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1、低温胁迫低温程度和植物受害情况，可分为冷害（chilling），指作物在它生长所需的适温以下至冰点以上温度范围内所发生的生长停滞或发育障碍现象；冻害(freezing)，指冰点以下低温对植物生长发育的影响。一、低温的伤害：膜伤害：目前普遍认为细胞膜（特别是质膜和类囊体膜）系统是植物受低温伤害的初始部位，低温处理后膜相对透性以及膜上各组分的变化, 是衡量植物抗冷性的一个指标。若温度缓慢降至零下，能引起细胞外冰晶积累，造成机械性胁迫和细胞内次生干旱等复杂变化。膜脂相变：细胞膜系统是低温冷害作用的首要部位, 温度逆境不可逆伤害的原初反应发生在生物膜系统类脂分子的相变上。膜脂从液晶相变成凝胶相,膜脂上
2、的脂肪酸链由无序排列变为有序排列,膜的外形和厚度发生变化,膜上产生皲裂,因而膜的透性增大，离子大量外泻，因而电导率有不同程度的增大。脂脂肪酸的不饱和度或膜流动性与植物抗寒性密切相关。膜脂肪酸成份（饱和和非饱和脂肪）酸和膜透性膜脂过氧化：植物在低温胁迫下细胞膜系统的损伤可能与自由基和活性氧引起的膜脂过氧化和蛋白质破坏有关。MDA含量可以作为低温伤害程度以及植物抗冷性的一个生理指标。乙烷。植物在正常条件下几乎不产生乙烷，在逆境条件下细胞遭到破坏时乙烷大量产生。一般认为乙烷是由不饱和脂肪酸(亚麻酸)及其过氧化物通过自由基反应生成的,所以乙烷的产生与膜脂过氧化密切相关，其产量与膜透性呈正相关,可作为膜
3、破坏的指标。乙烯？当植物处于逆境条件时,乙烯生成增加,被称为逆境乙烯或应激乙烯,其量比正常条件下的乙烯量高250倍。乙烯主要由受刺激而未死亡的细胞产生,其生物合成也是遵循:蛋氨酸腺苷蛋氨酸(SAM)ACC乙烯途径。也有人报道逆境乙烯也可由亚麻酸过氧化作用产生。但在植物体内很难将各种途径产生的乙烯区分开来,因此乙烯的释放不能作为一种表示膜脂过氧化的指标。细胞骨架是（植物中主要是指微管和微丝）。与细胞运动、能量转换、信息传递、细胞分裂、基因表达及细胞分化等生命活动都密切相关。低温直接毁坏了细胞骨架，使细胞质基质结构紊乱，进而破坏细胞的代谢系统及其中物质的运输。不同耐寒性植物的微管对低温的反应有着显
4、著差异。不耐寒植物的微管对低温敏感，而抗寒植物其微管具有抗寒性，其冷稳定性与植物种类抗寒性成正相关，抗寒锻炼后，抗寒植物的微管其冷稳定性提高。光合作用：温胁迫对植物光合色素含量、叶绿体亚显微结构、光合能量代谢及PS活性等一系列重要的生理生化过程都有明显影响。对于亚热带起源的低温敏感植物,当温度稍低于其最适生长温度时,即表现出净光合速率的下降。当温度降至引起冷害的临界温度时,光合作用显示出强烈的抑制。光合机构的光破坏在很多情况下是由过剩光能产生的活性氧引发的(引发光氧化损害的两类活性氧是米勒反应产生的超氧阴离子O和单线态氧O2。呼吸作用玉米线粒体内外双层膜损伤破坏, 嵴结构模糊不清, 拟核消失,
5、整个线粒体剖面呈现紊乱状态,细胞质膜断裂或双层膜结构模糊不清, 胞间连丝膨大变形, 甚至与质膜的连接断裂, 粗糙内质网卷曲成空心圆状, 淀粉粒破裂,变形或相互融合。抗氰呼吸二、低温光抑制光抑制：当绿色植物截取的光流量超过光合作用实际所需的光量子流时,就会发生光合效率和光合功能的降低，在光抑制中常以叶绿素荧光Fv/Fm比值的下降作为衡量光抑制的指标。在任何条件下,光抑制都能降低量子效率,特别是高光强下伴有低温等其它理化逆境时尤其严重。严重的光抑制会引发光氧化现象,导致作物产量下降。许多早期的研究认为低温引起的气孔关闭是导致净光合速率降低的最初原因。气孔关闭降低了细胞间隙CO2浓度(Ci)，从而降
6、低了光合作用。Martin等却认为气孔关闭不是引起光抑制的原因, 而是光抑制的结果。在低温光照条件下, 非气孔因素更重要。目前较一致的看法是, 至少在冷敏感植物中, 低温损伤的主要部位可能是叶绿体的功能。Sonoike (1996) 提出了冷敏感植物低温光抑制的条件: (1) 低温(010)，(2) 氧，(3)弱光(约100mol.m-2 s-1)，(4)相对长的低温处理时间(约5h)，(5)冷敏感植物(如黄瓜等)，(6)从PS(光系统)发出的电子流正常。光抑制的原因：（1）低温对膜的伤害，（2）低温与PSII的光抑制，以前有关光抑制的研究主要集中在PS,并认为光抑制的主要位点是PS。（3）低
7、温与PSI的光抑制，近年来,有人报道高等植物活体内存在PSI选择性抑制活性,即在低温条件下PSI对光更敏感，比PSII 更易发生光抑制，活性氧的破坏作用被认为是造成PSI光抑制的重要原因。（4）低温降低卡尔文循环中的某些酶类：叶绿体果糖1, 6二磷酸酶(FBPase)、景天庚酮糖1, 7二磷酸酶(SBPase )，核酮糖1, 5二磷酸羧化/加氧酶(Rubisco )等。三、 植物抗寒机理渗透保护（脯氨酸与抗寒蛋白）。低温胁迫下, 植物可溶性蛋白含量增加，能明显增强细胞的持水力。低温胁迫条件下，游离氨基酸的含量迅速上升。游离氨基酸的存在, 增加了细胞液的浓度，此外，游离氨基酸具有很强的亲和性,
8、对原生质的保水能力及胶体稳定性有一定的作用。光抑制的本质是叶片吸收的过剩光能造成了光合机构的功能失活或破坏。因此,任何减少过剩光能的产生和有利于恢复的条件都能减轻光抑制。植物适应过量光能的一种机制是通过调节光能的捕获,来进行光能吸收和利用之间的平衡；另外植物也可通过各种途径对已吸收的除用于光化学反应外的过剩光能进行耗散,如热耗散机制、抗氧化机制(抗氧化剂和抗氧化酶) 和PSII 反应中心失活和修复循环机制等。叶黄素循环。叶黄素循环是指叶黄素的3个组分依光照条件的改变而相互转化通过改变叶黄素循环的环氧化状态和跨膜pH梯度，植物可以调节光能耗散的程度，随着光强变化而变化,以确保只有过剩的光能被耗散
9、掉与叶黄素有关的热耗散。活性氧清除系统清除光呼吸在一般空气条件下所损失的碳素要占净光合所积累的30 %左右，与此同时乙醇酸合成及代谢还消耗了大量能量，所以有不少人认为光呼吸是植物体内的一种纯粹的浪费性的生理过程,是光合效率的限制因子。现在一般则认为,光呼吸是光合作用的一种保护性反应。因为光呼吸过程消耗大量能量,有助于协调光合作用中同化力形成和CO2 同化之间的速率，排除过剩的同化力，使叶绿体在强光下、CO2 不足时免受破坏。同时光呼吸过程消耗大量O2 ,降低了叶绿体周围的O2/ CO2 比值, 有利于提高Rubisco 对CO2 的亲和力，防止O2 对光合碳同化的抑制作用。在植物的光反应过程中
10、，PS中H2O 裂解产生4 个电子,传给PSI附近的O2 ,发生光还原反应产生超氧阴离子,这就是Mehler 反应。超氧阴离子在SOD的作用下发生歧化反应产生H2O2 ,再经过APX 清除系统的作用,H2O2 还原成H2O ,这一系列反应总称为水水循环或假环式电子流,它在光能转化和过剩光能耗散中起着重要作用，另一方面,以超氧阴离子介导的电子传递增加跨膜质子梯度,促进过量光能的热耗散,由此降低叶绿体发生光抑制损伤的风险,光保护作用得到加强。 活性氧清除系统已产生的活性氧。SOD、CAT、POD、APX、GR 等抗氧化酶和抗坏血酸、谷胱甘肽、细胞色素f等抗氧化剂，构成了植物的抗氧化系统，保护植物免
11、受活性氧的伤害。低温光抑制下过剩光能的耗散。通过3 chl( 三线态叶绿素) 的耗散；通过光化学反应的耗散机制；通过非光化学猝灭过程的耗散通过调节膜脂的不饱和脂肪酸水平。调节的途径是通过酰脂去饱和酶和甘油-3- 磷酸酰基转移酶的作用。四、提高植物防御低温（光抑制）能力的途径寻找抗寒种质资源, 选育抗寒品种是根本途径, 通过对植物进行抗寒性鉴定, 从中选出优良的抗寒品种。冷锻炼（低温驯化）在提高植物抗冷性中的作用植物对低温的抵抗是一个适应锻炼的过程。许多植物如预先给予适当的低温处理, 而后即可经受更低温度的胁迫。植物低温驯化过程是一个复杂的生理、生化和能量代谢变化过程, 这些变化主要包括膜系统的
12、稳定性（增加植物膜脂脂肪酸不饱和度）、可溶性蛋白的积累和小分子渗透物质, 比如脯氨酸、糖等。钙与植物抗逆性的研究越来越受重视（钙信使）化学物质:多效唑(PP333 )、脱落酸(ABA )、多胺、低温保护剂等可提高植物的抗寒性。多胺在果实对低温逆境响应中所起的作用日益受到人们的重视。精胺和亚精胺对提高果实抗冷性比腐胺和尸胺具有更重要的作用，但也有一些不同的结论。ABA多种胁迫因子都能诱导ABA的积累，外源ABA提高植物抗冷性水杨酸（SA）已被公认为是一种具有广泛生理效应的植物生长调节物质，大量研究发现SA 具有提高植物非生物抗逆性作用，如提高植物的抗盐性、抗旱性、抗寒性和抗热性。随着对茉莉酸类物
13、质（JAs）信号转导研究的逐步深入，使人们认识到JAs可能是植物衰老、病虫害和其它胁迫条件下重要的信号转导物质。抗寒基因工程转入与膜稳定性相关的基因。（1）导入脂肪酸去饱和代谢关键酶基因，通过降低脂肪酸的饱和度，可以提高植物的抗寒性。（2）导入保护酶相关基因，将拟南芥Fe-SOD等基因转入紫花苜蓿中提高抗寒性，将烟草中克隆的Mn-SOD的cDNA置于35S启动子下转化苜蓿，通过使用不同的转运肽,Mn-SOD既可在苜蓿的叶绿体中又可在线粒体中表达，结果转化植株对除草剂二苯乙醚的抗性增强，低温胁迫生长抑制明显减轻。转入与抗渗透胁迫相关的基因。（1）脯氨酸、糖、甜菜碱等小分子渗透调节物质，通过转移与
14、其代谢有关的酶，提高其体内含量，可以增强植物的抗渗透胁迫能力。（2）亲水性多肽等渗透调节物质，如COR蛋白、LEA蛋白等。转入抗冻蛋白基因将第一批来自比目鱼抗冻蛋白基因afp转入到烟草和番茄中，在低温下检测到较强的抗冻蛋白活性。高温胁迫高温胁迫(heat stress) 是影响作物生产的主要原因之一。在夏季，我国西北和华北地区的“干热风”和南方的高温常引起小麦和水稻结实率降低，并引起果树和果菜类落花落果。设施栽培的设施内气温常常高达40 以上，致使作物生殖器官发育不良，光合作用受阻，生育期缩短，产量和品质下降。研究高温胁迫发生的生理机制和提高抗热性的技术措施对农业生产有着重要意义。温度是蔬菜作
15、物生长发育最为敏感的环境条件之一，高温热害对蔬菜生长发育和产量形成许多不利影响，水稻孕穗至抽穗扬花期对温度最敏感，最适温度为2530 ，如遇日均温度高于32 ，日最高温度高于35 ，水稻抽穗扬花就受到影响，造成花器官发育不全,花粉发育不良、活力下降，水稻开花散粉和花粉管伸长受阻，导致不能受精而形成空粒，从而造成严重的产量损失和品质下降。膜脂液化导致膜丧失选择透性与主动吸收的特性。高温使作物质膜饱和程度下降，膜蛋白移动的幅度增大，可以使生物膜疏水键断裂，导致膜蛋白变性，膜脂分子液化，生物膜结构发生变化，使生物膜丧失维持ATP 活动的正常功能。同时膜的透性增大，细胞内原生质外渗增大，植物细胞受到伤
16、害甚至死亡。叶电导率升高，膜脂过氧化产物丙二醛(MDA) 的含量增大。高温胁迫导致净光合速率有较大幅度的降低。净光合速率可以作为检测植物耐热性的生理指标，并且可作为品种耐热性强弱对比指标。高温影响光合系统各组份。定位于类囊体膜上的光系统复合体在光合作用中对温度极为敏感，高温胁迫可诱导光合系统(PS) 的有活性中心向无活性中心的转化，从而降低净光合速率。高温可引起叶绿素的降解，高温使黄瓜幼苗的叶绿素含量下降，Chla/ Chlb 下降，光合能力下降。造成CO2 溶解度、1 ,5二磷酸核酮糖羧化酶对CO2 的亲和力以及光合系统中关键组分热稳定性的降低，这些都会影响到植物的光合速率。高温下叶绿体被膜
17、出现不同程度的断裂、解体，类囊体片层松散，排列紊乱，基质片层模糊不清。叶绿体结构的稳定性与抗热性密切相关。高温胁迫对呼吸作用的影响比较复杂，一方面高温直接影响酶的活力，使呼吸强度降低；另一方面呼吸作用又可以降解、解除高温胁迫下体内一些有害物质，减轻高温逆境为害。不同植物种类高温逆境胁迫呼吸强度的变化规律不同：高温胁迫在不同程度上降低了大白菜各个品种的呼吸强度，且耐热性越弱，降低幅度越大。对黄瓜耐热品种（津杂2号）和感热品种中农11 号进行高温处理发现，两者呼吸速率均显著增强,但前者增幅明显小于后者。渗透调节是植物耐热和抵御高温的重要生理机制，高温胁迫诱发细胞脱水是高温伤害的重要原因。蒸腾作用是
18、植物体水分调节的重要生理活动。在一定温度范围内，随温度的增加，植物叶片的气孔导度会变大，蒸发能力会增强，从而加速植物对水分、矿物质的吸收和气体交换，还可以起到降温的作用，防止叶片被高温灼伤。高的蒸腾速率有利于降低株体温度,避免高温造成热害。植物品种的耐热性与细胞含水量及束缚水含量成正比，与此对应的是在高温下耐热品种蛋白质降解较慢。间接生理反应：有毒物质积累。在高温胁迫下, 植物组织内无氧呼吸增强，从而积累乙醛、乙醇等有毒物质高温逆境下氮素代谢失调是影响植物正常生长的重要原因。高温会使作物体内的蛋白质发生降解,作物体内游离氨基酸含量增加，当氨基酸含量过高时，会使植物产生氨中毒。在高温胁迫下，脯氨
19、酸含量迅速增加，耐热大白菜品种脯氨酸含量增幅远远大于不耐热品种。 热激蛋白(HSPs) 是高温胁迫下植物体内产生的应激蛋白质，其相当一部分属于监护蛋白(chaperone) ，主要参与生物体内新生肽的运输、折叠、组装、定位以及变性蛋白的复性和降解。热胁迫可能诱导热激蛋白的合成。HSPs 的出现与细胞的耐热潜力发挥有关，HSPs 可与逆境下解折叠蛋白质结合，防止其自发折叠成不溶状态。同时HSPs 也可利用ATP释放的能量，维持变性蛋白的可溶状态，并进一步使之复性，从而使植物具有耐热性。克服高温危害的技术措施选用耐热性品种调整播期合理肥水管理增施有机肥，注意氮磷钾肥的合理搭配，尤其注意增施磷钾肥。施用植物生长调节剂及其它物质。乙烯的产生可以提高植物对热胁迫的抵抗能力；ABA可提高蔬菜对高温等不良条件的适应能力，外施ABA可诱导热激蛋白的表达，同时使植株获得耐热性。