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1、2006冬高升本护理专业基础医学各论-2病生授课内容教学基本要求和思考作业练习（2006-12-30）（病理生理学）授课内容：第六篇 第二章 发热（自学内容）（pp.665679）教学基本要求：掌握发热的概念，病因和发病机制。熟悉发热的时相经过及其热代谢特点和发热机体的主要代谢功能改变。了解发热的利与弊及发热治疗的病理生理基础。第七篇 第五章 肾功能衰竭和尿毒症（授课内容）(pp.736759)第一节概述；第二节急性肾功能衰竭；第三节慢性肾功能衰竭；第四节尿毒症。教学基本要求：掌握急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念、病因和发病机制。熟悉急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病过程与临床表现的病理生理基础
2、(代谢功能变化)。了解非少尿型急性肾功能衰竭的病因、临床特征和发病机制；防治急、慢性肾功能衰竭及尿毒症的病理生理基础。第1次思考作业练习第七篇第五章肾功能衰竭和尿毒症1.解释急性肾功能衰竭/慢性肾功能衰竭(作业)、少尿/等渗尿、肾性高血压/肾性贫血、以及肾性骨营养不良/尿毒症(作业)等词汇。2.简述急性肾功能衰竭引起少尿(作业)和高钾血症的发生机制？ 3.简述肾性高血压和肾性贫血的发生机制。(作业)4.如何鉴别功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭？第1次作业题参考答案 （要点）1.急性肾功能衰竭：各种原因引起两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊
3、乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。慢性肾功能衰：各种病因作用于肾脏，使肾单位发生进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D3代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒等所引起的骨病。尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。2.急性肾功能衰竭
4、少尿或无尿发生机制：因原因不同少尿/无尿发生机制可不尽相同，但肾小球有效率过滤率（GFR）降低是少尿/无尿发生机制的中心环节。主要机制是：肾灌注压下降、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血，GFR明显；以及肾小管坏死，通过管型堵塞及原尿返流，间质水肿压迫肾小管加剧GFR下降，从而导致少尿（尿量400ml/d）,甚或无尿（100ml/d）。急性肾功能衰竭高钾血症主要的发生原因为：钾排出减少 ；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小球滤过液中钠减少,致使远曲小管中钾与钠交挨换减少。3.肾性高血压发生机制为：钠、水潴留；肾素-血管紧张素系统的活动增强，
5、以及肾分泌的抗高血压物质(前列腺素E)减少。肾性贫血的发生机制有：促红细胞生成素减少；血液中潴留毒性物质的抑制作用；红细胞破坏加速；铁的再利用障碍，以及出血。4.功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭鉴别如下：功能性ARF与器质性ARF差异比较功能性ARF 器质性ARF 尿比重 尿渗透压 尿钠 FENa 尿/血肌酐 尿常规 +第八篇 水、电解质与酸碱平衡（授课内容）(pp.768821)第一章正常水、钠代谢及水、钠代谢紊乱：第一节正常水、钠代谢；第二节水、钠代谢紊乱(脱水)第二章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱：第一节酸碱平衡；第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义；第三节单纯性酸碱平衡紊乱(举例
6、)教学基本要求 掌握水、钠代谢紊乱的分类和概念；脫水的类型、概念及发生的原因和机制；反映酸碱平衡的常用指标及其意义；酸碱平衡紊乱的分类和概念、；单纯性酸碱平衡紊乱举例代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。熟悉水钠、酸碱的正常代谢；紊乱时机体的代偿和对机体的影响。了解防治脫水、代酸和呼酸的病理生理基础。第2次思考作业练习1.解释高渗性脱水/低渗性脱水/水中毒(作业)；低钾血症/高钾血症；低钠血症/高钠血症；实际碱（AB）/阴离子间隙（AG）；AG正常型代谢性酸中毒/AG增高型代谢性酸中毒(作业)；呼吸性酸中毒/代谢性碱中毒(作业)等名词。2.高渗性脱水和低渗性脱水的病理生变化有哪些主要区别?对机体的危害有
7、何不同? (作业)3某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？(作业)4简述机体对酸碱平衡的调节机制和代偿调节变化规律。分析判断单纯性ABD应掌握哪些基本原则？5.某糖尿病患者血气检查结果：动脉血PH7.30、HCO3-16mmol/L、PaCO2 4.5kPa(34 mmHg)、血清Na+140mmol/、C1-104mmol/L,其酸碱失衡属何类型？依据是什么？(作业)6.某慢性肺心病患者血气检查结果：PH7.33、HCO3-36mmol/L、PaCO2 9.3kPa(70 mmHg),AG10mmol/L，其酸碱失衡属何类型？依据是什么？(作业)第2次作业题
8、参考答案 （要点） 1.高渗性脱水/低渗性脱水/水中毒。高渗性脱水：失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上，体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种脱水。低渗性脱水：失钠多于失水，血钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压在280mmol/L以下，体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种脱水。水中毒：肾排水不足、进水过多，细胞内外因水潴留使体液量明显增多称之,因H2O潴留Na+潴留,血浆Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L又称稀释性低钠血症。AG正常型代谢性酸中毒：因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/
9、重吸收HCO3-)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-，同时伴Cl-代偿性,故呈AG正常型。而血Cl-，也称高血氯性代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增高型，而血Cl-正常,也称正常血氯性代谢性酸中毒。2.高渗性脱水时,细胞外液呈高渗，严重高渗可使脑细胞脱水,脑体积缩小,颅骨与脑皮质间的血管张力增大，因而可导致脑内出血和CNS功能障碍。低渗性脱水时,细胞外液呈低渗，外液中水份可进入脑细胞内,造成血容量明显降低,出现血压下降以至产生休克。3.该患儿可发生的水电
10、解质紊乱：高渗性脱水、低血钾、低血钠、低血镁和低HCO3-等。4.机体对酸碱平衡的调节机制：血液缓冲作用：HCO3-缓冲作用(主要)；非HCO3-(Buf-)缓冲作用(次要,仅12%)；肺代偿调节：调节CO2呼出；肾代偿调节：泌H+，重吸收NaHCO3；产NH3/排NH4+；生成NaH2PO4，酸化尿；细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+-K+、HCO3-Cl-交换；Hb-、Pr-等缓冲作用。酸碱平衡的代偿调节变化规律：呈同向性。即,代酸：HCO3-/H2CO3；呼酸：HCO3-/H2CO3。代碱：HCO3-/H2CO3；呼碱：HCO3-/H2CO3。代偿结果：HCO3-/H2CO3 = 20/
11、1,代偿性ABD；HCO3-/H2CO3 20/1,失代偿性ABD。分析判断单纯性ABD基本原则：主要靠3个参数(pH、PaCO2、HCO3-)和“三看”原则。一看pH定酸/碱中毒：pH升高-碱中毒；pH降低-酸中毒；pH正常：可能是正常酸碱平衡，代偿后酸碱平衡，混合性相消型ABD。二看病史与原发因素定代谢性/呼吸性ABD：病史中有“获酸”、“失碱”(HCO3-),或相反情况(HCO3-)，为代谢性ABD；病史中有肺通气不足(PaCO2)，或相反情况(PaCO2)，为呼吸性ABD。三看代偿情况定单一性或混合性：常用单纯性ABD的预计代偿公式或代偿限度/极限及判断原则：数值在代偿预计值或代偿限度
12、范围内，为单纯型ABD；数值明显超过或低于代偿预计值或代偿限度，为混合型ABD。5.该病例酸碱失衡属AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。依据如下:该病例有糖尿病病史；结合血气分析和电解质测定：有原发性HCO3- 减少(16mmol/L)；导致pH过低(PH7.30),似属代谢性酸中毒；PaCO2 略降(4.5kPa/34mmHg),但仍在肺代偿限度范围内(代偿限度：HCO3-降1mmol/LPaCO2降1.2mmHg，最大极限为10mmHg/1.33kPa),故为单纯性代谢性酸中毒；又AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(124mmol
13、/L),故该病例应属AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。6.该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。依据如下：根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病；血气分析结果为：PaCO2 原发过高(9.3kPa/70mmHg),显示有严重通气障碍；PaCO2 过高引起PH降低(7.33)；肾代偿HCO3-升高(36mmol/L),但其增加数仍在代偿限度45mmol/L内,故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。(预测HCO3- 代偿值：PaCO2升10mmHg(1.3kPa)HCO3-升3.54.0mmol/L,极限45mmol/L)。第八篇 水、电解质与酸碱平衡（自学内容）：第一章第二节水、钠代谢紊乱(脱水以外内容：水中毒
14、、水肿)； 第三节钾代谢紊乱。第二章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱：第三节单纯性酸碱平衡紊乱；第四节混合性酸碱平衡紊乱；第五节判断酸碱平衡紊乱的基本方法。教学基本要求：掌握钾代谢障碍和其它单纯性酸碱平衡紊乱的原因、机制和对机体的影响；熟悉水中毒、水肿原因、机制和对机体的影响；混合型酸碱平衡紊乱类型及其原因和特点。了解其它类型的水、钠的代谢紊乱特点；防治水、电解质代谢衡紊和酸碱平衡紊乱的病理生理基础。胰液的分泌是如何调控的？进食开始后，胰液分泌即开始，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。（1）神经调节：食物的形、色、味等可引起胰液的条件反射性分泌，食物对口腔、
15、食管、胃和小肠的刺激可引起非条件反射性分泌，其传出神经为迷走神经。引起胰液分泌的特点是酶多，消化力强，但HCO3-和H2O少。（2）体液调节：促胰液素：它引起胰液分泌的特点是大量的HCO3-和H2O，但酶很少；缩胆囊素：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸和脂肪等引起小肠粘膜释放缩胆囊素，促进胰液中各种酶的分泌制肾小球滤过作用主要受下列因素的影响：（1）肾小球毛细血管血压: 动脉血压在80?180mmHg范围内变动时，通过自身调节，肾小球毛细血管血压维持相对稳定，故肾小球滤过率基本不变。如果超出自身调节范围，肾小球毛细血管血压、有效滤过压和肾小球滤过率就会发生相应的改变。（2）肾小囊内压：正常情况下肾
16、小囊内压一般比较稳定。当输尿管阻塞时，可引起逆行性压力增高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压和肾小球滤过率。（3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压和肾小球滤过率增加。（4）肾血浆流量。其它因素不变时，肾小球血浆流量增加，滤过量也增加，血浆流量减少，滤过量也减少。（5）滤过系数：是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜滤过的液量。凡能影响滤过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。大量出汗：（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压
17、也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少尿生成的体液调节机制。这个题目请参考教材抗利尿激素，成与释放视上核、室旁核下丘脑-垂体束神经垂体,生理作用,远曲小管、集合管对水的通透性水的重吸收尿量,血浆晶体渗透压和循环血量有关：1.血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器（+）ADH合成
18、与释放远曲小管和集合管对水重吸收尿量,意义：维持渗透压平衡 2.循环血量：循环血量左心房容量感受器(+)动脉血压颈动脉窦压力感受器（+）ADH 水的重吸收尿量血量 意义：利于血量恢复， 疼痛和情绪紧张：ADH释放少尿或无尿，寒冷：ADH释放尿量尿崩症Diabetes insipidus：下丘脑视上核、室旁核及下丘脑-垂体束病变 尿量(10L/天) 醛固酮，来源：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时排出 K+(排 K+保 Na+保水)作用机制，醛固酮+胞浆受体醛固酮+胞核受体mRNA合成醛固酮诱导蛋白合成Na+泵转运Na+重吸收K+被动分泌 分泌调节，受肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素分泌调节：循环血量 导致肾入球小动脉牵张感受器(+) 致密斑感受器(+) 血管紧张素 血管紧张素I交感神经（+）最后近球细胞肾素分泌肾素血管紧张素原血管紧张素 ，血管紧张素和肾上腺皮质球状带醛固酮分泌保Na+和水，排K+循环血量恢复另外受血K+和血 Na+浓度：血 K+浓度或血 Na+浓度肾上腺皮质球状带醛固酮分泌06-12-12(完)