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1、PBL教学神级内科PBL(Problem-Based Learning)教学总目标：通过以下问题的讨论与学习，学生应该理解与短暂性脑缺血发作，脑梗死(尤其是心源性卒中 )急性期诊断和治疗以及二级预防的相关问题。目标细化：1. 神经系统体格检查记录完整版， NIHSS评分， mRS评分， BI指数，洼田饮水实验2. 脑血管疾病的危险因素， TIA 与脑梗死的关系， TIA 的ABCD2 评分，脑梗死的病因分型（ TOAST），心源性卒中的临床表现，失语的定义，分类，损伤部位2009TIA 中国专家共识入院评价、治疗指证：初发或频发的患者；症状持续时间 1h；症状性颈内动脉狭窄50%；明确有心脏来
2、源的栓子（如心房颤动）已知的高凝状态；加利福尼亚评分或ABCD 评分的高危患者，应尽早（48h内）；新发 TIA 应按 “急症 ”处理ABCD2评分量表（ TIA 早期卒中风险预测工具）ABCD2评分（总分 0-7 分）得分A 年龄 60岁1B 血压 140/90mmHg1C 临床表现单侧肢体无力2有言语障碍而无肢体无力1D 症状持续时间60分钟210-59分钟1D 糖尿病：口服降糖药或应用胰岛素治疗1ABCD2评分能确定TIA 患者是否为卒中的高危人群；通常存在单肢无力或言语障碍，尤PBL教学神级内科其是症状持续1 小时以上者。所有的怀疑TIA 的患者应该进行包括明确卒中风险在内的全面评估。
3、应在治疗的初期就使用ABCD2评分工具进行卒中风险系数评估。ABCD2评分 0-3 分判定为低危人群，4-5 分为中危人群，6-7 分为高危人群。TOAST分型（ Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment）心源性脑栓塞；大动脉粥样硬化；小动脉闭塞（腔梗） ；其他原因 ；未能确定病因3. 房颤与脑梗死的关系，房颤患者的分层治疗， CHADS 评分， CHADS2 评分既往常用的CHADS2 积分心衰、高血压、年龄、糖尿病、卒中（2 分）相对简单，便于记忆，但其不足是并未包括所有已知的卒中危险因素。鉴于此，ESC指南提出了新的评分系统 CHA2DS2
4、VASC积分，其在CHADS2积分基础上将年龄 75 岁由 1 分改为了2分，同时增加了血管疾病、年龄65 74岁、性别（女性）三个危险因素，最高积分达到9分CHA2DS2-VASc评分congestiveheartfailure,hypertension,age 75(doubled),diabetes stroke (doubled),vascular disease,age 6574, sex category(female)4. 脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症，溶栓治疗的流程，关键救治时间点，溶栓治疗有效性的评估，溶栓治疗后病情变化的处理，溶栓后出血转化的相关因素适应症： 年龄
5、18-80岁；发病 4.5-6h内；脑功能损害的体征持续超过 1h，且比较严重；闹 CT已排除颅内出血且无早期大面积脑梗死影像学改变；患者或家属签署知情同意书。禁忌证：既往有颅内出血；近 3个月有头颅外伤史；近 3周胃肠或泌尿系统出血；近 2周进行过大的外科手术；近 1周内有过不易压迫止血部位的动脉穿刺。近 3 个月有脑梗死或心肌梗死史但不包括陈旧性腔梗而未遗留神经功能体征；严重心肝肾功能不全或严重糖尿病患者；体检发现有活动性出血或外伤的证据；已口服抗凝药且 INR1.5，48h内接受肝素治疗；血小板计数低于 100*109/L ，血糖低于 2.7mmol/L ；血压：收缩压 180mmHg，
6、或舒张压 100mmHg；妊娠；不合作。组织纤溶酶原激活物t-PA0.9mg/kg，快速静点（ 3 小时，有半暗带存在的证据）关键救治时间点，溶栓治疗有效性的评估，溶栓治疗后病情变化的处理，溶栓后出血转化的相关因素PBL教学神级内科5. 心源性卒中患者抗凝治疗的注意事项，预防出血风险的评估。新型抗凝剂的研究进展。心源性卒中栓子可能为大栓子（心室、心房血栓，肿瘤物质，大的赘生物等）和小栓子（瓣膜性钙化物质、小赘生物、血小板血栓、粘液瘤性物质和脓毒性物质等）。心源性卒中：非瓣膜性心房颤动（AF ）AF 是导致心源性脑栓塞最常见的原因，特别是老年人，50 岁以下相对少见。多数源于左房附加物和左房的栓
7、子，尤其是伴有二尖瓣狭窄或左室功能障碍的情况。约70% 为非瓣膜性AF （主要以冠心病为主） 。各年龄组中，以上，既往有过卒中史，伴有高血压病、性卒中的比率 6%13% 。AF 使脑卒中增加45 倍， AF 的高危人群（ 75 岁糖尿病 、冠心病或充血性心力衰竭）每年发生缺血大量的 RCT 试验并没有显示对急性缺血性卒中早期抗凝治疗有益。在心源性卒中也没有见到纯效益，因为很小的获益被出血的风险抵消。因此，急性缺血性卒中（包括心源性卒中）不推荐早期抗凝治疗，可凭专家的临床经验，酌情考虑使用抗凝剂。AF 患者的华法林使用情况有待于加强，有适应症的AF 患者，临床使用现状尚不足1/3 ，INR不达标
8、的情况约占 45% 。口服华法林 INR 达到 2.03.0 的 AF 患者，缺血性卒中的相对风险降低 21% 。因为西美拉加群可导致肝衰事件，目前仍无法取代华法林作为预防心源性卒中的替代药。一些未来的新型抗凝药物尚处于研发阶段。非药物手段包括经皮左心耳闭合、左心耳微创隔离术和颈动脉植入过滤网等等。卵圆孔未闭（PFO ）可能是年轻人隐源性卒中的原因，发生栓塞的危险因素包括PFO 的大小、膨出大于伴有房间隔缺损或二尖瓣脱垂。PFO 在一般人群中的患病率约10% ，隐源性卒中患者的1cm 、PFO检出率可高达 40% 。 PFO 与脑梗塞到底有多大的因果关系还需要今后澄清。临床上遇到继发于 PFO
9、 的奇异性栓塞 （反常栓塞），需要查找深静脉的血栓来源、凝血方面异常、抗磷脂抗体等。据报道， PFO 再栓塞危险为 0.616% ，差别太大，是否需要给予干预尚无定论。 PFO 的治疗包括介入封堵术、内科治疗（抗凝、抗血小板治疗）和外科手术。但目前没有资料表明外科干预优于阿司匹林治疗，需要心脏科、介入科和神经科联合进行前瞻性研究，决定各种治疗方法的安全性和有效性。急性心肌梗死（AMI ）和左心室室壁瘤AMI 引发的脑栓塞并不常见，生在 MI 后前 34 个月，尤其第1 个月。2%4%并发脑栓塞，多见于前壁MI。易发PBL教学神级内科心肌病和左房功能异常慢性心衰加上房颤或全身栓塞事件，推荐抗凝治
10、疗， INR 的目标值为 2.03.0. 没有房颤、左心室功能差的患者，理想的抗血栓治疗仍有争议。感染性心内膜炎感染急性期给予抗凝加抗生素治疗，但人工瓣膜金黄色葡萄球菌感染导致的栓塞者例外。主动脉粥样硬化瘤是老年人隐源性脑栓塞的重要原因， 每年卒中的复发率约 12% ，并不逊色于 AF 和症状性颈动脉狭窄。斑块厚度超过 4mm 或活动性斑块者，其栓塞的风险度增加。此类患者，给予抗凝、抗血小板制剂还是他汀类治疗仍无循证医学的证据。病态窦房结综合征可引起血液动力障碍，导致分水岭梗塞，应早行心脏起搏置入。2011 年美国心脏学会（ AHA ） /美国卒中学会（ ASA ）卒中指南通过对EAFT 试验
11、中的 TIA或小卒中的患者， 分别接受华法林及阿司匹林治疗后的终点事件分析后得出结论：对有阵发性或持续性心房颤动的缺血性脑卒中和TIA 患者， 推荐使用维生素 K 拮抗剂进行抗凝治疗。国际标准化比率（ INR ）目标值为 2.5 （范围在 2.0 3.0 ）（类， A 级证据）； 2010 年中国脑血管病 指南提出， 对于心房颤动 （包括阵发性）的缺血性脑卒中和TIA 患者，推荐使用华法林口服抗凝治疗，以预防再发的血栓栓塞事件，华法林的目标剂量是维持INR 在2.0 3.0 （类， A 级证据）目前，尚无数据资料证明心房颤动患者卒中或TIA发作后开始服用抗凝药物的最佳时间，2011年美国AHA
12、/ASA卒中指南指出，在EAFT试验中，约一半心房颤动合并卒中或TIA的患者出现症状14 天后开始口服抗凝药物，然而对于存在大面积梗死，严重出血转化及未得到控制的 高血压 患者，可适当延迟给药。造成缺血性卒中患者溶栓后转归不良的最重要的两个危险因素是血糖水平升高和颅内出血。6. 急性脑水肿的脱水降颅压治疗临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞;有头痛、呕吐等颅内压增高的证据;出现意识障碍。PBL教学神级内科CI在发病后 24-48h内，水肿高峰于发病后3-5天，甘露醇滴速越快而其脱水作用越强，使用 7+-3天，严重者 14+-3天，半衰期 1.32+0.22h，反跳现象：因为脑脊液中甘露醇7
13、. 脑卒中相关并发症有哪些？如何预防与处理？8. 卒中单元的概念9. 卒中相关肺炎的诊治10. 卒中与营养障碍11. 下肢静脉血栓的预防12. 康复治疗脑卒中康复医疗基本原则（ WHO ， 1990）（ 1）正确选择病例，掌握好适应症和禁忌症（ 2）及早开始； （3）分阶段进行；（ 4）按一定的康复程序进行；（ 5）进行全面的康复（身体水平、活动水平、参与水平）13. 大动脉粥样硬化性卒中二级预防三大基石的治疗药物14. 如何评估抗血小板治疗的有效性 ?抗血小板治疗药物的选择15. CARESS研究 纳入新近3 个月有TIA或卒中合并症状性颈动脉狭窄的患者，分别给予氯吡格雷 + 阿司匹林和阿司
14、匹林单药。结果显示，氯吡格雷著降低 MES阳性率达37.3% ；阿司匹林单药治疗组有4司匹林组未发现大出血或致死性出血。+ 阿司匹林治疗 7d 例卒中复发， 而氯吡格雷可显+ 阿CLAIR研究 本项前瞻性、国际多中心的研究比较了氯吡格雷+ 阿司匹林与安慰剂+ 阿司匹林的疗效，入选人群包括颅内动脉或颈动脉狭窄，以及用经颅多普勒监测诊断MES阳性急性缺血性卒中或TIA患者。研究证实，在以颅内大动脉狭窄为主的急性缺血性卒中或TIA患者中，氯吡格雷+阿司匹林治疗较单用阿司匹林可显著减少MES阳性率。氯吡格雷75 mg+阿司匹林治疗第2 d， MES的阳性率显著降低达42% ；治疗第 7 d，MES 阳
15、性率进一步显著降低达 54.4% ，提示联合治疗较单药治疗有降低卒中复发的趋势。 CLAIR 研究为亚洲卒中人群二级预防中早期、短程应用双联抗血小板治疗PBL教学神级内科提供了新的证据，对卒中二级预防策略的选择具有重要指导意义。TOSS和氯吡格雷 研究 该研究对比急性缺血性卒中发生14 d 内使用西洛他唑+ 阿司匹林+ 阿司匹林的疗效，主要终点为磁共振静脉血流成像提示症状性颅内动脉粥样硬化狭；次要终点为经磁共振成像证实的新发缺血病灶、任何卒中事件和严重的出血并发症。结果显示，与氯吡格雷+阿司匹林组相比，西洛他唑 +阿司匹林并不能更显著减少症状性颅内动脉狭窄的进展；在氯吡格雷组新发非症状性脑缺血
16、灶更少；两组血管事件和出血并发症类似。16. 他汀类药物对脑卒中急性期 /二级预防的有效性的循证医学证据，以及最新研究进展他汀治疗能通过降低低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C ）、抗炎症、 抗氧化等多种途径稳定或逆转斑块。SPARCL研究 主要对象为卒中/ 短暂性脑缺血发作（TIA ）史但无冠心病史的患者，研究以卒中为主要终点，心血管事件为次要终点。结果显示， 他汀类药物治疗可明确降低卒。其中颈动脉狭窄亚组调查了其中1007例（ 21% ） 颈动脉狭窄患者，对这些患者的阿托伐他汀80 mg/d治疗和安慰剂事件风险进行分析。与安慰剂相比，阿托伐他汀80 mg/d强化调脂治疗，可使卒中合并颈动脉狭窄
17、患者再发卒中风险降低33% ，冠心病事件和主要冠脉事件风险降低42% 。而SPARCL研究中，卒中事件风险降低16% ，主要冠脉事件风险降低 35% 。由此，阿托伐他汀可更大幅度地降低合并颈动脉狭窄的卒中患者的事件风险。ASAP研究 该研究评估了他汀对消退颈动脉内中膜厚度（ IMT ）治疗效果。 结果显示，阿托伐他汀（晶体型） 80 mg/d强化调脂，显著逆转颈动脉IMT 0.031 mm （ P=0.0017 ）；而辛伐他汀标准调脂组颈动脉IMT 仍在进展。因此，阿托伐他汀80 mg/d强化干预可逆转颈动脉斑块进程。LCAS研究 纳入429 例患者，女性占19 ， 214人服用氟伐他汀20
18、mg/d ， 215人服用安慰剂。年龄3575岁，至少有一处冠状动脉狭窄达30%75，未行经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA ）， LDL-C为 115190mg/dl 。研究结果显示，氟伐他汀可减轻低高密度脂蛋白患者冠脉狭窄。PBL教学神级内科SCAT 研究 共 460 例患者， 230 例服用辛伐他汀，230 例服用安慰剂； 平均年龄 （ 619）岁；均查出至少 3 处已确定的冠状动脉粥样斑块；总胆固醇水平 4.16.2 mmol/L ，高密度脂蛋白胆固醇 35 。采用血管内超声评价其结果显示：辛伐他汀减少动脉粥样硬化斑块体积。 另外采用高分辨率磁共振成像观察不同剂量他汀对大动脉斑块消退
19、作用发现，经过 24 个月的治疗，动脉斑块明显缩小，并且剂量越大则低密度脂蛋白控制越好。ATROCAP研究 针对他汀对斑块影响进行随机、双盲、平行、安慰剂对照研究，入选59 例双侧颈动脉狭窄的患者，分别给予阿托伐他汀（晶体型）20mg/d或安慰剂治疗。平均治疗 4.5 个月，比较治疗前后颈动脉斑块中组织因子含量/ 活性、巨噬细胞和炎症细胞含量的平均改变。结果证实，阿托伐他汀（晶体型）20 mg/d治疗可减少颈动脉斑块中组织因子、 巨噬细胞和炎症成分，从而稳定斑块，降低斑块破裂和血栓形成的几率，积极预防心脑血管事件。17. 抗高血压治疗对脑卒中急性期 /二级预防的有效性的循证医学证据，以及最新研
20、究进展18. 糖尿病治疗应注意的问题DM: 脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，所以短期胰岛素治疗是必须的，如200mg 给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予1020%的葡萄糖静脉输液或静脉推注50%葡萄糖溶液纠正。血糖水平宜控制在6.9mmol/L ，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如10mmol/L 宜给予胰岛素治疗。19. 卒中后癫痫的诊治卒中后癫痫的治疗同其他急性神经系统疾病并发癫痫的治疗。 首选抗惊厥药为苯二氮卓类，静脉给予安定 (5mg，2min，最大量 10mg)，可反复应用，口服药物首选丙戊酸钠和卡马西平。PBL教学神级内科病史回顾：
21、患者张 * ，男， 74岁因 “发作性言语表达与理解障碍4小时 ”来院，患者今晨 6时无诱因出现突发不能讲话，也不能理解别人的讲话，持续2-3分钟，可自行缓解，不伴有头痛头昏，无呕吐，有时有心慌，此后4小时内反复出现上述类似症状，共发作5次，严重时伴有右侧肢体无力 2次，表现为右手持物失落，有下肢行走时呈拖曳步态，最后一次发生在 9：30，持续 10分钟，急来我院就诊。既往有高血压病史10年，不规律服用降压药物复方降压片，未监测血压。既往糖尿病史5年，口服药控制（具体不详），否认心脏病史。其父因“中风 ”去世（具体不详）查体：神志清楚，对答切题， BP160/90mmHg， HR80-100次
22、/分，心音强弱不等，心律不齐，颈部未闻及血管杂音，神经系统体格检查未见阳性体征（此处空缺，等候讨论时详细补充）问题：1. 初步诊断？ 诊断依据：讨论：2. 治疗？治疗依据讨论：患者入院当天 21时再发上述症状，程度较前严重，持续 30分钟不缓解，查体：神清，血压 185/120mmHg，心率 140次/分，房颤律，完全不能表达和理解言语，右鼻唇沟浅，伸舌右偏，双眼向左侧凝视，右侧肢体肌张力低，右上肢肌力0级，右下肢级，右巴氏症（ +），洼田饮水实验 1级， NIHSS评分（）分。假如你是值班医生，你的考虑？依据是？需要立即进行哪些检查：看完这些结果你如何决定是否给予静脉溶栓治疗，溶栓治疗前，你
23、还需要对病人进行什么处理？PBL教学神级内科这时候家属推开门找你你会和他们谈点什么？溶栓治疗过程中，需要重点观察患者的哪些临床表现？经溶栓治疗后，患者症状仿佛没有改善，家属再次找你，你如何应对？依据何在？一夜的忙碌之后，第二天查房，病人心电监护中， BP:170/100mmHg HR:120-130次/分， AF 律。晨 6AM 测血糖 12.4mmol/l ，相关检查回归：血脂：总胆固醇（ TC） 4.8mmol/L，甘油三酯（ TG）2.6mmol/L ，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ） 1.0mmol/L ，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）3.9 mmol/L ，糖化血红蛋白： 8.
24、7%为什么 BP上升？ 需要处理吗？依据是？ 怎么处理？血脂异常需要治疗吗？目标？依据？AF需要处理吗？依据是？怎么处理？房颤的心室率控制既往指南建议行严格的心率控制策略，即静息时心率控制在60 80 次 /分，而中度体力活动时控制在90 115 次 / 分。根据近期公布的RACE II 研究结果， 新指南一致指出，对于无严重的快速心率相关症状者，采用宽松的心率控制策略（静息时心率110次/ 分）是合理的；血糖需要处理吗？依据是？怎么处理？治疗的第 5天 患者体温升高， Tmax 39.2摄氏度，查体：肺部可闻及湿罗音需要哪些检查进一步支持你的猜想？PBL教学神级内科你的诊断：那么治疗 ?如此
25、治疗的依据？1周之后复查头部 CT，提示患者出血性脑梗死（型）此时你的治疗措施经过 2周的治疗，患者病情平稳（具体描述空缺，等候讨论时补充），拟出院，出院时的 NIHSS评分， mRS评分。家属发现患者经常出现右侧口角发作性抽动。你的考虑： 诊断？ 需要哪些检查？治疗？ 选用某种药物 疗程多长？依据何在？根据患者目前疾病情况，出院带药为哪些，有哪些要向患者重点详细交代的注意事项？出院后患者一直随诊，随诊期间需要注意什么事项？可能会出现的提问：1. 急性脑梗死溶栓筛选，适应征 /禁忌征；如何预测溶栓后出血风险；2. 脑梗死患者抗栓药物的选择，抗凝还是抗血小板聚集，如何预防出血；有出血的患者，抗栓
26、药物是否停用？何时加上，维持剂量？3. 脑梗死患者的血压 /血糖 /血脂的管理；4. 静脉溶栓 or动脉溶栓，如何选择；溶栓 rt-PA剂量的选择；5. 脑梗患者应用脱水剂的指征， when，how long， dose；6. 颈动脉系统脑梗死和椎 -基底动脉脑梗死患者溶栓时间窗的差别；PBL教学神级内科7. 卒中后患者的精神症状评估 /预防 /诊治；8. 脑卒中相关的评分量表；9. 无症状性动脉粥样硬化患者的管理；10. MRA/CTA 应用评估脑血管的选择；11. 类似于心梗患者，脑梗能否使用 PCI，安全性，有效性；12. 近期脑出血 /蛛网膜下腔出血后的脑梗死患者，何时应用他汀类药物，
27、剂量，安全性，有效性为了能够回答以上问题，请同学们查阅并学习以下参考资料：1. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南 20102. 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南 20103. 2013AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南4. 重组组织型型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识（ 2 012版）5. 心房颤动抗凝治疗中国专家共识6. 中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南7. 高血压诊治指南8. 抗血小板药物治疗诊治指南9. 症状性颅内动脉狭窄性脑卒中中国专家共识10. 叩诊锤论坛：11. 高山教授的中国卒中病因的 CISS分型12. 糖尿病与卒中13. SPARCLE研究的实验设计与结论14. NINDS 和 ECASS-3研究的设计与结论15. ESSEN评分的缘由16. ACTIVE-A 和 ACTIVE-W 研究的设计与结论