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1、脑小血管病,1,脑小血管病,脑小血管病,2,脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD),解剖学定义：是指所有累及颅内小血管的疾病，包括小动脉、微动脉（直径40-400m ）、毛细血管和小静脉疾病。 但目前临床广泛使用的狭义定义认为CSVD是指脑小动脉及微动脉血管病。 英国一项以一般人群为基础的前瞻性研究显示，65岁以上老年人中约2/3存在CSVD。,脑小血管病,3,脑小血管分布示意图,脑小血管病,4,脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD),概述： 脑小血管功能： 1、血液运输：管壁的病变、血管的迂曲以及
2、数量的变化会导致血供障碍 2、脑血流量调节：小动脉舒缩脑血供储备能力的基础 3、血脑屏障：脑小血管内皮细胞与小血管紧密连接构成了血脑屏障的核心部位 4、细胞间液生成及回流 ：细胞间液及可溶性物质的增加最终导致脑组织损伤，白质疏松及血管周围间隙扩大。,脑小血管病,5,脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD),概述： 随着我国人口老龄化的加速和脑血管疾病危险因素的高发，CSVD日益增多。 同时，神经影像学技术广泛被应用，使得大量的CSVD被识别和发现。 流行病学显示：腔隙性梗死占缺血性卒中的42.5%；小动脉闭塞型脑梗占17.2%；白质病变及微出血非常
3、多见。 规范化的诊断标准缺乏,脑小血管病,6,脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD),CSVD很多表现为亚临床病变，其引起的卒中在急性期的临床症状较其他类型表现轻，所以容易被患者及医务工作者忽视。 但是越来越多的国内外研究表明，CSVD是导致头晕、血管性认知障碍和痴呆、老年抑郁症、步态异常、帕金森样症状、排尿障碍等的重要因素，可以严重影响患者的生活质量，因此并不能完全将其视为良性过程。,脑小血管病,7,影像学检查手段的发展为诊断CSVD提供了重要依据，主要包括腔隙性脑梗死、脑白质病变、血管周围间隙扩大和微出血。 这些表现可同时存在亦可单独存在，它
4、们虽然不是CSVD唯一特有表现，但高度提示CSVD。,脑小血管病,8,腔隙性脑梗死 脑白质病变 微出血 扩大的血管周围间隙,脑小血管病,9,脑小血管病的病理,血管的病理改变： 小动脉硬化：微粥样硬化斑、玻璃样变性、纤维素样坏死、微动脉瘤、节段性结构紊乱等病理改变常见。同时可见脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细血管密度减少等。 脑淀粉样血管病（CAA）： 遗传性小血管病：如CADASIL、CARASIL、MELAS、Fabry等； 炎症或免疫介导的小血管病表现为Wegener、多种风湿病、血管炎； 静脉胶原病，表现为小静脉增厚、闭塞； 其他小血管病，如放射后血管病。,脑小血管病,10,脑小血管病的
5、病理,脑组织的病理改变： 腔隙：常为多个病灶，多发生于基底节区、脑桥、额叶等 脑白质病变 微出血 血管周围腔隙扩大,脑小血管病,11,脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）,CAA是指一组大脑皮质和软脑膜小血管壁出现淀粉样沉积物的疾病， 一般不累及皮质下区域和脑外的血管。老年人一种独立的脑血管病。 是老年人常见的脑小血管病，病理特征为进展性淀粉样蛋白-p(Ap)沉积在脑微小血管及毛细血管的血管壁上。 脑淀粉样血管病的成因在分类上有散发型和少见的家族型。,脑小血管病,12,脑淀粉样血管病的临床表现,CAA可以完全无症状，特别是80岁以上的老年人。 目前
6、认识的CAA特征临床表现至少有： 脑叶出血:随着患者年龄递增，CAA在自发性脑叶出血病因中的比例递增。 认知功能障碍和痴呆：CAA与认知功能障碍显著相关，且与特定的认知领域功能低下相关，尤其是感知速度和情景记忆。,脑小血管病,13,CSVD的神经影像学表现,1、腔隙性脑梗死（LI） 小的穿支动脉闭塞引起的一种脑梗死临床亚型。 影像学表现为直径1.5 cm 的腔隙灶。 临床表现为各种腔隙综合征：21型 （OSCP）分类统计，LI占整个脑卒中的1/4 以上。,脑小血管病,14,脑小血管病,15,2脑白质病变(white matter lesion,WML)： WML在CSVD中是很常见的，双侧脑室
7、旁和半卵圆中心白质内对称性CT低密度影或T2WI/FLAIR 高信号表现。 WML随着时间的推移而加重，故对整体疾病的影响很重要，是造成进行性认知功能障碍的主要原因。 WML的发生主要有两种机制： 1、慢性低灌注：PET、SPECT，白质病变区域较正常表现的白质区域CBF减少； 2、脑血管自动调节能力障碍：血脑屏障通透性增高，血浆蛋白成分渗漏进入血管壁和周围脑实质。,脑小血管病,16,脑小血管病,17,3、脑微出血(cerebralmicrobleeds，CMB),CMB是由脑内微小血管病变所致、以微量出血为主要特征的一种脑实质损害。 影像学多为在梯度回波序列（GRE-T2*WI）或磁敏感加权
8、成像（SWI） 序列上直径25 mm的均匀一致的圆形低信号灶，周围无水肿。 CMB是由于年龄增长、高血压和血管淀粉样变性等所致的血管壁病变的结果。数目越多，说明CSVD 病变越严重。 CMB主要发生于皮质、皮质下白质、基底节及丘脑、脑干、小脑。,脑小血管病,18,CMB为慢性高血压患者脑内靶器官损伤的一种类型。 慢性高血压造成脑内小动脉玻璃样变，易发生血管破裂导致CMB。 CMB的发生率及数目与腔隙性脑梗塞有一定相关性。 局限在脑叶的微出血与CAA相关。,脑小血管病,19,脑小血管病,20,4、血管周围间隙(perivascular space，PVS),也称Virchow-Robin腔（VR
9、S），是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能 VRS与软脑膜下腔接续，但与蛛网膜下腔不直接相通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液 MRI能够显示这一结构，研究发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。,脑小血管病,21,脑小血管病,22,血管周围间隙,只有当VRS扩大到一定程度（直径0.66mm）后，MRI才能显示。 一般认为，直径2mm)，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。 VRS常见于前穿质：扩大的血管周围间隙常分布于三个特征性的部位: 型见于豆纹动脉经前穿支进入基底节处 型分布于脑的穿通动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处 型见于脑干 其他较少见部位：丘脑、小脑、
10、岛叶、最外囊及海马 边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号是相同。,脑小血管病,23,巨大的血管周围间隙,脑小血管病,24,脑小血管病的临床表现,CSVD临床表现相对均一，60%为隐匿起病，80%呈进展病程。 CSVD造成的皮质下型血管性认知障碍（s-VCI），是最常见且具同质性的VCI亚型。除认知受损外，还表现有上运动单位受累、步态不稳或易跌、尿失禁、假性延髓麻痹及帕金森病样等躯体症状，也较易伴发抑郁等情感障碍。 CSVD是VCI的主要运营和干预对象。,脑小血管病,25,脑小血管病的临床表现,急性表现：临床腔隙综合征是腔梗最常见的临床表
11、现，也会导致认知障碍及痴呆的发生，病灶多位于丘脑或多发性腔梗。 CAA导致的症状性脑叶出血。 研究发现，所谓的静息性腔梗与认知障碍密切相关 脑白质损害与卒中、认知及情感障碍、痴呆、步态及小便困难等疾病密切相关，值得注意的是，脑白质损害不会导致各认知领域的全面损害，而是具有一定的选择性，主要表现为精神运动性迟缓、注意力不集中、执行功能障碍等。其机制可能与额叶皮层下联络纤维受损有关。 CMB以及VRS也与认知功能障碍相关。 认知障碍随小血管病的进展而逐步加重。,脑小血管病,26,脑小血管病发病机制,脑小血管病,27,脑小血管病的诊断,应将临床表现与影像学相结合，MRI是影像检查首选。 CSVD导致
12、的认知功能障碍，应遵循VCI标准，推荐使用蒙特利尔认知评估量表。 应注意与其他疾病引起的认知功能障碍鉴别，同时 头胀、昏沉不清、失眠、疲乏等症状并非CSVD的特征表现； 4种影像学表现并非CSVD特有，但多种同时存在可提高诊断特异性。 神经影像（T2*/SWI）：可显示脑叶CMB、皮质表浅铁质沉着、管周间隙扩大。 眼底检查（眼底镜、眼底照相、眼底荧光血管造影）：眼底点状、斑块状出血、微动脉瘤。,脑小血管病,28,治 疗,脑小血管病的病理机制与大血管或心源性脑梗死不同，因此治疗干预手段可能有所不同。但迄今为止，没有一项已完成的临床试验是针对脑小血管病的，临床实践中，还是遵循指南的基本治疗原则进行
13、干预 虽然研究发现，严重的WML,CMB及多发性LI是溶栓后出血的独立危险因素，但不是溶栓禁忌。 CSVD二级预防中，降压、抗栓和他汀类药物依然是主要干预措施 有研究证实，CMB及其数量与抗血小板相关的ICH的相关，尤其是CAA所致CMB患者，不宜使用抗凝和抗血小板药物。 在小血管病性认知障碍患者的治疗中，胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸拮抗剂及钙离子拮抗剂等药物的疗效尚未肯定，有待临床试验进一步证实。,脑小血管病,29,小 结,脑小血管病，很常见，后果也很严重。 重视小血管病，及早干预，让患者远离认知功能障碍或痴呆。,脑小血管病,30,谢 谢 ！,脑小血管病,31,此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！,