离体小肠平滑肌生理特性实验报告.doc

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1、人体机能学实验报告 离体小肠平滑肌肌的生理特性实验结果: 实验讨论:1、 我们可以看到小肠从17转移到38的台氏液中,小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加,产生上述的主要原因是:小肠肠管的台氏液温度以3840为宜,低于或高于这个温度,都会影响结果。由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感,当温度降到30以下时,故代谢水平的降低,兴奋性减弱,可出现收缩曲线基线下移,频率变慢,收缩幅度变小。2、 在浴槽中加入乙酰胆碱后,可见离体肠管活动增强,幅度增加。出现上述现象的机理,目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合,使得两类通道开放:一类为电位敏感性Ca2+专用通道,另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通

2、道。前一类通道对Ach敏感,小剂量Ach即引起开放;后一类通道对Ach相对不敏感,只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高,进而激活肌纤蛋白肌凝蛋白ATP系统,使平滑肌收缩,肌张力增加。3、 在浴槽标本管中加入阿品托溶液,2分钟后再加入乙酰胆碱(Ach ),发现小肠管张力和收缩力没有明显的变化,原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂,使乙酰胆碱的作用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变化。4、 在浴槽中加入肾上腺素后,可见离体肠管活动减弱,描记曲线出现收缩频率变慢,幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理,目前认为与肠肌细胞膜上存在和两中受体,受

3、体又分为抑制型受体和兴奋型受体有关。肾上腺素作用于抑制型受体,引起肠肌膜上一种特异性受体活化,使K+外流增多,细胞膜发生超极化,肠肌兴奋性降低,肌张力下降。同时,肾上腺素还作用于受体,它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多,cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动,使肌浆中Ca2+浓度降低,亦使肌张力降低; 受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加,加速膜的超极化,促进了肠肌肌张力的减低。5、 在浴槽中加入盐酸溶液后,离体肠管活动减弱,描记曲线出现收缩幅度降低,频率变慢。出现这一现象,目前认为其原因在于:细胞外H+升高时,Ca2+通道的活性受到抑制,使得Ca2+内流减少。 H+升高能干扰肌

4、肉的代谢和肌丝滑行的生化过程: H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低(近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用);使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上,再加NaOH于浴槽中,则肠管活动出现相反的情况,即肠管活动增强。原因在于NaOH可以中和H+,改变了细胞外液的PH值,PH过高、过低,收缩幅度及张力都会降低,故小肠平滑肌的收缩又恢复正常。由于此次试验加入的量过多,出现收缩的下降,和恢复收缩的不明显。实验结论:1、 消化道平滑肌具有自律性,但其收缩缓慢,节律性不规则。2、消化道平滑肌具有一定的紧张性。 3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的影响。

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