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1、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明的蛋白质蓄积，称为液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，组织坏死后易发生溶解液化，称为 萎缩：是已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程失用性萎缩：是组织和器官由于长期工作负荷减少和功能代谢降低所致的萎缩。持续分裂细胞，又称不稳定细胞，是一类再生能力相当强的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜。瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织，外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性。肺褐色硬化：长期肺淤血，由于肺间质纤维
2、组织增生及网状纤维胶原化，可使肺泡壁增厚、纤维化，使肺质地变硬，加之含铁血黄素沉积，称之为透明血栓：是一种发生于微循环血管内的血栓，主要由纤维素构成，故称纤维素性血栓；由于体积小，只能通过显微镜才能够观察到，又称微血栓，见于DIC。槟榔肝：慢性肝淤血，尸检时，肝脏体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的花纹状结构，似槟榔的切面。渗出：是指炎症局部组织血管内的液体成分（包括纤维素等蛋白质）和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。调理素：在血清中存在一些能增强吞噬活性的蛋白质。表面化脓：是指发生在黏膜或浆膜的化脓性炎，中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织不
3、发生明显坏死。积脓：当渗出的脓液蓄积在浆膜腔、输卵管或胆囊等部位时，称为积脓。炎性假瘤：局部组织的炎性增生形成的境界较清楚的肿瘤样团块。生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞所占的比例。局部浸润：恶性肿瘤细胞沿着组织间隙连续地浸润性生长、破坏邻近的组织、器官，称为。风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。病变主要累及全身结缔组织，形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为其特征。以心脏病变最为严重。肺气肿：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量增加而呈过度扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种肺疾病。大叶性肺炎是以肺泡内纤维素渗出为主要病变特征的
4、急性炎症。慢性肺源性心脏病是因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。溃疡病是以胃或十二指肠黏膜形成慢性炎性溃疡为特征的一种常见病，认为其发生与胃液的自我消化作用有关，又称为消化性溃疡。伤寒是以单核-吞噬细胞系统中巨噬细胞增生为特点的急性增生性炎。萎缩的组织或器官重量减轻，功能降低。在心肌细胞、肝细胞等萎缩细胞的胞质内可出现脂褐素颗粒，使器官呈褐色，如心脏褐色萎缩。常见的玻璃样变性有哪些？各自的玻璃样物质是什么？细动脉壁玻璃样变（常发生于缓进型高血压和糖尿病患者的肾、脑、脾及视网膜的细动脉），结缔组织玻璃样变（常发生在瘢痕组织），细
5、胞内玻璃样变（均质红染的圆形或类圆形小体，A yssed体）病理性色素沉着，外源性色素如炭灰、煤尘及纹身色素等。内源性色素包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素。坏死的基本病变 细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解。脂肪坏死是一种特殊类型的液化性坏死。坏死的结局有哪些？溶解吸收、分离排出、机化和包裹、钙化。坏死的主要类型及特殊类型有哪些？主要类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。特殊类型：干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。分裂细胞有神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞。神经细胞一旦遭受损伤则永久性缺失，但不包括神经纤维。脑组织小软化灶可由胶质细胞修复而形成胶质
6、瘢痕。心肌细胞和骨骼肌细胞损伤后则由肉芽组织增生来修复，即纤维性修复，形成瘢痕组织。慢性肺淤血特点：1、也由于肺静脉淤血，肺细小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血2、可有少量液体和红细胞漏出到肺泡腔，患者出现心悸、气促、乏力等缺氧症状。3、红细胞被巨噬细胞吞噬后形成心衰细胞，心衰细胞见于肺泡腔内、肺间质内，也可见于患者的痰内。4、严重时大量液体弥漫性漏出到肺泡腔，尤以肺底部为著，形成肺水肿。慢性肝淤血常见于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。由于肝静脉回流受阻，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血，中央区的肝细胞因缺氧和受压迫而萎缩，甚至消失，周边区的肝细胞可发生脂肪变性。尸
7、检时，肝脏体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故有槟榔肝之称。ADP是血小板之间黏集的强有力介质。白色血栓，发生在心瓣膜上的白色血栓又称赘生物。根据血栓是否阻塞管腔，还可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓和赘生物。体循环动脉血栓栓塞，血栓栓子大都来自左心，如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜的附壁血栓；也可来自大动脉，如动脉粥样硬化溃疡面或动脉瘤内的附壁血栓。这些血栓脱落后形成的血栓栓子随动脉血流运行至相应口径的动脉分支，引起栓塞。栓塞的部位以脑、下肢、肠、肾和脾较常见。梗死形成的原因：血栓
8、形成、动脉栓塞、动脉受压、动脉痉挛。由于血管分布不同，不同器官的梗死灶形状各异：脾、肾等器官的动脉血管经脾门、肾门进入，呈树枝状逐级分支，因此，其梗死灶呈锥体形，尖端朝向血管阻塞部位，底部靠近器官的表面。冠状动脉的分布不规则，心肌梗死灶的形状亦不规则，呈地图状。心肾脾的贫血性梗死为凝固性坏死，梗死灶边缘有明显的炎症反应带。出血性梗死的形成，除血流阻断这一基本原因外，还与严重的淤血、侧支循环丰富及组织疏松等条件有关，常见于肺、肠。渗出的液体称为渗出液。渗出液聚集在间质内称为岩性水肿，聚集于体腔则称为炎性积液。血管通透性增高的机制因素：1、内皮细胞链接缝隙扩大2、内皮细胞损伤3、穿胞作用4、新生毛
9、细血管壁的高通透性。白细胞在局部的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。中性粒细胞常见于急性炎症及炎症早期。急性炎症的病理类型包括变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症。肿瘤的大体形态多种多样，形状有的中央和突起的表面发生坏死、脱落，形成边缘隆起的溃疡状。还有菜花状、肥厚状等。（息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、浸润状、溃疡状伴浸润）肿瘤的体积差别悬殊，良性肿瘤往往生长时间较长、体积常较大。颜色，黑色素瘤可呈黑褐色。质地。数目，单发性肿瘤、多发性肿瘤。肿瘤的生长方式有膨胀性、浸润性和外生性三种。肿瘤局部浸润的机制：1、癌细胞间的黏附力降低：癌细胞表面的黏附分子如上皮-钙粘素减少，使癌细胞间连
10、接松动，彼此分离；2、癌细胞与基底膜的黏着增加：癌细胞表达层粘连蛋白，纤维连接蛋白等受体增多，与基底膜的LN、FN等配体的结合更加牢固；3、细胞外基质的降解：癌细胞产生蛋白溶解酶，如型胶原酶、基质金属蛋白质等，溶解基底膜的ECM，使基底膜局部形成缺损；4、癌细胞迁移：癌细胞以阿米巴样运动通过基底膜缺损处移出，（生长因子对A细胞趋化性）。上皮内瘤变分为三级，其中级、级分别与轻度、中度异型增生对应，而级则包括重度异型增生和原位癌。肿瘤病因：环境因素：化学致癌因素（直接致癌物：烷化剂、酰化剂。间接致癌物：多环芳烃类、芳香胺类与氨基偶氮染料、亚硝胺类、真菌毒素）多环芳烃类广泛存在于污染的大气中，致癌作
11、用强的有3,4-苯并芘、1,2,5,6-双苯并蒽等。真菌霉素中黄曲霉素B1的致癌作用最强。癌与肉瘤的区别比较指标癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，均为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬，色灰白、较干燥质软、色灰红、鱼肉状镜下特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维染色见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间有丰富的网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移免疫组化细胞角蛋白常阳性波纹蛋白常阳性血中单核细胞进入内膜，形成单核细胞源性泡沫细胞。继发性病变：1、斑块内出血
12、2、斑块破裂2、血栓形成4、斑块钙化5、动脉瘤形成透壁性梗死，又称为区域性梗死，是典型心肌梗死的类型。梗死灶较大，累及心室壁全层或近于全层。最常见于左前降支供血区，即左心室前壁、心尖部和室间隔前2/3。室壁瘤常见于心肌梗死的愈合期，病发病症。器官病变期（缓进型高血压），高血压后期：1、脑出血、微梗死及高血压脑病：脑出血：是高血压最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。常发生于基底核（是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，且较细，承受压力较高易发生破裂出血。）、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。2、高血压性心脏病：其主要病变是左心室肥大，向心性肥大和离心性肥大。3、原发性颗粒性固缩肾：
13、高血压病的肾脏病变主要由于入球小动脉硬化、狭窄，导致肾小球缺血，逐渐形成原发性颗粒性固缩肾。常为双肾对称性体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。风湿病根据病变发展过程分为三期：1、变质渗出期2、增生期或肉芽肿期（阿少夫细胞聚集形成风湿小体）3、瘢痕期或愈合期（风湿小体中的纤维素样坏死物逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体逐渐纤维化，最终形成梭性小瘢痕）风湿性心脏病特点：1、风湿性心内膜炎，病变主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多，造成心瓣膜变形，瓣膜增厚、变硬、缩短或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。2
14、、风湿性心肌炎，病变累及心肌间质的结缔组织。特征是在心肌间质小血管附近形成风湿小体，晚期形成梭性小瘢痕。3、风湿性心外膜炎（心包炎），病变为浆液或浆液纤维素性炎症。当以纤维素渗出为主时，则呈绒毛心，听诊时可闻及心包摩擦音。恢复期少数由于纤维素渗出较多，未被完全吸而发生机化粘连，可形成缩窄性心包炎。亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性心瓣膜病或先天性心脏病以及行修补术后的瓣膜等。多发生在二尖瓣和主动脉瓣。慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支气管均可受累。1、上皮的损伤与修复，可伴有鳞状上皮化生2、腺体增生、肥大、黏液化和退变3、支气管壁的其他病变。肺泡性肺气肿按部位和范围可分为
15、3型：腺泡中央型、腺泡周围型、全腺泡型小叶性肺炎是以细支气管为中心及其所属肺组织的急性化脓性炎症，故又称为支气管肺炎。本病多发生于小儿、老人以及体弱或久病卧床者。冬春寒冷季节发病率增高。临床表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，肺部可闻及分散的湿性啰音。发病机制，小叶性肺炎主要由细菌感染所致，常是多种病菌混合感染。通常两肺同时受累，以下叶及背侧较为严重。常见并发症有：心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓血症；支气管壁破坏严重者，可导致支气管扩张症。原发性肺疾病，肺阻塞性疾病、硅肺、慢性纤维空洞型肺结核等肺疾病，是引起肺心病的主要原因。这些疾病一方面因部分肺血管床破坏，使肺动脉血流受阻，引起肺动
16、脉高压；另一方面则因肺阻塞性通气障碍而导致动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高。肺心病右心室明显肥厚，后期右心室腔扩张。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过0.5cm(正常为0.30.4cm)作为诊断肺心病的病理学标准。小细胞癌，有的癌细胞一端稍尖，形如燕麦，称为燕麦细胞癌。假幽门腺化生，肠上皮化生的胃黏膜易发生癌变。肝细胞变性坏死：肝细胞变性，1、细胞水肿称胞质疏松化、2、嗜酸性变；肝细胞坏死，1、溶解性坏死2、嗜酸性坏死肝细胞广泛变性，主要为胞质疏松化和气球样变。急性重型肝炎：起病急、病程短、病情重、死亡率高。肝硬化，镜下，肝小叶正常结构被破坏，形成假小叶。假小叶是由广泛增生的纤维组织分
17、割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，是肝硬化重要的形态学标志。（包绕假小叶的纤维间隔比较窄）肝硬化门静脉高压临床表现：脾大，胃肠道淤血、水肿，腹水，侧支循环失代偿（食管下段静脉丛曲张直肠静脉丛曲张脐周静脉丛曲张）新月体性肾小球肾炎因大量新月体形成得名。根据其临床表现又称为快速进行性肾小球肾炎，肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体。后期，细胞成分完全被纤维组织代替，形成纤维性或硬化性新月体。膜性肾小球肾炎主要是弥漫性基底膜增厚，又称膜性肾病。中老年多见。临床病理联系，引起严重的选择性蛋白尿。轻微病变性肾小球肾炎是指光镜下肾小球无明显改变或病变轻微而得名，因肾小管上
18、皮细胞脂肪变性，又称脂性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。硬化性肾小球肾炎临床表现为多尿、夜尿、低比重尿和氮质血症。泌尿系统感染途径有上行性和血源性感染。乳腺癌常发生于乳腺外上象限。乳腺癌最常见的部位是同侧腋窝淋巴结。原发性和继发性肺结核病的比较原发性肺结核病继发性肺结核病感染第一次感染(外源性)再感染（主要为内源性）好发年龄儿童成人特异性免疫力低一般较高病灶部位及特征肺原发综合征肺尖或锁骨下局限性病变病变特点早期出现渗出性病变和干酪样坏死，病变不易局限病灶常新旧交替，病变复杂，但以增生多见病程较短（急性经过）、大多自愈较长（慢性经过）、需要治疗播散方式淋巴道、血道传播为主支气管播散为主
19、常见进展类型支气管淋巴结结核粟粒性结核浸润性肺结核慢性纤维空洞型肺结核肺结核球结核性胸膜炎慢性纤维空洞型肺结核病理改变有两个明显特征：空洞的壁较厚，形成所谓的厚壁空洞；空洞内的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散，形成新旧不一、发小不等的病灶，并广泛破坏肺组织。严重的慢性纤维空洞型肺结核由于肺组织大量破坏，纤维组织增生，可致结核性肺硬化可以导致肺源性心脏病。结核球：球型干酪样坏死病灶由纤维组织包裹，直径在2cm以上称为结核球，又称结核瘤。影像学上注意与周围型肺癌相鉴别。结核球多位于肺的上叶，一般为单个。细菌性痢疾分三种类型：急性细菌性痢疾：形成特征性的假膜。脱落形成“地图状”溃疡。慢性细菌性痢疾，肠道病变此起彼伏。中毒性细菌性痢疾，呈滤泡性肠炎。流行性乙型脑炎病理变化可引起脑实质的广泛病变，以大脑皮质、基底核、视丘的病变最为明显。脊髓重。神经细胞变性坏死常有增生的少突胶质细胞(5 个以上)围绕，称为神经细胞卫星现象。慢性虫卵结节：在急性虫卵结节的基础上，结节内坏死物被吸收，虫卵破裂或发生钙化，周围有许多上皮样细胞增生并出现异物多核巨细胞，伴有淋巴细胞浸润，其形态类似结核结节，故称为假结核结节。阿米巴病急性期病变，坏死组织液化脱落后，形成具有诊断意义的口小底大的烧瓶状溃疡。