水、电解质平衡紊乱--马承恩.ppt

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1、水、电解质平衡紊乱,ICU,问题： 人体内环境包括什么？ 人体内环境稳定重要吗？,体液容量、渗透压、电解质、酸碱平衡 保护环境-基本国策,主要内容,一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱,成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,体液,细胞内液(40%),细胞外液(20%),血浆(5%),组织间液(15%),正常体液的含量和分布,一、概述,阳离子：K+ Mg2+ Ca2+ 阴离子：HPO42-、蛋白质、 HCO3-、Cl-、SO42-,体液的电解质成分,Na+,Na+,K+,阳离子 Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 阴离子 Cl-、HCO3-

2、、HPO42- 有机酸和蛋白质等。,一、概述,细胞内外液电解质,渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。 特 点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。 晶体渗透压 胶体渗透压 晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280310 mosm/kg,一、概述,体液渗透压,组织间液和细胞内液之间 存在着半透膜-细胞膜 水和小分子溶质(尿素) 可以自由通过。 电解质等不能自由通过， 细胞膜特殊结构 (Na-K泵),半透膜：溶剂分子能自由通过;溶质分子不能自由通过。,一、概述体液渗透压,1.ADH的调节（ADH-保水或排水） 渗透压升高 AD

3、H分泌增加 血容量下降 ADH分泌增加 相反，ADH分泌减少 例如：抗利尿激素分泌失调综合征-水潴留,一、概述,使肾脏重吸收水增加 血容量增加（水增加为主）， 渗透压下降,渗透压、体液容量的调节,2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮保钠或排钠） 血容量下降肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加 肾脏重吸收钠、水增加 细胞外液容量增多。 反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。 例如：醛固酮增多症-钠水潴留-高血压,一、概述渗透压、体液容量的调节,3.渴感中枢的调节 4.心房利钠因子的调节 血容量 渗透压 例如：脑性盐耗综合症-低钠血症,ANF 肾脏对钠盐的吸收减少 排钠、利尿,一、概述渗透压、体液容量

4、的调节,渗透压的影响,红细胞皱缩,红细胞膨胀 甚至破裂,高渗溶液,等渗溶液,红细胞形态 正常,H2O,H2O,一、概述渗透压,主要内容,一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱,水钠代谢紊乱,脱水,失水为主（高渗性脱水） 失钠为主（低渗性脱水） 水钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（水中毒） 钠过多（高钠血症） 等渗性体液过多（水肿）,二、水钠代谢紊乱,体液减少体重2%,水潴留,(一)高渗性脱水,1.特点：钠水均丢失，失水 失钠， 血钠浓度 150 mmol/L， 血浆渗透压 310 mOsm/kg。,二、水钠代谢紊乱,2.原因 (1)饮水不足 昏迷、创伤、吞咽困难、地震； 脑血管病导致渴感

5、中枢迟钝或渗透压感受器不敏感 (2) 失水过多 肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、 甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖） 肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,高渗性脱水,3. 机体变化 口渴、尿少、尿比重高 失水45%时: 有效血容量不足的表现：HR 脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁 失水714%时：脑细胞严重脱水躁狂、谵妄、晕厥 、 脱水热 失水约15%时： 高渗昏迷、休克、肾衰,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,神经系统表现主要见于急性患者，

6、慢性患者脑细胞内产生氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子” ，提高了脑细胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,中枢神经损伤机理 高渗性脱水,4. 治疗： “补水为主，补钠为辅”,补液量 (ml)=（实测血钠 - 正常血钠）现体重K (K:男性=4，女性=3),二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,补液方法：经消化道直接补水 经静脉-等渗NS：5%GNS、0.9NS,慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对 已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗-脑细胞水肿。 慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过812mmo

7、l/L。,二、水钠代谢紊乱,高钠时降钠原则 “重快轻慢 ,先快后慢”,急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时 降低12mmol/L为宜。但血钠已下降2025mmol/L或 血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。,二、水钠代谢紊乱高渗性脱水,1.特点：钠水均丢失，失钠 失水 血钠浓度 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mOsm/kg。,二、水钠代谢紊乱,(二)低渗性脱水,2.原因 丢失过多 补充水过多,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,（1）经肾丢失： 急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、 肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 （2）肾外丢失： 呕吐、腹泻 大汗； 大量胸、腹水；大面积烧

8、伤,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,低渗性脱水,3. 机体变化 出现早期即出现外周循环衰竭 （比高渗性脱水明显早） 脑细胞水中毒表现 （比高渗性脱水危害更大）,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,Why?,口渴？,补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重0.6 (0.5) 17,等渗盐水 或 35%高渗盐水,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,4.治疗,低钠时补钠原则: “重快轻慢 ,先快后慢”,慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L 以内， 24小时血钠升高不超过812mmol/L 。 纠正过快-细胞脱水-脑桥中

9、央髓鞘溶解。,急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠12mmol/L。 对于血钠低于120 mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L， 但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经， 以后减慢纠正速度。,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱低渗性脱水,（三）等渗性脱水,1.特点：钠水按正常比例丢失 血钠浓度和渗透压保持在正常范围。,二、水钠代谢紊乱,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱等渗性脱水,等渗性脱水,2.原因 （1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引 （2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。

10、 3.机体表现 有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压,二、水钠代谢紊乱等渗性脱水,4.防治 (1)治疗原发病。 (2)补液：轻者口服生理盐水。 重者静脉输入生理盐水为主，并适当补GS。,0.9%NS,二、水钠代谢紊乱等渗性脱水,水钠代谢紊乱,脱水,水潴留,失水为主（高渗性脱水） 失钠为主（低渗性脱水） 水、钠等比例丢失（等渗性脱水）,水多为主（水中毒） 钠多为主（高钠血症） 水、钠等比例过多（水肿）,二、水钠代谢紊乱,水过多：体内水过多 水中毒：细胞内水过多,二、水钠代谢紊乱,水中毒,病因： ADH代偿性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症） ADH 分泌失调综合症（癌症、

11、中枢神经系统病变、肺疾患） 急性肾衰少尿期 抗利尿激素（垂体后叶素）过量,二、水钠代谢紊乱水中毒,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,二、水钠代谢紊乱,二、水钠代谢紊乱水中毒,临床表现 急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍 颅内压高的表现 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下， 神经系统永久损伤或死亡,慢性者：渗透压降至260mosm/kg（血钠低于125mmol/L） 恶心、食欲减退 神经系统症状,血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重,二、水钠代谢紊乱水中毒,加重,治疗 轻者：限水、利尿。 重者：保护心功能、脑功能 措施：限水、利尿、血透、

12、补钠,二、水钠代谢紊乱水中毒,主要内容,一、 概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱,多吃多排 少吃少排 不吃也排,三、钾代谢紊乱,90%由小肠吸收 90%由肾脏排出,钾代谢特点：,低钾、高钾 致命！,（一）低钾血症 定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 原因：1.缺钾 钾摄入不足； 钾丢失过多。,三、钾代谢紊乱,(2)肾脏失钾 利尿剂 醛固酮 皮质激素,（1）经胃肠道失钾 频繁呕吐、腹泻， 胃肠引流、肠瘘。 滥用灌肠剂或导泻剂。,（3）经皮肤失钾,2.转移 钾进入细胞内过多 （体内总钾不减少）,3.稀释性,低钾周期性麻痹 糖原合成增强、胰岛素应用 急性碱中毒、钡中毒,对机体的影响 1.

13、对神经肌肉的影响 急性低钾血症 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹 呼衰） 累及平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻,三、钾代谢紊乱低钾血症, 慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常 因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降， Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化。,1.对神经肌肉的影响 2.心律失常 1）心肌兴奋性 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性先增强后减弱 心电图改变：T波低平、U波、ST段延长,三、钾代谢紊乱低钾血症,3.对消化系统的影响 恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻 4.代谢性碱中毒 低钾血症,治疗 1.治疗原发

14、病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。 3.积极治疗并发症。,（1）见尿补钾。 （2）限量限速限浓度补钾。 （3）细胞内缺钾恢复较慢。 勿操之过急。,补钾注意事项：,三、钾代谢紊乱低钾血症,（二）高钾血症,1.定义：血清钾浓度5.5mmol/L 2.原因： 肾排K+减少： 如肾衰、醛固酮减少等。 细胞内K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、 外伤组织分解等。 钾摄入增加： 静脉输钾过多、过快， 输入大量库存血等。,三、钾代谢紊乱,细胞破坏 高钾,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,三、钾代谢紊乱高钾血症,溶血 外伤组织分解,3

15、. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症,三、钾代谢紊乱高钾血症,神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。,轻度高钾,神经肌肉兴奋性 （肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）,重度高钾,慢性高钾血症 细胞内外钾交换充分，K+iK+e变化不明显， 神经肌肉兴奋性无明显改变,（2）对心脏的影响 心肌兴奋性-升高或降低 心肌自律性-升高 心电图改变：P波消失、QRS延长、T波高尖,三、钾代谢紊乱高钾血症,室颤！ 心跳停止！,高钾血症,4.治疗,1.防治原发病 2.降低血钾 （1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾 （2）应用碳酸氢钠 （3）排钾-利尿、透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂-不降低钾，只对抗毒性,三、钾代谢紊乱高钾血症,向细胞内转移,谢谢大家,