉酶、D 一木糖排泄率和胃电图检测,结果显示脾气虚证组唾液淀粉酶活性比值、D- 木糖排泄率和胃电图餐前、餐后波幅值均低于健康组，而唾液淀粉酶活性和D 一木搪排泄率是反映机体消化吸收功能的敏感指标。消化吸收功能障碍还表现在脾气虚时胃肠猫膜的损伤和胃肠动力学的改变.彭成等切研究发现脾气虚证患者存在小肠吸收功能低下,其物质基础在于小肠形态结构的异常。有学者进一步从亚细胞角度探讨脾气虚证胃粘膜损伤,如劳绍贤等发现脾气虚患者胃、结肠粘膜组织学发生改变,其主要表现为胃粘膜微绒毛膜变稀,线粒体数目明显少于健康人 ,并有肿胀 ,膜缺

18、损 ,峭断裂 ,基质变淡等改变。动物研究发现脾气虚大鼠肝细胞和空肠肌细胞线粒体、靖病变率及病变程度呈逐渐加重趋势,从而为脾气虚证蛋白质代谢的动态变化提供了物质学基础。这提示脾气虚证低蛋白血症与小肠吸收功能不良,包括氨基酸在内营养物质吸收障碍有密切关系。至于脾气虚胃肠粘膜损伤发生的机制,有研究认为是由于脾气虚患者胃粘膜内自由基代谢紊乱所致,表现为 SOD 活性及抗氧化能力低下,而且与胃粘膜前列腺素代谢的改变存在着一定的关系。脾气虚的胃肠动力学改变主要表现为胃肠蠕动排空功能减弱和胃张力低等。胃动素主要由十二指肠和近端空肠粘膜隐窝内的M 细胞及肠神经丛中的肽能神经元分泌,具有强烈的刺激上消化道的机械

19、运动和电活动的作用，并能刺激胃蛋白酶和胰液分泌,另外 ,植物神经功能紊乱可导致胃肠道组织水肿,或胃肠迷走神经张力增强而使胃肠道蠕动加快等 ,均可导致胃肠功能紊乱而引起消化吸收功能障碍。北京中医研究所的研究显示脾气虚证患者皮肤电位降低 ,与正常人比较有显著的差异,提示脾气虚患者交感神经系统处于抑制状态。金敬普等研究表明脾气虚证患者乙酞胆碱水平明显升高,胆碱脂醉活性明显下降 ,说明脾气虚证患者副交感神经系统处于兴奋状态。张锡兴 ,黄丽慧 ,黄木全中医“脾”内涵的实质分析吉林中医药2009.29（ 10）:837-838脾主统血理论在消化脾脏是血液循环当中膨出的血窦(裹血 ), 是人体最大的外周免疫

20、器官,就像血液循环当中的监督员 ,可以及时地把衰老的血细胞破坏并加以回收,以供人体再利用。 如果脾的功能异常 ,就会有衰老的血细胞进人血液循环且这些血细胞的细胞膜很脆弱,极易因受力而破碎 ,其内容物渗出于血管之外 ,就会出血。张锡兴 ,黄丽慧 ,黄木全中医“脾”内涵的实质分析吉林中医药2009.29（ 10）:837-838脾不统血证为在脾气虚证的基础上出现的出血病证，临证主要表现为便血、肌衄、 尿血、月经过多、 崩漏等。因此，我们在脾气虚证模型的基础上，加上出血因素制造脾不统血证模型。前列腺素 (Prostaglandin ，PC,)对局部和全身血管有强烈调控作用，在循环系统起基础调节作用，

21、还参与其它内分泌系统的调节。PG 的变化可能是脾不统血证出血的机理之一，故本实验主要观察比较脾气虚证模型、脾不统血证模型、单纯出血因素及去势大鼠IV, 的变化，以及益气止血中药复方对去势大鼠的作用。在血管内膜的平滑肌细胞内，存在环前列腺合成酶，从而产生前列环素(PC,12)，其具有舒5血管效 并有 的抗血小板聚集的作用，6 一 K PC-F1。 其 定代 物。目前 TXA2 是 PGl2 的内源性拮抗 ，它 是一 作用相反的血管活性物 ，生理状 下两者保持着 平衡， 持血管 力、防止血小板聚集起着重要作用，一旦平衡失 ， 可造成普遍血栓形成或出血 向_l J。在正常情况下， 两者受卵巢激素 控

22、而保持 平衡， 持心血管正常功能，若出 平衡失 ， 可能使 素一血管 素升高， 心血管疾病。因此， 多心血管疾病的 生与 TXA2 PGl2 平衡失 有关， 凡 向于血栓形成的因素均与TXA ，生成增多或 PGIz 减少有关，口服或肌肉注射雌激素后可引起体内TXA2生成明 减少并能使得 PGl ， A，比 著增加。脾不 血 是以出血 主要表 的 候，PGl2 与 TXA ：比例失衡，其比 升高，可造成出血， 可能是脾不 血 的病理生理基 之一。大鼠脾不 血模型血 和子 6 一 K PGFl 讣 TXB2 化的研究 家旭 瞿德毒 季 良唐已婷 徐洪雁 本 ， 加减 脾 大 量 脾不 血型I 1 1 P 物模型有很好的治 作用。治 后 ， 大 量 无 1例小鼠死亡，而生理 水 2 5 小 鼠死亡，其余 各治 组 1 6 7 死亡小 鼠死亡 多因 重血小板下降而引起出血性休克所致，提示加减 脾 大 量 对 A P S 引起的血小扳下降及出血症状有良好的治 疗 作用 ； 经大 量加减 脾 治 后，外周血血小板明 提高外周血象： PLT骨髓巨核 胞外周血 T 淋巴 胞 群 胞免疫6